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2017年臨床執業醫師《病理學》復習筆記(2)

來源:考試吧 2017-02-21 10:20:56 要考試,上考試吧! 執業醫師萬題庫
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第 1 頁:第一節 充血
第 2 頁:第二節 出血
第 3 頁:第三節 血栓形成
第 4 頁:第四節 栓塞(embolism)
第 5 頁:第五節 梗死(infarction)

第三節 血栓形成

  ●血栓形成(thrombosis):在活體心血管內,血液成分形成固體質塊的過程,稱為血栓形成。所形成的固體質塊稱為血栓。

  一、血栓形成的條件和機理:

  (一)心血管內膜損傷

  ●內皮細胞具有抗凝和促凝作用

  抗凝:1、屏障

  2、抗血小板粘集

  3、抗凝血酶和凝血因子

  4、促進纖維蛋白溶解

  促凝:1、激活外源性凝血過程

  2、輔助血小板粘附

  3、抑制纖維蛋白溶解

  ●內膜損傷暴露內皮下膠原,激活Ⅻ因子,啟動內源性凝血系統;促使血小板粘附在損傷的的內膜表面,釋放ADP,合成更多的血栓素A2(TXA2),進一步加強血小板的互相粘集。

  1、粘附反應

  2、釋放反應

  3、粘集反應

  (二)血流狀態的改變:表現為血流變慢及渦流形成,使血小板邊集,導致血栓形成。

  靜脈血栓多見的原因:

  →靜脈瓣的存在

  →靜脈血流可出現短暫的停滯

  →靜脈壁較薄,易受壓

  →血流通過毛細血管到達靜脈后,血液的粘性有所增加。

  (三)血液凝固性的增高:可分為遺傳性高凝狀態(最常見為第V因子基因突變)和獲得性高凝狀態兩種。

  二、血栓的形成過程及類型:

  ●形成過程:

  ①血管內皮損傷,暴露內皮下膠原,血小板與膠原粘附

  ②血小板釋放顆粒

  ③ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板,血小板發生變形,并相互凝集

  ④血小板凝集堆形成,凝血酶釋放,激活纖維蛋白,網絡紅細胞和白細胞,最后形成血栓,血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。

  ●類型:

  1、白色血栓:主要由血小板粘集而成,構成延續性血栓的頭部。

  肉眼:灰白色小結節或敖生物狀,質較堅實,粗糙、與血管壁緊密黏著

  光鏡:珊瑚狀血小板梁、表面附中性粒C,梁間少量含紅C的纖維Pr網

  分布:血流較快的心瓣膜、心腔內、動脈內

  V延續性血栓頭部

  2、混合血栓(血栓體部)

  肉眼:灰白、紅褐層狀相間,粗糙干燥圓柱狀,與血管壁粘連

  光鏡:血小板樑,纖維蛋白,紅細胞。

  分布:左心房內球形血栓;心腔內、動脈粥樣硬化部位或動脈瘤內的附壁血栓。

  V延續性血栓的體部

  3、紅色血栓:又稱凝固性血栓,構成延續性血栓的尾部。

  肉眼:暗紅色。

  光鏡:纖維蛋白網,血細胞。

  4、透明血栓

  主要由纖維蛋白構成,均勻紅染。常見于彌漫性血管內凝血(DIC)時的微循環內。

  ●根據血栓與血管腔的關系,還可將血栓分為閉塞性血栓與附壁血栓。心瓣膜上的血栓稱為贅生物。

  三、血栓的結局:

  1、軟化、溶解、吸收:纖溶系統激活及蛋白水解酶釋放,致血栓溶解吸收。

  2、脫落栓塞:血栓軟化后脫落,形成血栓栓子并隨血流運行而致血栓栓塞。

  3、機化、再通:在血栓形成的1-2天,已開始有內皮細胞、成纖維細胞和成肌纖維細胞從血管壁長入血栓并逐漸取代血栓,這個過程稱為血栓機化;出現新生血管使血流得以部分恢復稱再通。

  4、鈣化:血栓中出現固體鈣鹽的沉積稱鈣化。表現為靜脈石和動脈石。

  四、血栓對機體的影響

  1、有利:堵塞裂口,阻止出血及防止炎癥擴散。

  2、不利:①阻塞血管,影響血流;②脫落形成栓子,并發栓塞;③心瓣膜變形而致心瓣膜病;④出血,見于DIC。

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