101、D

　�、俅箅[靜脈瓣膜功能試驗(Trendelenburg試驗)：患者平臥，下肢抬高，使靜脈排空，在大腿根部扎止血帶，壓迫大隱靜脈，然后讓患者站立，10秒鐘內釋放止血帶，如出現自上而下的靜脈逆向充盈，提示大隱靜脈瓣膜功能不全。如在未放開止血帶前，止血帶下方的靜脈在30秒內已充盈，則表明有一個或多個交通靜脈瓣膜關閉不全。②深靜脈通暢試驗(Perthes試驗)：用止帶阻斷大腿淺靜脈主干，囑患者用力踢腿或作下蹬活動連續10余次，此時，由于小腿肌泵收縮迫使靜脈血液向深靜脈回流，使曲張靜脈排空。如在活動后淺靜脈曲張更為明顯，張力增高，甚至有脹痛，則表明深靜脈不通暢。③交通靜脈瓣膜功能試驗(Pratt試驗)：患者仰臥，抬高受檢下肢，在大腿根部扎止血帶，然后從足趾向上至腘窩縛纏第一根彈力繃帶，再自止血帶處向下，扎第二根彈力繃帶。讓患者站立，一邊向下解開第一根彈力繃帶，一邊向下繼續縛纏第二根彈力繃帶，如果在兩根繃帶之間的間隙內出現曲張靜脈，即意味著該處有功能不全的交通靜脈。

　　102、A

　　給分題目。脊柱結核占全身關節結核的首位，其中以椎體結核占大多數。中心型椎體結核多見于10歲以下的兒童，好發于胸椎。邊緣型椎體結核多見于成人，腰椎為好發部位。

　　103、C

　　根據受傷的機制不同，可發生伸直型骨折、屈曲型骨折、關節面骨折伴腕關節脫位;①伸直型骨折(Colles骨折)多為腕關節處于背伸位、手掌著地、前臂旋前時受傷。和診斷傷后局部疼痛、腫脹，可出現典型畸形姿勢，即側面看呈“銀叉”畸形，正面看呈“槍刺樣”畸形。檢查局部壓痛明顯，腕關節活動障礙。X線攝片可見骨折遠端向橈、背側移位，近端向掌側移位，因此，表現出典型的畸形體征�？赏瑫r伴有下尺橈關節脫位。治療以手法復位外固定治療為主，很少需要手術治療。②屈曲型骨折(Smith骨折)屈曲型骨折常由于跌倒時，腕關節屈曲、手背著地受傷引起。也可由腕背部受到直接暴力打擊發生。較伸直型骨折少見。及診斷受傷后，腕部下垂，局部腫脹，腕背側皮下瘀斑，腕部活動受限。檢查局部有明顯壓痛。X線攝片可發現典型移位，近折端向背側移位，遠折端向掌側、橈側移位，與伸直型骨折移位方向相反，稱為反Colles骨折或Smith骨折。治療主要采用手法復位，夾板或石膏固定。復位手法與伸直型骨折相反，基本原則相同。復位后若極不穩定，外同定不能維持復位者，行切開復位，鋼板或鋼針內固定。③橈骨遠端關節面骨折伴腕關節脫位(Barton骨折)是橈骨遠端骨折的一種特殊類型。在腕背伸、前臂旋前位跌倒，手掌著地，暴力通過腕骨傳導，撞擊橈骨關節背側發生骨折，腕關節也隨之而向背側移位。臨床上表現為與Colles骨折相似的“銀叉”畸形及相應的體征。X線攝片可發現典型的移位。當跌倒時，腕關節屈曲、手背著地受傷，可發生與上述相反的橈骨下端掌側關節面骨折及腕骨向掌側移位。這類骨折較少見，臨床上常漏診或錯誤診斷為腕關節脫位。只要仔細閱讀X線片，診斷并不困難。無論是掌側或背側橈骨遠端關節面骨折，均首先采用手法復位、夾板或石膏外固定方法治療。復位后很不穩定者，可切開復位、鋼針內固定。

　　104、E

　　在腓骨頸，有腓總神經由腘窩后、外側斜向下外方，經腓骨頸進入腓骨長、短肌及小腿前方肌群，腓骨頸有移位的骨折可引起腓總神經損傷。

　　105、A

　　骨折使某一骨折段的血液供應被破壞，而發生該骨折段缺血性壞死。常見的有腕舟狀骨骨折后近側骨折段缺血性壞死，股骨頸骨折后股骨頭缺血性壞死。成人股骨頭的血液供應有多種來源：①股骨頭網韌帶內的小凹動脈，提供股骨頭凹部的血液循環;②股骨干滋養動脈升支，沿股骨頸進入股骨頭;③旋股內、外側動脈的分支，是股骨頭、頸的重要營養動脈。旋股內側動脈發自股深動脈，在股骨頸基底部關節囊滑膜反折處，分為骺外側動脈，干骺端上側動脈和干骺端下側動脈進入股骨頭。骺外側動脈供應股骨頭4/5～2/3區域的血液循環，是股骨頭最主要的供血來源。旋股內側動脈損傷是導致股骨頭缺血壞死的主要原因。

　　106、D

　　8年肯定不是惡性。骨樣骨瘤主要癥狀是疼痛。骨巨細胞瘤主要發生于成人。

　　二、B型題

　　107、C

　　100ml血液中Hb所能結合的最大O2量，稱為Hh的氧容量。Hb的氧容量計算：如果血液中Hb濃度為15g/100ml，Hb的氧容量為1.34×15=20.1(ml/100ml血液)。

　　108、B

　　Hb的氧含量：100ml血液中。Hb實際結合的O2量，稱為Hh的氧含量。109、E

　　110、C

　　促胰液素：促進液體分泌(就是水和電解質)，其他(CCK和迷走神經)分泌的酶多。

　　111、B

　　嘧啶脫氧核苷酸(dUDP、dCDP)也是通過相應的二磷酸嘧啶核苷的直接還原而生成的。經過激酶的作用，dNDP再磷酸化成三磷酸脫氧核苷。

　　112、E

　　dTMP是由脫氧尿嘧啶核苷酸(dUMP)經甲基化而生成的。反應由胸苷酸合酶催化，N5，N10一甲烯四氫葉酸作為甲基供體。N5，N10一甲烯四氫葉酸提供甲基后生成的二氫葉酸又可以再經二氫葉酸還原酶的作用，重新生成四氫葉酸。dUMP可來自兩個途徑：一是dUDP的水解，另一個是dCMP的脫氨基;以后一種為主。胸苷酸合成與二氫葉酸還原酶�？杀挥糜诎┝龌煹陌悬c。

　　113、C

　　鏈霉素(streptomycin)和卡那霉素(karamycin)能與原核生物核糖體小亞基結合，改變其構象，引起讀碼錯誤，使毒素類細菌蛋白失活。

　　114、B

　　氯霉素能與原核生物核糖體大亞基結合而阻斷翻譯延長過程。高濃度時，可對真核生物線粒體內蛋白質合成有抑制作用，造成對人的毒性。高濃度時可抑制起始過程。115、E

　　116、C

　　點狀壞死指單個或數個肝細胞的壞死，常見于急性普通型肝炎。碎片狀壞死指肝小葉周邊部界板肝細胞的灶性壞死和崩解，常見于慢性肝炎。橋接壞死指中央靜脈與匯管區之間，兩個匯管區之間，或兩個中央靜脈之間出現的互相連接的壞死帶，常見于中度與重度慢性肝炎。大片壞死指幾乎累及整個肝小葉的大范圍肝細胞壞死，常見于重型肝炎。①輕度點狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死，匯管區慢性炎細胞浸潤，周圍有少量纖維組織增生。肝小葉界板無破壞，小葉結構清楚。②中度慢性肝炎肝細胞變性、壞死較明顯，中度碎片狀壞死，出現特征性的橋接壞死。小葉內有纖維間隔形成。但小葉結構大部分保存。③重度慢性肝炎重度的碎片狀壞死與大范圍的橋接壞死。壞死區出現肝細胞不規則再生，纖維間隔分割肝小葉結構。晚期逐步轉變為肝硬化。若在慢性肝炎的基礎上，發生新鮮的大片壞死，即轉變為重型肝炎。

　　117、C

　　風濕病是一種與A組溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性疾病。

　　118、B

　　急性感染性心內膜炎：病原菌金黃色葡萄球菌最多見。亞急性感染性心內膜炎：草綠色鏈球菌最多見。119、E

　　120、B

　　反復發作室性心動過速伴有意識喪失者，隨時有可能出現猝死，因此，必須要選擇能自動識別及排除這種嚴重危及生命心律失常的起搏器，應首選ICD型(自動心臟去顫型)。對于慢性心房顫動患者，心房收縮功能已經失去，因此任何心房起搏功能都是無用的，故在選擇起搏器時只要考慮具有正常心室起搏功能類型，應首選VVI型。DDD型及AAI型均具有心房起搏功能，但不適于題給條件。VOO型為固定頻率心室型起搏器，現已基本不用。

　　121、B

　　檢測幽門螺桿菌檢測應列為消化性潰瘍診斷的常規檢查項目，因為有無幽門螺桿菌感染決定治療方案的選擇。檢測方法分為侵入性和非侵入性兩大類。前者需通過胃鏡檢查取胃黏膜活組織進行檢測，主要包括快速尿素酶試驗、組織學檢查和幽門螺桿菌培養;后者主要有13C或14C-尿素呼氣試驗、糞便幽門螺桿菌抗原檢測及血清學檢查(定性檢測血清抗幽門螺桿菌IgG抗體)�？焖倌蛩孛冈囼炇乔秩胄詸z查的首選方法，操作簡便、費用低。組織學檢查可直接觀察幽門螺桿菌，與陜速尿素酶試驗結合。可提高診斷準確率。幽門螺桿菌培養技術要求高，主要用于科研。尿素呼氣試驗檢測幽門螺桿菌敏感性及特異性高而無需胃鏡檢查，可作為根除治療后復查的首選方法。糞便幽門螺桿菌抗原檢測準確性與呼氣試驗相近，在無法開展呼氣試驗時可應用。應注意，近期應用抗生素、質子泵抑制劑、鉍劑等藥物，因有暫時抑制幽門螺桿菌作用，會使上述檢查(血清學檢查除外)呈假陰性。

　　122、D

　　尿素呼氣試驗檢測幽門螺桿菌敏感性及特異性高而無需胃鏡檢查，可作為根除治療后復查的首選方法。

　　123、B

　　異位ACTH綜合征是由于垂體以外的惡性腫瘤產生ACTH，刺激腎上腺皮質增生，分泌過量的皮質類同醇所致。引起異位ACTH綜合征的腫瘤，按發病率的順序為：小細胞性肺癌、支氣管類癌、胸腺癌、胰腺癌(胰島細胞癌、類癌)、嗜鉻細胞瘤、神經母細胞瘤、神經節細胞瘤、甲狀腺髓樣癌及其他較少見的腫瘤(如卵巢、睪丸、前列腺、乳腺、甲狀腺、腎、膽囊、食管、胃、闌尾、肛管等)。

　　124、A

　　在Cushing綜合征的病因中，約70%是由于垂體ACTH分泌亢進所致，稱Cushing病。

　　125、B

　　抗代謝類藥對核酸代謝物與酶結合反應有相互競爭作用，影響與阻斷了核酸的合成。如氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、巰嘌呤、替加氟(呋喃氟尿嘧啶)、阿糖胞苷等。

　　126、A

　　細胞毒素類藥物：烷化劑類，由其氮芥基團作用于DNA和RNA、酶、蛋白質，導致細胞死亡。如環磷酰胺、氮芥、卡莫司汀(卡氮芥)、白消安(馬利蘭)、洛莫司汀(環己亞硝脲)等。

　　127、E

　　脊髓發生急性橫斷損傷時，病灶節段水平以下呈現弛緩性癱瘓、感覺消失和肌張力消失，不能維持正常體溫，大便滯留，膀胱不能排空以及血壓下降等，總稱為脊髓休克。胸腰段脊髓損傷，出現損傷平面以下的感覺、運動、反射和括約肌功能障礙，稱截癱。L2以下為馬尾神經，損傷后出現損傷平面以下的遲緩性癱瘓。頸段脊髓損傷后，雙上肢有神經功能障礙，為四肢癱瘓，簡稱四癱。頸膨大部(C5～T1)：雙上肢呈弛緩性癱瘓(軟癱)，雙下肢痙攣性癱瘓(硬癱)、手、臂肌肉萎縮、肱二、三頭肌腱反射消失，或眼交感神經麻痹：同側瞳孔及眼裂縮小，眼瞼下垂，眼球輕度凹陷(霍納征)。大、小便障礙。上胸段(T2～T8)：胸、腹上部神經痛和束帶感。雙上肢正常。雙下肢硬癱，腹壁及提睪反射消失。

　　128、D

　　L3離斷時上肢好/下肢軟癱。

　　三、X型題

　　129、BCD

　　細胞膜所含糖類甚少，主要是一些寡糖和多糖鏈，它們都以共價鍵的形式和膜脂質或蛋白質結合，形成糖脂和糖蛋白;這些糖鏈絕大多數是裸露在膜的外面一側的。這些糖鏈的意義之一在于以其單糖排列順序上的特異性，可以作為它們所結合的蛋白質的特異性的“標志”。例如，有些糖鏈可以作為抗原決定簇，表示某種免疫信息;有些是作為膜受體的“可識別性”部分，能特異地與某種遞質、激素或其他化學信號分子相結合。如人的紅細胞ABO血型系統中，紅細胞的不同抗原特性就是由結合在膜脂質的鞘氨醇分子上的寡糖鏈所決定的，A型抗原和B型抗原的差別僅在于此糖鏈中一個糖基的不同。由此可見，生物體內不僅是多聚糖核苷酸中的堿基排列和肽鏈中氨基酸的排列可以起“分子語言”的作用，而且有些糖類物質中所含糖基序列的不同也可起類似的作用。根據細胞膜蛋白質的不同功能，大致可將其歸為這幾類：①與細胞膜的物質轉運功能有關的蛋白質，如載體、通道和離子泵等;②與“辨認”和“接受”細胞環境中特異的化學性刺激有關的蛋白質，統稱為受體;③屬于酶類的膜蛋白質，如幾乎在所有細胞膜內側面都發現有腺苷酸環化酶;④與細胞的免疫能有關的膜蛋白質。130、ABC 　 　 131、ACD

　　132、ACD

　�、傺桥c氨基酸水平對胰島素分泌的調節：a.血糖水平：血糖水平是調節胰島素分泌的最重要因素。b.氨基酸和脂肪酸的水平：許多氨基酸能刺激胰島素分泌，以精氨酸和賴氨酸的作用最強。血中脂肪酸和酮體大量增加時，也可促進胰島素分泌。②激素對胰島素分泌的調節：a.胃腸激素中的胰高血糖樣多肽、促胃液素、促胰液素和縮膽囊素，以及生長素、皮質醇、甲狀腺激素和胰高血糖素都可通過升高血糖間接刺激胰島素分泌。b.抑胃肽是葡萄糖依賴的胰島素分泌的刺激因子。c.生長抑素抑制胰島素分泌。d.促甲狀腺激素釋放激素、生長激素釋放激素、促腎上腺皮質激素釋放激素、胰高血糖樣肽和血管活性腸肽等;抑制胰島素分泌的有腎上腺素、胰腺細胞釋放抑制因子、甘丙肽、瘦素、神經肽Y和C肽等促進胰島素分泌。③神經調節：胰島受迷走神經與交感神經雙重神經支配，前者通過乙酰膽堿作用于M受體直接促進胰島素分泌，也可通過刺激胃腸激素釋放而間接促進胰島素釋放;后者通過去甲腎上腺素作用于B細胞的腎上腺素能受體抑制胰島素分泌。

　　133、ACD

　　嘌呤(9原子)：天冬氨酸(N1)谷氨酰胺(N3、N9)CO2(C6)甘氨酸(C4、C5、N7)C2、C8來自一碳單位。嘧啶(6原子)：天冬氨酸(N1、C4、C5、C6)谷氨酰胺(N3)CO2(C2)記憶：“天”覆蓋一切人都要吃五“谷”雜糧人都要呼出CO2。

　　134、ABCD

　�、俟劝滨０返倪\氨作用：在腦、肌肉等組織中，氨與谷氨酸在谷氨酰胺合成酶的催化下生成谷氨酰胺，反應需ATP參與。谷氨酰胺經血液輸送至肝或腎，再經谷氨酰胺酶水解成谷氨酸和氨。②谷氨酰胺既是氨的解毒產物，也是氨的儲存及運輸形式。谷氨酰胺參與核酸的合成：嘌呤(9原子)：天冬氨酸(N1)谷氨酰胺(N3、N9)。嘧啶(6原子)：天冬氨酸(N1、C4、C5、C6)、谷氨酰胺(N3)。③生糖氨基酸：通過代謝轉變成葡萄糖的氨基酸，包括丙氨酸、精氨酸、天冬酰胺、天冬氨酸、半胱氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、組氨酸、甲硫氨酸、脯氨酸、絲氨酸、蘇氨酸、異亮氨酸、纈氨酸等15種。谷氨酰胺通過代謝轉變成葡萄糖的氨基酸自然可以氧化供能。135、ABC

　　136、AC

　　所謂順式作用元件(cis-acting element)就是指可影響自身基因表達活性的DNA序列。根據順式作用元件在基因中的位置、轉錄激活作用的性質及發揮作用的方式，可將真核基因的這些功能元件分為啟動子、增強子及沉默子等。

　　137、CD

　　對于細胞分裂增殖能力活躍的組織器官如子宮、乳腺等，其肥大可以是細胞體積增大(肥大)和細胞數量增多(增生)的共同結果;但對于細胞分裂增殖能力較低的心肌、骨骼肌等，其組織器官的肥大僅因細胞肥大所致。

　　138、ABCD

　　滲出是炎癥最具特征性的病變。①急性炎癥血流動力學改變包括：a.神經源性和化學介質引起的細動脈短暫收縮;b.軸突反射和組胺、緩激肽和前列腺素類化學介質引起的血管擴張和血流加速;c.血管通透性增高、含蛋白的液體外滲和血液黏稠度增加引起的血流速度減慢。②血管通透性增加原因：a.內皮細胞收縮;b.內皮細胞骨架重構;c.內皮細胞穿胞作用增強;d.直接損傷內皮細胞;e.新生毛細血管通透性高引起的。在炎癥修復過程中形成的新生毛細血管內皮細胞，其細胞連接不健全;VEGF促進內皮細胞增生的同時，還可使血管通透性增加;新生的血管內皮細胞有較多的血管活性介質的受體，因而新生毛細血管具有高通透性。③滲出液的意義：a.可稀釋毒素;b.帶來營養物質，帶走代謝產物;c.滲出液中的抗體和補體有利于消滅病原體;d.滲出液中的纖維素有利于白細胞吞噬消滅病原體、限制炎癥的擴散，并有利于修復;e.但滲出液過多有壓迫和阻塞作用，纖維素吸收不良可發生機化，引起漿膜粘連或肺肉質變。

　　139、AB

　　肉眼，干酪樣壞死的形態學特征是壞死灶微黃、細膩;鏡下，干酪樣壞死的形態學特征是壞死徹底，呈粉染顆粒狀，不見原有的組織結構輪廓。

　　140、AB

　　①HIV感染CD4+T細胞：CD4分子是HIV的主要受體，故CD4+T細胞在HIV直接和間接作用下，細胞功能受損和大量細胞被破壞，導致細胞免疫缺陷。②HIV感染組織中單核巨噬細胞：存在于腦、淋巴結和肺等器官組織中的單核巨噬細胞可有10%～50%。③近來的研究結果表明，淋巴結生發中心的濾泡樹突狀細胞也可受到HIV的感染并成為HIV的“儲備池”。其樹突可表達IgG的Fc受體，從而與由IgG型抗體包被的ⅢV結合，使病毒進入細胞內。

　　141、CD

　　某些基礎心血管疾病具有較高的發生感染性心內膜炎的危險性，臨床上最常見的為人工心臟瓣膜置換術后患者、發紺型先天性心臟病、動脈導管未閉、二尖瓣及主動脈瓣關閉不全及室間隔缺損等。單純性瓣膜狹窄及單純性房間隔缺損是屬于中低程度危險性，臨床上較少見。

　　142、ABD

　　肺外感染灶經血循環抵達肺部，引起多處肺實變滲出表現、并易出現組織破壞。X線檢查可見陰影變化迅速，出現空洞、氣囊等改變。亦可表現為兩肺多發性斑片或球形陰影，以兩下肺和背部為著。聽診可聞及濕性啰音。而支氣管充氣征多見于大葉性肺炎的肺實變，非本病特點。

　　143、ABCD

　　胃-食管反流病的治療目的是控制癥狀、減少復發和防止并發癥(食管狹窄和Barrett食管)，達到治愈的目的：①食管狹窄：除極少數嚴重瘢痕性狹窄需行手術切除外，絕大部分狹窄可行內鏡下食管擴張術治療。擴張術后予以長程PPI維持治療可防止狹窄復發，對年輕患者亦可考慮抗反流手術。②Barrett食管：常發生在嚴重食管炎基礎上，故積極藥物治療基礎病是預防Barrett食管發生和發展的重要措施，此時必須使用PPI治療及長程維持治療，有指征者亦可考慮抗反流手術。Barrett食管發生食管腺癌的危險性大大增高，盡管有各種清除Barrett食管方法的報道，但均未獲肯定，因此加強隨訪是目前預防Barrett食管癌變的惟一方法。重點是早期識別異型增生，發現重度異型增生或早期食管癌及時手術切除。

　　144、AB

　　全身高血壓會促使腎小球硬化，然而即使無全身高血壓，腎小球內高壓力亦會促使腎小球硬化，血管緊張素轉換酶抑制劑，如貝那普利和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，如氯沙坦不僅能降低全身高血壓，還因其擴張出球小動脈作用強于入球小動脈，故能直接地降低腎小球內高壓力。此外，這些藥物還能減少蛋白尿和抑制腎組織細胞炎癥反應及硬化的過程，故能延緩腎功能惡化。氨氯地平為鈣通道阻滯劑，阿替洛爾為β受體阻滯劑，對腎小球內高壓力均無上述作用，因此常不使用。

　　145、AC

　　左旋門冬酰胺酶(L-ASP)的主要不良反應為：肝功能損害、胰腺炎、凝血因子及白蛋白合成減少和過敏反應。

　　146、ABCD

　　嗜鉻細胞瘤患者的血、尿兒茶酚胺測定對診斷很有意義，但攝入咖啡、可樂類飲料及服用普萘洛爾(普萘洛爾)、拉貝洛爾(柳胺芐心定)、左旋多巴、四環素等藥物可導致假陽性結果，休克、低血糖、高顱內壓可使內源性兒茶酚胺增高，因此均可干擾嗜鉻細胞瘤患者血、尿兒茶酚胺測定結果。

　　147、AB

　　應激性潰瘍更多發生在胃底和胃體。

　　148、BCD

　　大量輸血后(24小時內用庫存血細胞置換病人全部血容量或數小時內輸入血量超過4000ml)，可出現：①低體溫(因輸入大量冷藏血);②堿中毒(枸櫞酸鈉在肝轉化成碳酸氫鈉);③暫時性低血鈣(大量含枸櫞酸鈉的血制品);④高血鉀(一次輸入大量庫存血所致)及凝血異常(凝血因子被稀釋和低體溫)等變化。當臨床上有出血傾向及DIC表現時，應輸濃縮血小板。多數體溫正常、無休克者可以耐受快速輸血而不必補鈣，提倡在監測血鈣下予以補充鈣劑。在合并堿中毒情況下，往往不出現高血鉀，除非有腎功能障礙。此時監測血鉀水平很重要。若血鉀高又合并低血鈣，應注意對心功能的影響。

　　149、ABCD

　　治療原發病同時，制訂糾正水、電解質及酸堿失調的治療方案。首先要處理的應該是：①積極恢復血容量，保證循環良好;②積極糾正缺氧狀態;③糾正嚴重酸中毒或堿中毒;④重度高鉀血癥的治療。

　　150、ABCD

　　頸椎病中神經根型發病率最高(50%～60%)，是由于頸椎間盤側后方突出、鉤椎關節或關節突關節增生、肥大，刺激或壓迫神經根所致。臨床上開始多為頸肩痛，短期內加重，并向上肢放射。放射癇范圍根據受壓神經根不同而表現在相應皮膚節段。皮膚可有麻小、過敏等感覺異常。同時可有上肢肌力下降、手指動作不靈活。當頭部或上肢姿勢不當.或突然牽拉患肢即可發生劇烈的閃電樣銳痛。檢查可見患側頸部肌痙攣，故頭喜偏向患側，且肩部上聳。病程長者上肢肌可有萎縮。在橫突，斜方肌，肱二頭肌長、短頭腱，肩袖及三角肌等處有壓痛。患肢上舉、外展和后伸有不同程度受限。上肢牽拉試驗陽性：術者一手扶患側頸部，一手握患腕，向相反方向牽拉。此時因臂叢神經被牽張，刺激已受壓之神經根而出現放射痛。壓頭試驗陽性：患者端坐，頭后仰并偏向患側，術者用手掌在其頭頂加壓，出現頸痛并向患手放射。神經系統檢查有較明確的定位體征。X線平片顯示頸椎生理前凸消失，椎間隙變窄，椎體前、后緣骨質增生，鉤椎關節、關節突關節增生及椎間孔狹窄等退行性改變征象。CT或MRI可見椎間盤突出、椎管及神經根管狹窄及脊神經受壓情況。

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