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　　低血糖

　　一、低血糖癥是血葡萄糖(簡稱血糖)濃度低于正常的一種臨床現象，病因多種，發病機制復雜。成年人血糖低于2.8mmol/L(50mg/dl)時，可認為是血糖過低，但是否出現臨床癥狀個體差異較大。

　　二、臨床表現

　　1.交感神經過度興奮癥狀：交感神經興奮，釋出大量腎上腺素，可表現為心慌、軟弱、饑餓、脈快、蒼白、出冷汗、手足震顫。

　　2.神經低糖癥狀：腦功能障礙表現，例如精神不集中、言語遲鈍、頭暈、視朦、步態不穩、幻覺、狂躁、行為怪異，嚴重者癱瘓、昏迷、抽搐。

　　三、處理

　　低血糖發作時應立即供糖，輕者可口服糖水、糖果或含糖分高的食物，重癥者應靜脈注射葡萄糖。

　　糖尿病

　　一、糖尿病分型：

　　1型糖尿病;2型糖尿病;妊娠糖尿病指妊娠期間發生的不同程度的糖代謝異常。

　　二、病因和發病機制

　　1型糖尿�。航^大多數T1DM是自身免疫性疾病，遺傳因素和環境因素共同參與。90%新診斷的T1DM患者血清中存在胰島細胞抗體。

　　2型糖尿�。�

　　1)遺傳因素與環境因素共同作用。

　　2)胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷。

　　3)胰島α細胞功能異常和胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)分泌缺陷。

　　三、糖尿病的診斷標準

　　診斷標準靜脈血漿葡萄糖水平(mmol/L)

　　(1)糖尿病癥狀+隨機血糖≥11.1或

　　(2)空腹血糖≥7.0或

　　(3)OGTT2小時血糖≥11.1。無糖尿病癥狀者，需改日重復檢查。

　　妊娠期糖尿病診斷標準：空腹血糖≥5.1mmol/L和(或)OGTT后1小時血≥10.0mmol/L和(或)OGTT后2小時血糖≥8.5mmol/L。

　　四、臨床表現

　　1.最典型的癥狀是三多一少，即多飲、多尿、多食和體重減輕。

　　2.乏力、視力模糊、皮膚瘙癢等。

　　五、腎病分期

　　Ⅰ期-糖尿病初期，入球小動脈擴張，腎小球超濾過是本期最突出的特征。

　�、蚱�-腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率正常

　�、笃�-早期腎病，尿微量白蛋白

　�、羝�-臨床腎病，尿白蛋白大于300，可伴有水腫、高血壓

　　Ⅴ期-尿毒癥

　　視網膜病變

　　Ⅰ期-微血管瘤、小出血點

　　Ⅱ期-硬性滲出

　　Ⅲ期-棉絮狀軟性滲出

　�、羝�-新生血管形成、玻璃體積血

　　Ⅴ期-纖維血管增殖，玻璃體機化

　�、銎�-視網膜脫落、失明

　　六、神經系統并發癥

　　(1)中樞神經系統并發癥。

　　(2)糖尿病周圍神經病變：最常見的類型是遠端對稱性多發性神經病變，主要表現為手足末端感覺異常、麻木、疼痛、感覺異常等。

　　(3)自主神經病變：多影響胃腸道、泌尿生殖系統等。表現為胃排空延遲、腹瀉、便秘、尿失禁、尿潴留、排汗異常、陽痿等。

　　七、口服降糖藥物

　　1.磺酰脲類

　　主要作用：刺激胰島β細胞分泌胰島素。

　　適應證：單獨應用于新診斷的T2DM患者、飲食和運動治療血糖控制不理想病人。

　　不良反應：

　�、俚脱欠磻鹤畛Ｒ�;

　�、隗w重增加;

　�、燮つw過敏反應;

　�、芟到y癥狀。

　　2.格列奈類

　　非磺酰脲類促胰島素分泌劑，主要通過刺激胰島素的早期分泌而降低餐后血糖，主要用于控制餐后高血糖。

　　適應證：較適合于T2DM早期餐后高血糖階段或以餐后高血糖為主的老年患者。可單獨或與二甲雙胍、噻唑烷二酮類等聯合使用。

　　不良反應：常見是低血糖和體重增加。

　　3.雙胍類

　　作用機制：通過抑制肝葡萄糖輸出，改善外周組織對胰島素的敏感性、增加對葡萄糖的攝取和利用而降低血糖。

　　適應證：

　　①作為T2DM治療一線用藥，可單用或聯合其他藥物;

　　②T1DM：與胰島素聯合應有可能減少胰島素用量和血糖波動。

　　不良反應：

　　①消化道反應：是主要的副作用;

　�、谄つw過敏反應;

　�、廴樗嵝运嶂卸荆簽樽顕乐氐母弊饔�，但罕見;

　　④單獨用藥極少引起低血糖。

　　4.噻唑烷二酮類TZDs

　　作用：增加靶組織對胰島素作用的敏感性而降低血糖;

　　應用藥物：羅格列酮、吡格列酮。

　　適應證：T2DM，尤其是肥胖、胰島素抵抗明顯者。

　　不良反應：體重增加和水腫是TZDs的常見副作用。

　　5.α—葡萄糖苷酶抑制劑(AGI)

　　AGI能延遲碳水化合物吸收，降低餐后高血糖。

　　常用藥物：阿卡波糖、伏格列波糖。

　　適應證：適用于餐后血糖明顯升高者。不良反應：常見為胃腸道反應。

　　6.胰島素

　　7.胰島素治療后空腹高血糖原因

　　(1)夜間胰島素效應不足。

　　(2)Somogyi效應：即夜間曾有低血糖，導致體內胰島素拮抗激素分泌增加，繼而發生低血糖后反應性高血糖。

　　(3)黎明現象：即胰島素拮抗激素的分泌高峰致清晨血糖升高。

　　炎癥發生的原因

　　任何能夠引起組織損傷的因素都可成為炎癥的原因，即致炎因子(inflammatoryagent)�？蓺w納為以下幾類：

　　1、生物性因子

　　細菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎癥最常見的原因。由生物病原體引起的炎癥又稱感染(infection)。

　　2、物理性因子

　　高溫、低溫、放射性物質及紫外線等和機械損傷。

　　3、化學性因子

　　外源性化學物質如強酸、強堿及松節油、芥子氣等。內源性毒性物質如壞死組織的分解產物及在某些病理條件下堆積于體內的代謝產物如尿素等。

　　4、壞死組織

　　缺血缺氧等原因引起的組織壞死是潛在的致炎因子。

　　5、免疫反應

　　免疫反應所造成的組織損傷最常見于各種類型的超敏反應：I型變態反應如過敏性鼻炎、蕁麻疹，II型變態反應如抗基底膜性腎小球腎炎，III型變態反應如免疫復合物沉著所致的腎小球腎炎，IV型變態反應如結核、傷寒等;另外，還有許多自身免疫性疾病如淋巴細胞性甲狀腺炎、潰瘍性結腸炎等。

　　溶血性貧血

　　臨床表現

　　1.急性溶血性貧血

　　多為血管內溶血，起病急驟，表現為嚴重腰背四肢酸痛、頭痛、嘔吐、寒戰，隨后出現高熱、面色蒼白和黃疸。嚴重者出現周圍循環衰竭和急性腎衰竭。

　　2.慢性溶血性貧血

　　多為血管外溶血，起病緩慢，有貧血、黃疸、脾大三個特征。由于長期高膽紅素血癥，可并發膽石病和肝功能損害等表現。

　　3.血管外溶血和血管內溶血

　　實驗室檢查

　　1.提示紅細胞大量破壞的實驗室檢查：血紅蛋白尿、高膽紅素血癥等。

　　2.提示紅細胞壽命縮短的實驗室檢查紅細胞壽命縮短是溶血最直接證據。

　　3.紅細胞代償性增生的實驗室檢查網織紅細胞增多;周圍血片中出現有核紅細胞;骨髓的中晚幼紅細胞明顯增生。

　　4.確定溶血性貧血病因的實驗室檢查。

　�、倏谷饲虻鞍自囼�(又稱Coombs試驗)，是診斷自身免疫性溶血性貧血的重要依據。

　�、谇蛐渭t細胞增多見于遺傳性球形細胞增多癥，也可見于溫抗體型自身免疫性溶血性貧血;橢圓形紅細胞見于遺傳性橢圓形細胞增多癥;靶形紅細胞見于海洋性貧血;

　　③紅細胞滲透脆性試驗：脆性增高見于遺傳性球形細胞增多癥、溫抗體型自身免疫性溶血性貧血;脆性減低見于海洋性貧血和缺鐵性貧血;

　�、苷崽撬苎囼�、酸溶血試驗(Ham試驗)及蛇毒因子溶血試驗：是診斷陣發性睡眠性血紅蛋白尿的重要依據。

　　骨折分類

　　(1)不完全骨折：

　�、倭芽p骨折：骨質發生裂隙，無移位--顱骨、肩胛骨;

　�、谇嘀钦郏簝和�，骨質和骨膜部分斷裂，可有成角畸形。

　　(2)完全骨折：

　　①橫形骨折;②斜形骨折;

　　③螺旋形骨折;

　�、芊鬯樾怨钦郏汗琴|碎裂成三塊以上;

　�、輭嚎s性骨折;

　　⑥嵌插骨折：干骺端骨折;

　�、甙枷菪怨钦郏猴B骨;

　�、喙趋糠蛛x。

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