>>> 2017年臨床執業醫師《病理學》復習筆記匯總

第六章 呼吸系統疾病

　　呼吸系統是復雜的管道系統;分為導管部和呼吸部;正常的結構和功能是實現機體與外界進行氣體交換的基本保證;呼吸系統與外界相通，易受致病因素(病原微生物，有毒氣體，粉塵等)作用而發病;

　　呼吸系統的防御機能：反射-→咳嗽，噴嚏;機械清除-→粘液，纖毛，吞噬粘膜及肺內的吞噬細胞。分泌各種抗體，作用：限制、減弱、消除有害因素;

　　發病條件：防御機能障礙，機體反應性改變，病因獲勝-→發病;呼吸系統疾病很多：腫瘤性，炎癥性，各種器官。本次主要講肺炎和肺氣腫。

第一節 肺炎(pneumonia)

　　一 概念：

　　是指侵犯肺泡實質的肺臟炎癥。

　　二 原因及分類

　　(一)、原因

　　(二)、分類

　　因病因、機體反應、病理變化、波及范圍不同，肺炎分類的方法也不同：

　　根據病程來分：急性、亞急性、慢性

　　根據炎癥的性質來分：

　　滲出性(卡他性、纖維素性、化膿性、出血性等)、

　　增生性(特征是Ⅱ型肺上皮細胞、成纖維細胞、巨噬細胞和其他成分增生)

　　根據最初受損的部位和范圍來分：

　　支氣管性肺炎(小葉性肺炎)，纖維素性肺炎(大葉性肺炎)和間質性肺炎。

　　各類肺炎的病理變化和機制

　　支氣管性肺炎 (Bronchopneumonia)

　　1、定義：

　　始發于細支氣管，后蔓延于所屬的細支氣管及肺泡的肺組織炎癥。

　　“小葉性肺炎”(lobular pneumonia)病變多半局限于肺小葉的范圍。“卡他性肺炎”：滲出物以漿液和脫落上皮細胞為主，是肺炎的一種最基本的形式。

　　2、原因及機理

　　1) 細菌為主要原因：巴氏桿菌(牛、羊、豬)，嗜血桿菌，豬霍亂，沙門氏菌(豬)，鏈球菌及馬的棒狀桿菌。

　　2) 機制及過程

　　l 上述細菌多為呼吸粘膜常在菌。正常情況下不呈現致病性，條件變化(長途運輸，應激，天氣變化，過勞，維生素A缺乏等)-→機體的抵抗力、呼吸道防御機能下降-→致病性-→繁殖，入侵機體而發炎。

　　l 發生機制和過程：氣源性和血源性兩種

　　細支氣管炎-→肺泡管

　　氣源性：支氣管炎 肺泡-→另一肺泡-→擴散

　　支氣管周圍肺泡隔

　　血源性：病原——肺間質炎-→支氣管周圍-→支氣管炎 支氣管肺炎

　　肺泡-→肺氣管，囊-→其它肺泡

　　l 支氣管肺炎可獨立發生，單臨床上多見與其它疾病并發(繼發)。

　　3、病理變化

　　眼觀：支氣管肺炎好發于肺的心、尖、隔葉前下部，一側或兩側。發炎的肺小葉腫大，灰紅色，島嶼狀散在分布，質地變實。其中散在灰黃色，白色(氣腫)的肺小葉，(多色性，班駁色彩)。病變的小葉融合成大葉。病灶切面平滑，濕潤，支氣管內可擠出渾濁的粘液或黃白色膿樣分泌物。

　　鏡檢：初期滲出以漿液為主，細支氣管和肺泡內見有漿液，其中混有少量脫落的上皮細胞，中性粒細胞;細支氣管壁充血、水腫及白細胞浸潤，肺泡壁毛細血管擴張，充血。隨后，滲出液中粒細胞和上皮細胞明顯增多。

　　l 各部肺泡中滲出物的性狀，數量不一致，夾雜氣腫及萎縮的肺泡。

　　4、結局和對機體的影響

　　1) 結局：視病因種類，肺組織的損傷程度，機體狀態等因素。結局有

　　A 病因消除，滲出物液化、吸收，損傷組織再生，修復——消散，愈合。

　　B 肉芽形成，機化——肺肉變，包囊形成。

　　C 轉為慢性。

　　D 化膿，膿腫形成(化膿菌感染)，壞疽(腐敗菌感染)

　　2) 影響：病變大小，性質有關。不同程度的缺氧血癥。低氧血癥合并毒血癥是支氣管肺炎致死的主要原因。(對幼畜危害極大)

　　纖維素性肺炎(fibrinous pneumonia)

　　1、定義：肺泡內有大量的纖維素性滲出為特征的一種急性肺炎。

　　l 炎癥發展迅速，并波及大葉或更大范圍-→大葉性肺炎(lobar pneumonia)。階段性明顯。

　　l 家畜則是小葉性的，群發性的纖維素性肺炎融合成大葉性的。消散期在家畜的纖維素性炎少見。

　　2、 病因及發病機理

　　1)病因：病原微生物，主要見于傳染病。牛的傳染性胸膜肺炎，山羊傳染性胸膜肺炎，牛、綿羊、豬的巴氏桿菌病。誘因：受冷，感冒，刺激性氣體，過勞，長途運輸-→促進發生。

　　2)途徑：主要為氣源性：支氣管樹的最細部分-→呼吸性細支氣管

　　支氣管-→肺泡

　　支氣管周圍炎-→支氣管炎-→肺泡 臨近的肺泡

　　支氣管周圍

　　小葉間質炎-→小葉間水腫增寬，淋巴管炎，淋巴栓形成。

　　也有經血源性感染可能：偶見敗血性沙門氏菌。有人認為與變態反應有關：根據發病的急劇，擴散迅速，血管損傷明顯，滲出物纖維素和出血性質，類似過敏性炎反應。

　　3、 病理變化：常為大葉性，尖、心、隔葉均可受害，可兩側肺發生，單常不對稱，有一定的階段性，次序性，分四期。

　　(一) 充血水腫期

　　l 特征：肺泡壁的毛細血管明顯擴張，充血，肺泡內漿液性滲出。

　　l 眼觀：病變肺葉腫大，質地稍實，切面平滑，帶血的液體流出，切塊半沉入水，呈“載重船樣”

　　l 鏡檢：肺泡壁的毛細血管擴張，充血;肺泡壁內漿液滲出，混有少量紅細胞，中性粒細胞，脫落的肺泡上皮細胞等。

　　(二) 紅色肝變期

　　特征：肺泡壁顯著充血，肺泡內大量的紅細胞和纖維素滲出。

　　眼觀：病肺葉腫大，暗紅色。質地如肝(紅色肝變);切面稍干燥，切塊沉入水中。呈細顆粒狀(纖維素突出);小葉間質水腫，增寬，黃色膠凍狀;胸膜增厚，渾濁，表面有灰白色纖維素性滲出物覆蓋。

　　鏡檢：肺泡壁毛細血管充血明顯，肺泡腔內大量的網狀的纖維素和紅細胞，一定數量的中性粒細胞和脫落的肺泡上皮細胞。支氣管周、小葉間質和胸膜下組織明顯增寬(水腫時)充盈大量纖維素性滲出物，中混有一定量的中性粒細胞，間質中淋巴管擴張，充滿炎性滲出物，有淋巴栓形成。

　　(三) 灰色肝變期

　　特征：肺泡充血消退，肺泡腔內大量纖維素和中性粒細胞，紅細胞多已溶解。

　　眼觀：病肺葉仍重大，色紅到灰色(灰肝期)，質如肝。切面干燥，顆粒狀，切塊沉入水中。

　　鏡檢：肺泡壁的毛細血管縮小，充血現象消失，肺泡腔內充滿網狀纖維素，紅細胞幾乎溶解消失;間質和胸膜的變化通紅色肝變期。

　　(四) 消散期

　　l 特征：肺泡中中性粒細胞壞死，崩解，纖維素溶解，炎癥消散，肺泡上皮細胞再生。

　　l 眼觀：病變肺組織呈灰黃色，質軟，切面濕潤，顆粒狀外觀消失。

　　l 鏡下：中性粒細胞變性、壞死，纖維素逐漸被溶解成微細顆粒;巨噬細胞明顯增加-→

　　壞死細胞和炎性產物;隨著炎性產物的吸收和消散，肺泡壁毛細血管血流恢復，肺泡上皮再生-→修復-→肺泡重新充氣。

　　但家畜纖維素性肺炎極少見有完全消散，原因有：

　　1)多因病變部位肉芽組織的長入-→纖維化-→質地似肉-→肉變;

　　2)常引起胸膜的纖維素性炎癥，胸膜腔內的漿液-→纖維素性的滲出物;

　　3)多在紅色肝變期、灰色肝變期內，因呼吸衰竭而死亡。

　　4、結局及對機體的影響

　　l 結局：家畜少見消散而完全恢復，常以肺發生肉變而告終。伴發纖維素性胸膜肺炎時，可引起肺與胸膜的粘連。化膿菌感染-→化膿性炎-→膿腫。

　　l 影響：發生范圍廣泛，發展迅速-→肺呼吸面嚴重減少-→呼吸困難;重癥時產生毒性物質-→毒血癥-→死亡。

　　間質性肺炎(interstitial pneumonia)

　　1、定義：發生于肺小葉間質、支氣管和血管周結締組織和肺泡間隔的炎癥。

　　2、病因及機理

　　1)病因：原因很多，主要是病原微生物，常見的是病毒(綿羊的慢性進行性肺炎，馬鼻疽性肺炎，犬瘟熱等傳染病)，霉形體和細菌也可;變態反應也可引起;氨中毒：輸氧濃度大于50%，易發生。

　　2)機理：病因-→呼吸道氣源性或血源性-→間質性肺炎。

　　3、病理變化

　　l 眼觀：基本病變為小灶狀分布，炎灶大小不一，小的如針尖，大的為小葉性或融合成大葉性;病灶陳灰白或灰紅色，質地稍堅實，切面嚴整。

　　l 鏡下：肺泡隔和間質、細支氣管和血管周組織水腫，淋巴細胞，單核細胞浸潤;病期長的結締組織增生逐漸明顯;肺泡隔明顯增寬，肺泡腔相應縮小，其中有時可見有少量的水腫液。肺泡上皮增生，化生——1)連續的立方上皮(呈類似的脈瘤樣的結構)[上皮胚胎化]疾病穩定期;2)上皮增生，脫落在肺泡內吞噬細胞和多核巨細胞[疾病活動期]較嚴重的間質性肺炎時，肺泡內還有透明膜形成-→覆蓋在肺泡管或肺泡膜上(嗜酸性物質，HE染成紅色)

　　4、結局及對機體的影響

　　1)結局

　　* 較輕的炎癥(肺泡隔，肺泡的基底膜不受損傷)一般可消除，恢復。

　　* 慢性過程常為纖維化

　　3) 影響：面積較大的間質性肺炎——呼吸機能障礙——低氧血癥，肺心病(肺動脈高壓—心功能下降)——嚴重的死亡。

長按二維碼關注即可獲得醫師資格證

獲取2套仿真內部資料

獲取10頁精華點題講義

獲取醫師筆試歷年真題

獲取2017醫師最新資訊

執業醫師萬題庫下載丨微信搜索"考試吧執業醫師考試"

　　相關推薦：

　　2017年臨床執業醫師《病理學》精選試題匯總

　　2017年臨床執業醫師《生理學》基礎知識匯總

　　2017年臨床執業醫師《內科學》內容提要匯總