七、治療

　　1.抑制胃酸的藥物：

　　①首選奧咪拉唑(PPI);作用機制是抑制H+K+ATP酶。

　　②H2受體拮抗劑：替丁類。

　　③抗膽堿藥：阿托品。副作用是容易導致胃排空障礙。已淘汰。

　　④胃泌素受體拮抗劑：丙谷胺。也已淘汰。

　　2.根除HP治療：

　　①PPI或膠體鉍+兩種抗生素(如克拉霉素和阿莫西林)三聯療法;

　　②奧咪拉唑本身不能根治HP。用奧咪拉唑的目的：它能明顯提高抗生素對HP的療效。

　　③復查必須在治療結束后4周進行。

　　3.保護胃粘膜治療：

　　胃粘膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素類藥物。

　　鉍劑是唯一既能保護胃粘膜又能抑制HP的藥。

　　4.中和胃酸：

　　氫氧化鋁治療消化性潰瘍的作用是中和胃酸。

　　奧美拉唑不能抑制HP，只能抑酸和提高抗生素的療效。

　　無論是否有并發癥必須進行根除HP治療。方法：p+k+a。

　　5.手術治療：

　　(1)手術適應癥：大出血、急性穿孔、幽門梗阻(絕對的手術適應癥)、癌變、復發。

　　(2)常用術式：胃大部切除術(首選)和迷走神經切斷術。

　　①胃大切適用于胃潰瘍、十二指腸潰瘍;

　　②迷走神經切斷術只適用于十二指腸潰瘍。

　　(3)手術目的：治愈潰瘍、消滅癥狀、防止復發。

　　(4)主要手術方法

　　①胃大部切除術：這是我國最常用的方法。胃潰瘍和十二指腸潰瘍都能用。切除范圍：60%。(切75%的是胃癌)

　　胃大部切除術分：畢I式和畢II式;

　　主要區別是：胃腸吻合口的部位不同。

　　*畢I式：胃、十二指腸吻合;胃潰瘍(GU)首選術式;

　　吻合后的胃腸道接近于正常解剖生理狀體;膽汁胰液不返流入殘胃;術后胃腸紊亂引起的并發癥較少;

　　*畢II式：胃、空腸吻合;十二指腸潰瘍(DU)首選術式;

　　術后潰瘍復發率低。

　　既有胃潰瘍、又有十二指腸潰瘍首選畢II式。

　　②迷走神經切斷術：

　　單純迷走神經切斷術：全切;

　　高選擇迷走神經切斷術：保留鴉爪支(支配胃排空，切除后易導致胃潴留)。

　　(5)術后并發征

　　早期并發癥

　　①術后胃出血：

　　術后24小時內 → 術中止血不徹底;

　　術后4~6天 → 吻合口粘膜壞死脫落;

　　術后10~20天 → 吻合口縫線處感染。

　　②術后梗阻：

　　完全梗阻無膽汁、不全梗阻全膽汁、輸出梗阻混膽汁、吻合梗阻無膽汁

　　輸入段梗阻：

　　a.急性完全性梗阻：嘔吐物量少;嘔吐物為少量食物、不含膽汁;

　　b.慢性不完全性梗阻：嘔吐量多;噴射樣嘔吐;嘔吐物為大量膽汁、不含食物;

　　輸出段梗阻：上腹部胞脹，嘔吐物有食物、有膽汁;

　　吻合口梗阻：嘔吐物為大量食物、不含膽汁。

　　晚期并發癥

　　③傾倒綜合征：術后1~2年，屬于晚期并發癥。癥狀：頭暈、心悸、面色蒼白、站立不穩。

　　a.早期傾倒綜合征：進餐后30分鐘內發生。根本原因：高滲性一過性血容量不足;

　　b.晚期傾倒綜合征：進餐后2~4小時發生。根本原因：胰島素分泌增多引起的反應性低血糖。主要發生在畢II式術后。

　　④堿性反流性胃炎：多于術后數年發生。

　　堿性反流性胃炎三大臨床表現：“痛吐輕”：上腹持續燒灼痛、膽汁性嘔吐、體重減輕;抗酸治療無效，抑酸會加重病情(酸少了，堿更多)。病情嚴重，久治不愈者行R-Y吻合術。

　　⑤殘胃癌：消化性潰瘍術后至少5年后發生在殘胃的原發性癌。

　　⑥營養性并發癥：(低血糖不屬于營養性并發癥)

　　貧血：胃大部切除使壁細胞減少，壁細胞可分泌鹽酸和內因子，

　　胃酸不足可致缺鐵性貧血，可給予鐵劑治療;

　　內因子缺乏可致巨幼紅細胞性貧血，可給予維生素B12、葉酸等治療，嚴重的可給予輸血。

　　腹瀉與脂肪瀉：糞便中排出的超過攝入的脂肪的7%則稱為脂肪瀉。可進少渣易消化高蛋白飲食，應用消膽胺和抗生素。

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