急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病
急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經病又稱吉蘭-巴雷綜合征,主要病變是周圍神經廣泛的節段性脫髓鞘,部分病例伴有遠段軸索變性。
四肢對稱性無力+腓腸肌壓痛=吉蘭-巴雷綜合征
腦脊液蛋白細胞分離=吉蘭-巴雷綜合征
感覺障礙的定位診斷
周圍神經:神經末梢受損:手套和襪子感
后根:階段性帶狀分布
腦干:延髓外側病變:交叉性感覺障礙;一側中腦或腦橋病變:對側偏身和面部感覺障礙
丘腦:對側偏身感覺減退或缺失,可伴有自發性疼痛和感覺過度
內囊:對側偏身(三偏)
皮質:對側上肢或下肢感覺障礙,復合性感覺障礙
中樞性癱瘓與周圍性癱瘓對比
體征 |
中樞性癱瘓 |
周圍性癱瘓 |
癱瘓分布 |
以整個肢體為主 (單癱、偏癱、截癱) |
以幾個肌群為主 |
肌萎縮 |
無或輕度失用性肌萎縮 |
肌萎縮明顯 |
肌張力 |
增高 |
減低 |
腱反射 |
亢進 |
減弱或消失 |
病理反射 |
有 |
無 |
顱底骨折
部位 |
瘀血 |
CSF |
顱N損傷 |
顱前窩 |
眶周瘀血 熊貓眼 |
鼻漏 |
嗅,視N |
顱中窩 |
耳漏 |
面,聽N | |
顱后窩 |
乳突部 |
少見 |
少見 |
顱內血腫對比
硬膜外血腫 |
硬膜下血腫 |
腦內血腫 | |
臨床特征 |
中間清醒期 |
昏迷時間較長 |
意識進行性發展 |
CT提示 |
局限性梭形或半月形 |
新月形 |
|
后果 |
小腦幕切跡疝 |
顱內壓增高 |
顱內壓增高 |
不同類型腦卒中的鑒別診斷
鑒別要點 |
腦梗死 |
腦出血 |
蛛網膜下腔出血 |
病因 |
動脈粥樣硬化、小動脈硬化、心源性栓塞、其他 |
高血壓,淀粉樣血管病 |
動脈瘤或動靜脈畸形 |
起病年齡 |
中老年 |
中老年 |
各年齡 |
發病情況 |
安靜 |
活動或激動 |
活動或激動 |
頭痛 |
極少 |
較多 |
幾乎均有,劇烈,嘔吐 |
偏癱 |
多 |
多 |
幾乎無 |
腦膜刺激征 |
極少 |
可有 |
幾乎均有,明顯 |
CT檢查 |
低密度灶 |
高密度灶 |
腦溝腦池高密度 |
腦卒中血管再通治療
對適合者,在起病3~4.5小時內應予以靜脈注射重組的組織性纖溶酶原激活劑(rt-PA)。靜脈溶栓的禁忌證是:血壓大于180/110mmHg;近期有重大手術、腦梗死等情況;有腦出血、蛛網膜下腔出血史;有出血傾向或血小板計數低于100×109/L。
精神分裂癥臨床分型
偏執型 是較常見的類型。臨床表現相對穩定、系統的妄想為主,往往伴幻覺。
緊張型 以緊張綜合征為主要表現。可交替出現緊張性木僵與緊張性興奮,以木僵多見。
青春型 青年急性或亞急性起病,以思維、情感和行為的不協調或解體為主要臨床表現。
單純型 青少年起病,進展緩慢,個人行為的某些方面發生顯著而持久的總體性質的改變,表現為喪失興趣、缺乏目的、懶散、自我專注及社會退縮。
阿爾茨海默病與血管性癡呆的鑒別
小腦幕切跡疝與枕骨大孔疝的鑒別
人體的體液
正常成年人體液總量約占體重的60%,按其分布部位的不同分為細胞內液(約占體重的40%)和細胞外液(約占體重的20%)兩大部分。雖然被細胞膜分隔,二者成分存在差異,但它們又相互溝通。細胞外液中約3/4為組織液,約1/4為血漿,腦脊液和淋巴等占比極少。
物質的跨膜轉運
單純擴散:不耗能、無載體,順濃度差擴散,如O2、CO2、尿素、甘油、水。
易化擴散:膜蛋白介導,不耗能,順濃度梯度、被動轉運。
經通道易化擴散:轉運快、離子選擇性、門控特性,如Na+、K+、Cl-、Ca2+。
經載體易化擴散:轉運慢、結構特異性、飽和現象、競爭性抑制特性,如葡萄糖、氨基酸。
主動轉運:膜蛋白介導、耗能、逆梯度轉運。
原發性主動轉運:直接利用ATP,如鈉-鉀泵。
繼發性主動轉運:間接利用ATP,如葡萄糖、氨基酸在小腸和腎小管的吸收。
膜泡運輸:主動過程、耗能、囊泡形成、出胞和入胞。
突觸后電位及其產生機制
1.興奮性突觸后電位(EPSP):是指突觸后膜在某種神經遞質作用下產生的局部去極化電位變化。其產生機制是興奮性遞質作用于突觸后膜的相應受體,使遞質門控通道(化學門控通道)開放,后膜主要對Na+的通透性增大,發生凈內向電流,從而引起后膜的局部去極化。
2.抑制性突觸后電位(IPSP):是指突觸后膜在某種神經遞質作用下產生的局部超極化電位變化。其產生機制是抑制性遞質作用于突觸后膜,使后膜上的遞質門控氯通道開放,引起外向電流,結果引起后膜的局部超極化。此外,IPSP的形成還可能與突觸后膜鉀通道的開放或鈉通道和鈣通道的關閉有關。
痛覺
軀體痛包括體表痛和深部痛。當皮膚(體表)受到傷害性刺激時,可先后出現快痛和慢痛。
內臟痛常由機械性牽拉、痙攣、缺血和炎癥等刺激所致。與體表痛相比,內臟痛具有以下特點:
1.定位不準確。
2.發生緩慢,持續時向較長。
3.中空內臟器官(如胃、腸、膽囊和膽管等)壁上的感受器對擴張性或牽拉性刺激十分敏感,而對切割、燒灼等通常易引起皮膚痛的刺激不敏感。
4.特別能引起不愉快的情緒活動,并伴有惡心、嘔吐和心血管及呼吸活動改變。
臨床常見內臟疾患的體表牽涉痛部位
內臟疾患:體表牽涉痛部位
心肌缺血:心前區、左肩和左上臂
胃潰瘍和胰腺炎:左上腹和肩胛間
膽囊炎、膽石癥發作:右肩區
闌尾炎:上腹部或臍周(發病開始時)
腎結石:腹股溝區
輸尿管結石:睪丸
膈中央部受刺激:肩上部
甲狀腺激素
甲狀腺激素對生長與發育的影響主要促進腦與骨的發育與生長。
1.腦
甲狀腺激素是胎兒和新生兒腦發育的關鍵激素。在胚胎期,甲狀腺激素能促進神經元增殖和分化,突起和突觸形成,促進膠質細胞生長和髓鞘形成,誘導神經生長因子和某些酶的合成,促進神經元骨架的發育等。
2.骨
甲狀腺激素與生長激素具有協同作用,調控幼年期生長發育。甲狀腺激素能刺激骨化中心發育成熟,使軟骨骨化,促進長骨和牙齒生長。甲狀腺激素缺乏將影響生長激素正常發揮作用,導致長骨生長緩慢和骨骺愈合延遲,但對胚胎期的骨生長并非必需,因先天性甲狀腺發育不全的患兒出生時的身長可基本正常,但腦的發育已經受累。在胚胎期缺碘或出生后甲狀腺功能減退的兒童,一般在出生后數周至3~4個月后才表現出腦和骨發育的明顯障礙,因而表現為智力遲鈍,生長遲緩,稱為呆小癥,又稱克汀病。
急性炎癥性脫髓鞘性多發性神經炎
1.病情數周有上呼吸道或消化道感染癥狀。
2.急性、亞急性起病。
3.四肢對稱性弛緩性癱瘓,腱反射明顯減弱或消失。
4.肢體遠端感覺異常和/或手套-襪型感覺減退。
5.可有腦神經損害。
6.常有腦脊液蛋白-細胞分離現象。
典型的腦脊液改變是蛋白含量增高,而細胞數正常,稱為蛋白-細胞分離現象。
軀體疾病所致精神障礙
軀體疾病所致精神障礙在臨床表現上有以下共同特點:
1.精神障礙的發生、發展、嚴重程度及其轉歸與所患軀體疾病的病情變化相一致。即精神障礙隨軀體疾病的發生而出現,隨軀體疾病的加重而明顯,隨軀體疾病的緩解或治愈而消失。此外,在起病形式上,精神障礙也與相應軀體疾病相一致,即如果軀體疾病急性起病,精神癥狀的出現一般也為急性起病,若前者為慢性起病,后者的出現也是逐步和緩慢的。
2.精神癥狀在許多情況下呈現出夜間癥狀加重、突出,白天癥狀減輕或消失的所謂“晝輕夜重”的現象。
3.有相應軀體疾病的癥狀、體征以及實驗室檢查等輔助檢查的陽性發現。
4.嚴重的急性軀體疾病常引起意識障礙,有些慢性軀體疾病常引起智能障礙和人格改變,智能障礙和人格改變也可由急性期遷延而來。主要臨床表現為急性腦綜合征或慢性腦綜合征。
細胞興奮后心奮性的變化
分期 |
興奮性 |
閾值 |
絕對不應期 |
0 |
無窮大 |
相對不應期 |
恢復 |
刺激強度>閾強度 |
超常期 |
輕度高于正常 |
刺激強度<閾強度 |
低常期 |
輕度低于正常 |
刺激強度>閾強度 |
正常腦電圖的波形及其意義
1)α——正常安靜,清醒閉目時;
2)β——睜眼視物,或突然聽到聲音,或思考問題時;(大腦皮層興奮的表現);
3)θ——困倦,缺氧或深度麻醉時出現;
4)δ——成人睡眠,清醒時無此波;深度麻醉和缺氧也可出現。
特異投射系統和非特異投射系統的比較
散熱方式和體溫調節
方式 |
概念 |
輻射散熱 |
安靜狀態下的散熱方式、不接觸 |
傳導散熱 |
直接接觸 |
對流散熱 |
取決于皮膚與周圍環境的氣溫差或風速 |
蒸發散熱 |
水分從體表氣化時吸收熱量 |
輻射散熱、傳導散熱、對流散熱三種散熱方式只有在皮膚溫度>環境溫度時才有意義;當皮膚溫度<環境溫度時,最常見的散熱方式是蒸發散熱;寒戰、高熱的原因是體溫調定點上移;體溫調節中樞由視前區-下丘腦前部控制。
促胃液素與促胰液素鑒別
激素名稱 |
主要生理作用 |
引起釋放的主要因素 |
促胃液素 |
促進胃酸和胃蛋白酶的分泌; 使胃竇和幽門括約肌收縮,延緩胃排空; 促進胃腸運動; 促進消化道黏膜生長 |
迷走神經興奮 蛋白質消化產物; 胃擴張 |
促胰液素 |
促進胰液(H2O/HCO3-)分泌; 抑制胃酸分泌、胃腸運動; 收縮幽門括約肌,延緩胃排空; 促進胰腺外分泌部生長 |
血漿晶體滲透壓與血漿膠體滲透壓的鑒別
血漿晶體滲透壓 |
血漿膠體滲透壓 | |
形成 |
無機鹽、葡萄糖等晶體物質(主要為NaCl) |
血漿蛋白等膠體物質(主要為白蛋白) |
壓力 |
大:300mOsm/(kg·H2O) |
小:1.3mOsm/(kg·H2O) |
意義 |
維持細胞內外水平衡,保持RBC正常形態和功能 |
調節血管內外水平衡,維持血漿容量 |
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