101、D

　　①大隱靜脈瓣膜功能試驗(Trendelenburg試驗)：患者平臥，下肢抬高，使靜脈排空，在大腿根部扎止血帶，壓迫大隱靜脈，然后讓患者站立，10秒鐘內(nèi)釋放止血帶，如出現(xiàn)自上而下的靜脈逆向充盈，提示大隱靜脈瓣膜功能不全。如在未放開止血帶前，止血帶下方的靜脈在30秒內(nèi)已充盈，則表明有一個或多個交通靜脈瓣膜關(guān)閉不全。②深靜脈通暢試驗(Perthes試驗)：用止帶阻斷大腿淺靜脈主干，囑患者用力踢腿或作下蹬活動連續(xù)10余次，此時，由于小腿肌泵收縮迫使靜脈血液向深靜脈回流，使曲張靜脈排空。如在活動后淺靜脈曲張更為明顯，張力增高，甚至有脹痛，則表明深靜脈不通暢。③交通靜脈瓣膜功能試驗(Pratt試驗)：患者仰臥，抬高受檢下肢，在大腿根部扎止血帶，然后從足趾向上至腘窩縛纏第一根彈力繃帶，再自止血帶處向下，扎第二根彈力繃帶。讓患者站立，一邊向下解開第一根彈力繃帶，一邊向下繼續(xù)縛纏第二根彈力繃帶，如果在兩根繃帶之間的間隙內(nèi)出現(xiàn)曲張靜脈，即意味著該處有功能不全的交通靜脈。

　　102、A

　　給分題目。脊柱結(jié)核占全身關(guān)節(jié)結(jié)核的首位，其中以椎體結(jié)核占大多數(shù)。中心型椎體結(jié)核多見于10歲以下的兒童，好發(fā)于胸椎。邊緣型椎體結(jié)核多見于成人，腰椎為好發(fā)部位。

　　103、C

　　根據(jù)受傷的機制不同，可發(fā)生伸直型骨折、屈曲型骨折、關(guān)節(jié)面骨折伴腕關(guān)節(jié)脫位;①伸直型骨折(Colles骨折)多為腕關(guān)節(jié)處于背伸位、手掌著地、前臂旋前時受傷。和診斷傷后局部疼痛、腫脹，可出現(xiàn)典型畸形姿勢，即側(cè)面看呈“銀叉”畸形，正面看呈“槍刺樣”畸形。檢查局部壓痛明顯，腕關(guān)節(jié)活動障礙。X線攝片可見骨折遠端向橈、背側(cè)移位，近端向掌側(cè)移位，因此，表現(xiàn)出典型的畸形體征。可同時伴有下尺橈關(guān)節(jié)脫位。治療以手法復(fù)位外固定治療為主，很少需要手術(shù)治療。②屈曲型骨折(Smith骨折)屈曲型骨折常由于跌倒時，腕關(guān)節(jié)屈曲、手背著地受傷引起。也可由腕背部受到直接暴力打擊發(fā)生。較伸直型骨折少見。及診斷受傷后，腕部下垂，局部腫脹，腕背側(cè)皮下瘀斑，腕部活動受限。檢查局部有明顯壓痛。X線攝片可發(fā)現(xiàn)典型移位，近折端向背側(cè)移位，遠折端向掌側(cè)、橈側(cè)移位，與伸直型骨折移位方向相反，稱為反Colles骨折或Smith骨折。治療主要采用手法復(fù)位，夾板或石膏固定。復(fù)位手法與伸直型骨折相反，基本原則相同。復(fù)位后若極不穩(wěn)定，外同定不能維持復(fù)位者，行切開復(fù)位，鋼板或鋼針內(nèi)固定。③橈骨遠端關(guān)節(jié)面骨折伴腕關(guān)節(jié)脫位(Barton骨折)是橈骨遠端骨折的一種特殊類型。在腕背伸、前臂旋前位跌倒，手掌著地，暴力通過腕骨傳導(dǎo)，撞擊橈骨關(guān)節(jié)背側(cè)發(fā)生骨折，腕關(guān)節(jié)也隨之而向背側(cè)移位。臨床上表現(xiàn)為與Colles骨折相似的“銀叉”畸形及相應(yīng)的體征。X線攝片可發(fā)現(xiàn)典型的移位。當(dāng)?shù)箷r，腕關(guān)節(jié)屈曲、手背著地受傷，可發(fā)生與上述相反的橈骨下端掌側(cè)關(guān)節(jié)面骨折及腕骨向掌側(cè)移位。這類骨折較少見，臨床上常漏診或錯誤診斷為腕關(guān)節(jié)脫位。只要仔細閱讀X線片，診斷并不困難。無論是掌側(cè)或背側(cè)橈骨遠端關(guān)節(jié)面骨折，均首先采用手法復(fù)位、夾板或石膏外固定方法治療。復(fù)位后很不穩(wěn)定者，可切開復(fù)位、鋼針內(nèi)固定。

　　104、E

　　在腓骨頸，有腓總神經(jīng)由腘窩后、外側(cè)斜向下外方，經(jīng)腓骨頸進入腓骨長、短肌及小腿前方肌群，腓骨頸有移位的骨折可引起腓總神經(jīng)損傷。

　　105、A

　　骨折使某一骨折段的血液供應(yīng)被破壞，而發(fā)生該骨折段缺血性壞死。常見的有腕舟狀骨骨折后近側(cè)骨折段缺血性壞死，股骨頸骨折后股骨頭缺血性壞死。成人股骨頭的血液供應(yīng)有多種來源：①股骨頭網(wǎng)韌帶內(nèi)的小凹動脈，提供股骨頭凹部的血液循環(huán);②股骨干滋養(yǎng)動脈升支，沿股骨頸進入股骨頭;③旋股內(nèi)、外側(cè)動脈的分支，是股骨頭、頸的重要營養(yǎng)動脈。旋股內(nèi)側(cè)動脈發(fā)自股深動脈，在股骨頸基底部關(guān)節(jié)囊滑膜反折處，分為骺外側(cè)動脈，干骺端上側(cè)動脈和干骺端下側(cè)動脈進入股骨頭。骺外側(cè)動脈供應(yīng)股骨頭4/5～2/3區(qū)域的血液循環(huán)，是股骨頭最主要的供血來源。旋股內(nèi)側(cè)動脈損傷是導(dǎo)致股骨頭缺血壞死的主要原因。

　　106、D

　　8年肯定不是惡性。骨樣骨瘤主要癥狀是疼痛。骨巨細胞瘤主要發(fā)生于成人。

　　二、B型題

　　107、C

　　100ml血液中Hb所能結(jié)合的最大O2量，稱為Hh的氧容量。Hb的氧容量計算：如果血液中Hb濃度為15g/100ml，Hb的氧容量為1.34×15=20.1(ml/100ml血液)。

　　108、B

　　Hb的氧含量：100ml血液中。Hb實際結(jié)合的O2量，稱為Hh的氧含量。109、E

　　110、C

　　促胰液素：促進液體分泌(就是水和電解質(zhì))，其他(CCK和迷走神經(jīng))分泌的酶多。

　　111、B

　　嘧啶脫氧核苷酸(dUDP、dCDP)也是通過相應(yīng)的二磷酸嘧啶核苷的直接還原而生成的。經(jīng)過激酶的作用，dNDP再磷酸化成三磷酸脫氧核苷。

　　112、E

　　dTMP是由脫氧尿嘧啶核苷酸(dUMP)經(jīng)甲基化而生成的。反應(yīng)由胸苷酸合酶催化，N5，N10一甲烯四氫葉酸作為甲基供體。N5，N10一甲烯四氫葉酸提供甲基后生成的二氫葉酸又可以再經(jīng)二氫葉酸還原酶的作用，重新生成四氫葉酸。dUMP可來自兩個途徑：一是dUDP的水解，另一個是dCMP的脫氨基;以后一種為主。胸苷酸合成與二氫葉酸還原酶常可被用于癌瘤化療的靶點。

　　113、C

　　鏈霉素(streptomycin)和卡那霉素(karamycin)能與原核生物核糖體小亞基結(jié)合，改變其構(gòu)象，引起讀碼錯誤，使毒素類細菌蛋白失活。

　　114、B

　　氯霉素能與原核生物核糖體大亞基結(jié)合而阻斷翻譯延長過程。高濃度時，可對真核生物線粒體內(nèi)蛋白質(zhì)合成有抑制作用，造成對人的毒性。高濃度時可抑制起始過程。115、E

　　116、C

　　點狀壞死指單個或數(shù)個肝細胞的壞死，常見于急性普通型肝炎。碎片狀壞死指肝小葉周邊部界板肝細胞的灶性壞死和崩解，常見于慢性肝炎。橋接壞死指中央靜脈與匯管區(qū)之間，兩個匯管區(qū)之間，或兩個中央靜脈之間出現(xiàn)的互相連接的壞死帶，常見于中度與重度慢性肝炎。大片壞死指幾乎累及整個肝小葉的大范圍肝細胞壞死，常見于重型肝炎。①輕度點狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死，匯管區(qū)慢性炎細胞浸潤，周圍有少量纖維組織增生。肝小葉界板無破壞，小葉結(jié)構(gòu)清楚。②中度慢性肝炎肝細胞變性、壞死較明顯，中度碎片狀壞死，出現(xiàn)特征性的橋接壞死。小葉內(nèi)有纖維間隔形成。但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。③重度慢性肝炎重度的碎片狀壞死與大范圍的橋接壞死。壞死區(qū)出現(xiàn)肝細胞不規(guī)則再生，纖維間隔分割肝小葉結(jié)構(gòu)。晚期逐步轉(zhuǎn)變?yōu)楦斡不Ｈ粼诼愿窝椎幕A(chǔ)上，發(fā)生新鮮的大片壞死，即轉(zhuǎn)變?yōu)橹匦透窝住?/P>

　　117、C

　　風(fēng)濕病是一種與A組溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。

　　118、B

　　急性感染性心內(nèi)膜炎：病原菌金黃色葡萄球菌最多見。亞急性感染性心內(nèi)膜炎：草綠色鏈球菌最多見。119、E

　　120、B

　　反復(fù)發(fā)作室性心動過速伴有意識喪失者，隨時有可能出現(xiàn)猝死，因此，必須要選擇能自動識別及排除這種嚴(yán)重危及生命心律失常的起搏器，應(yīng)首選ICD型(自動心臟去顫型)。對于慢性心房顫動患者，心房收縮功能已經(jīng)失去，因此任何心房起搏功能都是無用的，故在選擇起搏器時只要考慮具有正常心室起搏功能類型，應(yīng)首選VVI型。DDD型及AAI型均具有心房起搏功能，但不適于題給條件。VOO型為固定頻率心室型起搏器，現(xiàn)已基本不用。

　　121、B

　　檢測幽門螺桿菌檢測應(yīng)列為消化性潰瘍診斷的常規(guī)檢查項目，因為有無幽門螺桿菌感染決定治療方案的選擇。檢測方法分為侵入性和非侵入性兩大類。前者需通過胃鏡檢查取胃黏膜活組織進行檢測，主要包括快速尿素酶試驗、組織學(xué)檢查和幽門螺桿菌培養(yǎng);后者主要有13C或14C-尿素呼氣試驗、糞便幽門螺桿菌抗原檢測及血清學(xué)檢查(定性檢測血清抗幽門螺桿菌IgG抗體)。快速尿素酶試驗是侵入性檢查的首選方法，操作簡便、費用低。組織學(xué)檢查可直接觀察幽門螺桿菌，與陜速尿素酶試驗結(jié)合。可提高診斷準(zhǔn)確率。幽門螺桿菌培養(yǎng)技術(shù)要求高，主要用于科研。尿素呼氣試驗檢測幽門螺桿菌敏感性及特異性高而無需胃鏡檢查，可作為根除治療后復(fù)查的首選方法。糞便幽門螺桿菌抗原檢測準(zhǔn)確性與呼氣試驗相近，在無法開展呼氣試驗時可應(yīng)用。應(yīng)注意，近期應(yīng)用抗生素、質(zhì)子泵抑制劑、鉍劑等藥物，因有暫時抑制幽門螺桿菌作用，會使上述檢查(血清學(xué)檢查除外)呈假陰性。

　　122、D

　　尿素呼氣試驗檢測幽門螺桿菌敏感性及特異性高而無需胃鏡檢查，可作為根除治療后復(fù)查的首選方法。

　　123、B

　　異位ACTH綜合征是由于垂體以外的惡性腫瘤產(chǎn)生ACTH，刺激腎上腺皮質(zhì)增生，分泌過量的皮質(zhì)類同醇所致。引起異位ACTH綜合征的腫瘤，按發(fā)病率的順序為：小細胞性肺癌、支氣管類癌、胸腺癌、胰腺癌(胰島細胞癌、類癌)、嗜鉻細胞瘤、神經(jīng)母細胞瘤、神經(jīng)節(jié)細胞瘤、甲狀腺髓樣癌及其他較少見的腫瘤(如卵巢、睪丸、前列腺、乳腺、甲狀腺、腎、膽囊、食管、胃、闌尾、肛管等)。

　　124、A

　　在Cushing綜合征的病因中，約70%是由于垂體ACTH分泌亢進所致，稱Cushing病。

　　125、B

　　抗代謝類藥對核酸代謝物與酶結(jié)合反應(yīng)有相互競爭作用，影響與阻斷了核酸的合成。如氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、巰嘌呤、替加氟(呋喃氟尿嘧啶)、阿糖胞苷等。

　　126、A

　　細胞毒素類藥物：烷化劑類，由其氮芥基團作用于DNA和RNA、酶、蛋白質(zhì)，導(dǎo)致細胞死亡。如環(huán)磷酰胺、氮芥、卡莫司汀(卡氮芥)、白消安(馬利蘭)、洛莫司汀(環(huán)己亞硝脲)等。

　　127、E

　　脊髓發(fā)生急性橫斷損傷時，病灶節(jié)段水平以下呈現(xiàn)弛緩性癱瘓、感覺消失和肌張力消失，不能維持正常體溫，大便滯留，膀胱不能排空以及血壓下降等，總稱為脊髓休克。胸腰段脊髓損傷，出現(xiàn)損傷平面以下的感覺、運動、反射和括約肌功能障礙，稱截癱。L2以下為馬尾神經(jīng)，損傷后出現(xiàn)損傷平面以下的遲緩性癱瘓。頸段脊髓損傷后，雙上肢有神經(jīng)功能障礙，為四肢癱瘓，簡稱四癱。頸膨大部(C5～T1)：雙上肢呈弛緩性癱瘓(軟癱)，雙下肢痙攣性癱瘓(硬癱)、手、臂肌肉萎縮、肱二、三頭肌腱反射消失，或眼交感神經(jīng)麻痹：同側(cè)瞳孔及眼裂縮小，眼瞼下垂，眼球輕度凹陷(霍納征)。大、小便障礙。上胸段(T2～T8)：胸、腹上部神經(jīng)痛和束帶感。雙上肢正常。雙下肢硬癱，腹壁及提睪反射消失。

　　128、D

　　L3離斷時上肢好/下肢軟癱。

　　三、X型題

　　129、BCD

　　細胞膜所含糖類甚少，主要是一些寡糖和多糖鏈，它們都以共價鍵的形式和膜脂質(zhì)或蛋白質(zhì)結(jié)合，形成糖脂和糖蛋白;這些糖鏈絕大多數(shù)是裸露在膜的外面一側(cè)的。這些糖鏈的意義之一在于以其單糖排列順序上的特異性，可以作為它們所結(jié)合的蛋白質(zhì)的特異性的“標(biāo)志”。例如，有些糖鏈可以作為抗原決定簇，表示某種免疫信息;有些是作為膜受體的“可識別性”部分，能特異地與某種遞質(zhì)、激素或其他化學(xué)信號分子相結(jié)合。如人的紅細胞ABO血型系統(tǒng)中，紅細胞的不同抗原特性就是由結(jié)合在膜脂質(zhì)的鞘氨醇分子上的寡糖鏈所決定的，A型抗原和B型抗原的差別僅在于此糖鏈中一個糖基的不同。由此可見，生物體內(nèi)不僅是多聚糖核苷酸中的堿基排列和肽鏈中氨基酸的排列可以起“分子語言”的作用，而且有些糖類物質(zhì)中所含糖基序列的不同也可起類似的作用。根據(jù)細胞膜蛋白質(zhì)的不同功能，大致可將其歸為這幾類：①與細胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能有關(guān)的蛋白質(zhì)，如載體、通道和離子泵等;②與“辨認”和“接受”細胞環(huán)境中特異的化學(xué)性刺激有關(guān)的蛋白質(zhì)，統(tǒng)稱為受體;③屬于酶類的膜蛋白質(zhì)，如幾乎在所有細胞膜內(nèi)側(cè)面都發(fā)現(xiàn)有腺苷酸環(huán)化酶;④與細胞的免疫能有關(guān)的膜蛋白質(zhì)。130、ABC 　 　 131、ACD

　　132、ACD

　　①血糖與氨基酸水平對胰島素分泌的調(diào)節(jié)：a.血糖水平：血糖水平是調(diào)節(jié)胰島素分泌的最重要因素。b.氨基酸和脂肪酸的水平：許多氨基酸能刺激胰島素分泌，以精氨酸和賴氨酸的作用最強。血中脂肪酸和酮體大量增加時，也可促進胰島素分泌。②激素對胰島素分泌的調(diào)節(jié)：a.胃腸激素中的胰高血糖樣多肽、促胃液素、促胰液素和縮膽囊素，以及生長素、皮質(zhì)醇、甲狀腺激素和胰高血糖素都可通過升高血糖間接刺激胰島素分泌。b.抑胃肽是葡萄糖依賴的胰島素分泌的刺激因子。c.生長抑素抑制胰島素分泌。d.促甲狀腺激素釋放激素、生長激素釋放激素、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素、胰高血糖樣肽和血管活性腸肽等;抑制胰島素分泌的有腎上腺素、胰腺細胞釋放抑制因子、甘丙肽、瘦素、神經(jīng)肽Y和C肽等促進胰島素分泌。③神經(jīng)調(diào)節(jié)：胰島受迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)雙重神經(jīng)支配，前者通過乙酰膽堿作用于M受體直接促進胰島素分泌，也可通過刺激胃腸激素釋放而間接促進胰島素釋放;后者通過去甲腎上腺素作用于B細胞的腎上腺素能受體抑制胰島素分泌。

　　133、ACD

　　嘌呤(9原子)：天冬氨酸(N1)谷氨酰胺(N3、N9)CO2(C6)甘氨酸(C4、C5、N7)C2、C8來自一碳單位。嘧啶(6原子)：天冬氨酸(N1、C4、C5、C6)谷氨酰胺(N3)CO2(C2)記憶：“天”覆蓋一切人都要吃五“谷”雜糧人都要呼出CO2。

　　134、ABCD

　　①谷氨酰胺的運氨作用：在腦、肌肉等組織中，氨與谷氨酸在谷氨酰胺合成酶的催化下生成谷氨酰胺，反應(yīng)需ATP參與。谷氨酰胺經(jīng)血液輸送至肝或腎，再經(jīng)谷氨酰胺酶水解成谷氨酸和氨。②谷氨酰胺既是氨的解毒產(chǎn)物，也是氨的儲存及運輸形式。谷氨酰胺參與核酸的合成：嘌呤(9原子)：天冬氨酸(N1)谷氨酰胺(N3、N9)。嘧啶(6原子)：天冬氨酸(N1、C4、C5、C6)、谷氨酰胺(N3)。③生糖氨基酸：通過代謝轉(zhuǎn)變成葡萄糖的氨基酸，包括丙氨酸、精氨酸、天冬酰胺、天冬氨酸、半胱氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、組氨酸、甲硫氨酸、脯氨酸、絲氨酸、蘇氨酸、異亮氨酸、纈氨酸等15種。谷氨酰胺通過代謝轉(zhuǎn)變成葡萄糖的氨基酸自然可以氧化供能。135、ABC

　　136、AC

　　所謂順式作用元件(cis-acting element)就是指可影響自身基因表達活性的DNA序列。根據(jù)順式作用元件在基因中的位置、轉(zhuǎn)錄激活作用的性質(zhì)及發(fā)揮作用的方式，可將真核基因的這些功能元件分為啟動子、增強子及沉默子等。

　　137、CD

　　對于細胞分裂增殖能力活躍的組織器官如子宮、乳腺等，其肥大可以是細胞體積增大(肥大)和細胞數(shù)量增多(增生)的共同結(jié)果;但對于細胞分裂增殖能力較低的心肌、骨骼肌等，其組織器官的肥大僅因細胞肥大所致。

　　138、ABCD

　　滲出是炎癥最具特征性的病變。①急性炎癥血流動力學(xué)改變包括：a.神經(jīng)源性和化學(xué)介質(zhì)引起的細動脈短暫收縮;b.軸突反射和組胺、緩激肽和前列腺素類化學(xué)介質(zhì)引起的血管擴張和血流加速;c.血管通透性增高、含蛋白的液體外滲和血液黏稠度增加引起的血流速度減慢。②血管通透性增加原因：a.內(nèi)皮細胞收縮;b.內(nèi)皮細胞骨架重構(gòu);c.內(nèi)皮細胞穿胞作用增強;d.直接損傷內(nèi)皮細胞;e.新生毛細血管通透性高引起的。在炎癥修復(fù)過程中形成的新生毛細血管內(nèi)皮細胞，其細胞連接不健全;VEGF促進內(nèi)皮細胞增生的同時，還可使血管通透性增加;新生的血管內(nèi)皮細胞有較多的血管活性介質(zhì)的受體，因而新生毛細血管具有高通透性。③滲出液的意義：a.可稀釋毒素;b.帶來營養(yǎng)物質(zhì)，帶走代謝產(chǎn)物;c.滲出液中的抗體和補體有利于消滅病原體;d.滲出液中的纖維素有利于白細胞吞噬消滅病原體、限制炎癥的擴散，并有利于修復(fù);e.但滲出液過多有壓迫和阻塞作用，纖維素吸收不良可發(fā)生機化，引起漿膜粘連或肺肉質(zhì)變。

　　139、AB

　　肉眼，干酪樣壞死的形態(tài)學(xué)特征是壞死灶微黃、細膩;鏡下，干酪樣壞死的形態(tài)學(xué)特征是壞死徹底，呈粉染顆粒狀，不見原有的組織結(jié)構(gòu)輪廓。

　　140、AB

　　①HIV感染CD4+T細胞：CD4分子是HIV的主要受體，故CD4+T細胞在HIV直接和間接作用下，細胞功能受損和大量細胞被破壞，導(dǎo)致細胞免疫缺陷。②HIV感染組織中單核巨噬細胞：存在于腦、淋巴結(jié)和肺等器官組織中的單核巨噬細胞可有10%～50%。③近來的研究結(jié)果表明，淋巴結(jié)生發(fā)中心的濾泡樹突狀細胞也可受到HIV的感染并成為HIV的“儲備池”。其樹突可表達IgG的Fc受體，從而與由IgG型抗體包被的ⅢV結(jié)合，使病毒進入細胞內(nèi)。

　　141、CD

　　某些基礎(chǔ)心血管疾病具有較高的發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎的危險性，臨床上最常見的為人工心臟瓣膜置換術(shù)后患者、發(fā)紺型先天性心臟病、動脈導(dǎo)管未閉、二尖瓣及主動脈瓣關(guān)閉不全及室間隔缺損等。單純性瓣膜狹窄及單純性房間隔缺損是屬于中低程度危險性，臨床上較少見。

　　142、ABD

　　肺外感染灶經(jīng)血循環(huán)抵達肺部，引起多處肺實變滲出表現(xiàn)、并易出現(xiàn)組織破壞。X線檢查可見陰影變化迅速，出現(xiàn)空洞、氣囊等改變。亦可表現(xiàn)為兩肺多發(fā)性斑片或球形陰影，以兩下肺和背部為著。聽診可聞及濕性啰音。而支氣管充氣征多見于大葉性肺炎的肺實變，非本病特點。

　　143、ABCD

　　胃-食管反流病的治療目的是控制癥狀、減少復(fù)發(fā)和防止并發(fā)癥(食管狹窄和Barrett食管)，達到治愈的目的：①食管狹窄：除極少數(shù)嚴(yán)重瘢痕性狹窄需行手術(shù)切除外，絕大部分狹窄可行內(nèi)鏡下食管擴張術(shù)治療。擴張術(shù)后予以長程PPI維持治療可防止狹窄復(fù)發(fā)，對年輕患者亦可考慮抗反流手術(shù)。②Barrett食管：常發(fā)生在嚴(yán)重食管炎基礎(chǔ)上，故積極藥物治療基礎(chǔ)病是預(yù)防Barrett食管發(fā)生和發(fā)展的重要措施，此時必須使用PPI治療及長程維持治療，有指征者亦可考慮抗反流手術(shù)。Barrett食管發(fā)生食管腺癌的危險性大大增高，盡管有各種清除Barrett食管方法的報道，但均未獲肯定，因此加強隨訪是目前預(yù)防Barrett食管癌變的惟一方法。重點是早期識別異型增生，發(fā)現(xiàn)重度異型增生或早期食管癌及時手術(shù)切除。

　　144、AB

　　全身高血壓會促使腎小球硬化，然而即使無全身高血壓，腎小球內(nèi)高壓力亦會促使腎小球硬化，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，如貝那普利和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，如氯沙坦不僅能降低全身高血壓，還因其擴張出球小動脈作用強于入球小動脈，故能直接地降低腎小球內(nèi)高壓力。此外，這些藥物還能減少蛋白尿和抑制腎組織細胞炎癥反應(yīng)及硬化的過程，故能延緩腎功能惡化。氨氯地平為鈣通道阻滯劑，阿替洛爾為β受體阻滯劑，對腎小球內(nèi)高壓力均無上述作用，因此常不使用。

　　145、AC

　　左旋門冬酰胺酶(L-ASP)的主要不良反應(yīng)為：肝功能損害、胰腺炎、凝血因子及白蛋白合成減少和過敏反應(yīng)。

　　146、ABCD

　　嗜鉻細胞瘤患者的血、尿兒茶酚胺測定對診斷很有意義，但攝入咖啡、可樂類飲料及服用普萘洛爾(普萘洛爾)、拉貝洛爾(柳胺芐心定)、左旋多巴、四環(huán)素等藥物可導(dǎo)致假陽性結(jié)果，休克、低血糖、高顱內(nèi)壓可使內(nèi)源性兒茶酚胺增高，因此均可干擾嗜鉻細胞瘤患者血、尿兒茶酚胺測定結(jié)果。

　　147、AB

　　應(yīng)激性潰瘍更多發(fā)生在胃底和胃體。

　　148、BCD

　　大量輸血后(24小時內(nèi)用庫存血細胞置換病人全部血容量或數(shù)小時內(nèi)輸入血量超過4000ml)，可出現(xiàn)：①低體溫(因輸入大量冷藏血);②堿中毒(枸櫞酸鈉在肝轉(zhuǎn)化成碳酸氫鈉);③暫時性低血鈣(大量含枸櫞酸鈉的血制品);④高血鉀(一次輸入大量庫存血所致)及凝血異常(凝血因子被稀釋和低體溫)等變化。當(dāng)臨床上有出血傾向及DIC表現(xiàn)時，應(yīng)輸濃縮血小板。多數(shù)體溫正常、無休克者可以耐受快速輸血而不必補鈣，提倡在監(jiān)測血鈣下予以補充鈣劑。在合并堿中毒情況下，往往不出現(xiàn)高血鉀，除非有腎功能障礙。此時監(jiān)測血鉀水平很重要。若血鉀高又合并低血鈣，應(yīng)注意對心功能的影響。

　　149、ABCD

　　治療原發(fā)病同時，制訂糾正水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的治療方案。首先要處理的應(yīng)該是：①積極恢復(fù)血容量，保證循環(huán)良好;②積極糾正缺氧狀態(tài);③糾正嚴(yán)重酸中毒或堿中毒;④重度高鉀血癥的治療。

　　150、ABCD

　　頸椎病中神經(jīng)根型發(fā)病率最高(50%～60%)，是由于頸椎間盤側(cè)后方突出、鉤椎關(guān)節(jié)或關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)增生、肥大，刺激或壓迫神經(jīng)根所致。臨床上開始多為頸肩痛，短期內(nèi)加重，并向上肢放射。放射癇范圍根據(jù)受壓神經(jīng)根不同而表現(xiàn)在相應(yīng)皮膚節(jié)段。皮膚可有麻小、過敏等感覺異常。同時可有上肢肌力下降、手指動作不靈活。當(dāng)頭部或上肢姿勢不當(dāng).或突然牽拉患肢即可發(fā)生劇烈的閃電樣銳痛。檢查可見患側(cè)頸部肌痙攣，故頭喜偏向患側(cè)，且肩部上聳。病程長者上肢肌可有萎縮。在橫突，斜方肌，肱二頭肌長、短頭腱，肩袖及三角肌等處有壓痛。患肢上舉、外展和后伸有不同程度受限。上肢牽拉試驗陽性：術(shù)者一手扶患側(cè)頸部，一手握患腕，向相反方向牽拉。此時因臂叢神經(jīng)被牽張，刺激已受壓之神經(jīng)根而出現(xiàn)放射痛。壓頭試驗陽性：患者端坐，頭后仰并偏向患側(cè)，術(shù)者用手掌在其頭頂加壓，出現(xiàn)頸痛并向患手放射。神經(jīng)系統(tǒng)檢查有較明確的定位體征。X線平片顯示頸椎生理前凸消失，椎間隙變窄，椎體前、后緣骨質(zhì)增生，鉤椎關(guān)節(jié)、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)增生及椎間孔狹窄等退行性改變征象。CT或MRI可見椎間盤突出、椎管及神經(jīng)根管狹窄及脊神經(jīng)受壓情況。

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