參考答案及解析

　　一、A型題

　　1、E

　　本題在我們最后的沖刺班模擬上原題壓中。寒冷刺激引起下丘腦釋放促甲狀腺激素釋放激素(TRH)，后者再刺激腺垂體釋放促甲狀腺激素(TSH)，從而加強甲狀腺的活動。所以屬于神經-體液調節。神經調節體液調節自身調節定義機體的許多生理功能是由神經系統進行調節的神經反射活動。

　　2、A

　　單純擴散不需要細胞代謝供能，屬于被動轉運。舉例：脂溶性高而分子量小的O2、N2、CO2、乙醇、尿素等都是以單純擴散的方式進出細胞。水分子雖然是極性分子，但分子極小，又不帶電荷，膜對它是高度通透的(水分子還可通過水通道介導的易化擴散跨膜轉運)。

　　3、E

　　興奮性對應動作電位機理①絕對不應期興奮性降低至零，任何強度的刺激均不能使細胞再次興奮(鋒電位)，鈉通道完全失活;②相對不應期興奮性逐漸恢復，但仍低于正常。大于原閾值的刺激強度能使細胞再次興奮(負后電位前期)，鈉通道部分恢復;③超常期興奮性超過正常水平(負后電位后期)，鈉通道大部分恢復，膜電位與閾電位差距縮小;④低常期興奮性低于正常水平(正后電位)，膜電位超極化。

　　4、B

　　神經-骨骼肌接頭處的興奮傳遞過程：①神經沖動沿軸突傳導到神經末梢使得接頭前膜去極化;②電壓門控Ca2+(胞外Ca2+濃度大于胞內)通道開放導致Ca2+內流;③ACh以量子式釋放(每個囊泡中的ACh量通常是相當恒定的，而且當它們被釋放時，通過出胞作用，以囊泡為單位傾囊釋放)至接頭間隙;④通過接頭間隙擴散到終板膜;⑤與終板膜化學門控通道分子(ACh受體)結合;⑥終板膜處Na+內流大于K+外流;⑦終板電位(離子的流動是以Na+為主的內流和少量K+的外流，其總的結果是使終板膜處原有的靜息電位減小，即出現終板膜的去極化);⑧終板電位以電緊張的形式，使與其鄰接的肌細胞膜去極化而達到閾電位，激活該處膜中的電壓門控性Na+通道和K+通道，引發一次沿整個肌細胞膜傳導的動作電位，從而完成了神經纖維和肌細胞之間的信息傳遞。注意理解的關鍵是：終板膜沒有電壓依賴型通道，所以不能產生動作電位，而只有附近的細胞膜上才有電壓門控性Na+通道和K+通道。

　　5、B

　　腎小球濾過率與腎血漿流量的比值稱為濾過分數(filtration fraction，FF)。從腎小球濾過率和紅細胞比容可計算腎血漿流量(renal plasmaflow，RPF)。若腎血漿流量為660ml/min，腎小球濾過率為125ml/min，則濾過分數為19%。

　　6、A

　　第6版生理學第63頁的表，FVⅢ因子不穩定，自發失活。這又是一個“按圖索驥”的題目，所以書上的圖表一定要仔細研究。同時，FV因子也是不穩定。

　　7、E

　　心室舒張期包括等容舒張相和心室充盈相，后者又再細分為快速充盈、減慢充盈和心房收縮充盈三個時相。①等容舒張相：心室肌開始舒張后，室內壓下降，主動脈內血液向心室方向反流，推動半月瓣關閉;這時室內壓仍明顯高于心房壓，房室瓣仍然處于關閉狀態，心室又成為封閉腔。此時，心室肌舒張，心室壓極快的速度大幅度下降，但容積并不改變，從半月瓣關閉直到室內壓下降到低于心房壓，房室瓣開啟時為止(所以是等容舒張相的末期才開放)，稱為等容舒張相，持續約0.06～0.08s;②心室充盈相：當室內壓下降到低于心房壓時，血液順著房-室壓力梯度由心房向心室方向流動，沖開房室瓣并快速進入心室，心室容積增大，稱快速充盈相，占時0.11s左右;其間進入心室的血液約為總充盈量的2/3。隨后，血液以較慢的速度繼續流入心室，心室容積進一步增大，稱減慢充盈相(0.22s)。此后，進入下一個心動周期，心房開始收縮并向心室射血，心室充盈又快速增加。亦有人將這一時期稱為心室的主動快速充盈相(占時0.1s)。

　　8、D

　　心室肌細胞Na+通道是電壓門控通道，當外來刺激作用時，首先引起部分Na+通道開放和少量Na+內流，并引起細胞膜部分除極化。當除極化達到約-70mV(閾電位)時，Na+通道開放概率明顯增加，出現再生性Na+內流，Na+順濃度差由膜外快速進入膜內，膜進一步除極化并達到電位反轉。直至接近Na+平衡電位。由于此屬于快鈉通道，其激活和失活速度都很快。河豚毒為鈉通道阻斷劑，但心室肌細胞膜的Na+通道不如神經細胞和骨骼肌細胞膜上的Na+通道對河豚毒敏感。-40mV為慢反應細胞的閾電位。

　　9、B

　　心臟的副交感神經節前纖維行走于迷走神經干中。這些節前神經元的細胞體位于延髓的迷走神經背核和疑核，在不同的動物中有種間差異。在胸腔內，心迷走神經纖維和心交感神經一起組成心臟神經叢，并和交感纖維伴行進入心臟，與心內神經節細胞發生突觸聯系。心迷走神經的節前和節后神經元都是膽堿能神經元。節后神經纖維支配竇房結、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌也有迷走神經支配，但纖維末梢的數量遠較心房肌中為少。兩側心迷走神經對心臟的支配也有差別，但不如兩側心交感神經支配的差別顯著。迷走神經減弱心肌收縮能力的機制是由于其末梢釋放的乙酰膽堿作用于心肌M膽堿能受體后，可使腺苷酸環化酶抑制，因此，細胞內cAMP濃度降低，肌質網釋放Ca2+減少。對于竇房結細胞，乙酰膽堿和細胞膜上的M受體結合后，能通過一種G蛋白激活細胞膜上的一種鉀通道(Ikach通道)，使細胞內的K+流向膜外，于是最大復極電位變得更負，故白動去極化到達閾電位所需的時間變長，竇房結的自律性頻率降低，心率減慢。此外，乙酰膽堿還能抑制4期的內向電流I，也可導致心率減慢。乙酰膽堿能抑制鈣通道，減少內向鈣流，使房室交界處的慢反應細胞動作電位0期的上升幅度減小，上升速率減慢，故房室傳導速度減慢。

　　10、E

　　肺表面活性物質來源是肺泡Ⅱ型細胞合成并釋放的成分，主要成分是二軟脂酰卵磷脂(DPL約占60%以上)和表面活性物質結合蛋白(約占10%)。特點：易溶于水，DPL一端為非極性疏水的脂肪酸，不溶于水而插入肺泡中;另一端是極性的，形成單分子層分布在液-氣界面上，垂直排列于肺泡液-氣界面上，其密度隨肺泡的張縮而改變。分布在肺泡內側面;能降低肺泡液-氣界面的表面張力(使彈性回縮力減小)，并遠遠低于血漿的表面張力。①有助于肺泡的穩定性：肺泡大時，DPL密度下降，使肺泡表面張力上升，可防止肺泡過度膨脹;肺泡較小時相反;②減少肺間質和肺泡內組織液生成，防止肺水腫：降低表面張力，減小肺泡回縮力，從而減弱對肺泡間質的“抽吸”作用，防止了液體滲入肺泡，使肺泡保持相對干燥;③降低肺阻力，減少吸氣做功。

　　11、D

　　促胃液素(gastrin)是由胃及上段小腸黏膜的C細胞分泌的一種多肽，主要經血液循環到達壁細胞，通過與膜上的縮膽囊素-B/促胃液素受體結合而刺激胃酸分泌，丙谷胺(proglumide)是該受體的拮抗劑。促胃液素以多種分子形式存在于體內，主要的有兩種：分子質量較大的稱為大促胃液素(G-34)，含34個氨基酸殘基，分子質量較小的稱為小促胃液素(G-17)，含17個氨基酸殘基。G-34在血漿中的濃度高于G-17，但G-17的效力大于G-34。促胃液素分子C末端的4個氨基酸殘基具有促胃液素的全部生物學活性，但其強度只有G-17的1/6。臨床上使用的五肽促胃液素即由天然促胃液素C末端4個氨基酸加上丙氨酸組成，具有與天然促胃液素相同的生理活性。促胃液素也是泌酸腺黏膜生長的一個不可缺少的調節物，此外，它還可刺激小腸、結腸黏膜及胰腺外分泌組織的生長。促胃液素的主要作用有：①刺激胃酸、胃蛋白酶原、內因子、促胰液素、胰酶、碳酸氫根、肝性膽汁的分泌;②增強胃和小腸的運動(促胃液素能增強胃體和胃竇的收縮，但由于它同時也增強幽門括約肌的收縮，所以其凈作用不是促進而是延緩排空);③促進黏膜生長。

　　12、D

　　影響鈣吸收的主要因素有維生素D和機體對鈣的需要狀況。

　　13、E

　　人類和大多數哺乳動物的精子必須在子宮或輸卵管中停留幾個小時，才能獲得使卵子受精的能力，稱為精子獲能。精子在附睪中移行的過程中，已具備了使卵子受精的能力，但由于在附睪和精液中存在一種稱為去獲能因子的抑制性物質(可能是一種糖蛋白)，后者在與精子結合后，可使精子失去使卵子受精的能力。精子進入女性生殖道后，子宮腔和輸卵管的淀粉酶、葡萄糖苷酸酶、胰蛋白酶及唾液酸酶均可消除由糖蛋白組成的去獲能因子，從而暴露出精子表面識別卵子的位點，增加膜對鈣的通透性，增強精子的活力，有利于頂體反應與受精。

　　14、B

　　甲狀腺功能低下時，BMR可比正常值低20%～40%;甲狀腺功能亢進時，BMR可比正常值高25%～80%。因此，BMR的測定是臨床診斷甲狀腺疾病的重要輔助方法。其他如腎上腺皮質和腦垂體的功能低下時，BMR亦會降低。當人體發熱時，BMR將升高。一般說來，體溫每升高1℃，BMR將升高13%左右。糖尿病、紅細胞增多癥、白血病以及伴有呼吸困難的心臟病等，也伴有BMR升高。當機體處于病理性饑餓時，BMR將降低。其他如腎上腺功能低下、腎病綜合征以及垂體性肥胖癥等，也常伴有BMR降低。

　　15、C

　　每年都有數值題。人耳最敏感的聲波頻率在1000～3000Hz，人類的語言頻率也主要分布在300～3000Hz的范圍內。

　　16、D

　　如果某物質可自南通過腎小球濾過膜，則該物質在腎小囊超濾液中的濃度與血漿濃度相同，同時，如果該物質在。腎小管和集合管中既不被重吸收又不被分泌，則單位時間內該物質在腎小球處濾過的量應等于從尿中排出該物質的量，因此該物質的清除率就等于腎小球濾過率。菊粉是符合這個條件的物質，所以它的清除率可用來代表腎小球濾過率。當血液流經腎臟一次后，血漿中碘銳特和PAH可幾近完全(約90%)被腎臟清除，因此，PAH或碘銳特清除率的值可用來代表有效腎血漿流量，即每分鐘流經兩腎全部腎單位的血漿量。

　　17、E

　　①蛋白質激素：胰島素、甲狀旁腺激素和腺垂體激素;②肽類激素：下丘腦調節肽、神經垂體激素、降鈣素及胃腸激素;③胺類激素：腎上腺素、去甲腎上腺素和甲狀腺激素;④類周醇(甾體)激素：性激素(雌激素、孕激素及雄激素)、腎上腺皮質激素(皮質醇、醛固酮);⑤固醇類激素：維生素D、、25-羥維生素D3和1，25-二羥維生素D3;脂肪酸衍生物前列腺素。

　　18、A

　　類固醇激素可以通過細胞膜進入細胞，與胞漿受體結合形成激素-受體復合物，導致受體蛋白發生構型變化，從而使激素-受體復合物獲得進入核內的能力，由胞漿轉移至核內，再與核內的受體結合，進而調控DNA的轉錄過程，生成新的mRNA，誘導蛋白質的合成，引起相應的生物學效應。甲狀腺激素雖然屬于含氮激素，但其作用機制卻與類固醇激素相似，激素進入細胞后直接與核受體結合，調節基因表達。

　　19、A

　　哌唑嗪阻斷α1;育亨賓阻斷α2;酚妥拉明阻斷α1、α2;阿替洛爾、普拉洛爾阻斷β1;丁氧胺(心得樂)阻斷β2;普萘洛爾(普萘洛爾)阻斷β1、β2;ACh效應能被毒蕈堿模擬;ACh效應能被阿托品阻斷;ACh效應能被煙堿模擬;六羥季胺阻斷N1、十羥季胺阻斷N2;茼箭毒堿阻斷N1+N2。

　　20、C突觸延擱：經過一個化學性突觸需要0.3～0.5ms(遞質釋放、彌散、與突觸后膜受體結合及突觸后膜離子通道開放等環節)，反射通路中，經過的突觸越多，需要的時間越長。

　　21、C

　　興奮性突觸后電位(EPSP)：遞質作用于后膜，后膜對Na+和K+通透性上升(尤其對Na+通透性上升)，導致去極化;抑制性突觸后電位(IPSP)：后膜對Cl-通透性上升，Cl-內流，使膜電位超極化(有認為K+通透性上升及Na+、Ca2+通道關閉)。

　　22、C

　　腱反射和肌緊張的感受器是肌梭。脊髓是肌緊張的基本中樞。為了保持動物的呼吸功能，常在脊髓第五頸段水平以下切斷脊髓，以保留膈神經對膈肌呼吸運動的支配。這種脊髓與高位中樞離斷的動物稱為脊動物。橫斷面以下脊髓所支配的軀體和內臟的反射活動均減退以至消失，如骨骼肌的緊張性降低甚至消失，外周血管擴張，血壓下降，發汗反射消失，糞、尿潴留。一些以脊髓為基本中樞的反射活動可逐漸恢復。反射恢復的速度與不同動物脊髓反射對高位中樞的依賴程度有關。

　　23、A

　　必需氨基酸：笨(苯丙)蛋(蛋)寫(纈)書(蘇)來(賴)晾(亮)—晾(異亮)本色(色);酸性氨基酸：今天(天冬)雇(谷)人算(酸性)帳;堿性氨基酸：來京組建(堿性)家庭：賴氨酸(Lys)、精氨酸(Arg)、組氨酸(His);支鏈氨基酸：擦鞋亮一亮：纈氨酸(Val)、亮氨酸(Leu)、異亮氨酸(Ile);產生一碳單位：敢死阻塞一貪官：絲、色、甘、組。

　　24、D

　　mRNA蛋白質合成模板，tRNA將氨基酸轉運至核糖體;rRNA主要功能：核糖體組成成分。

　　25、E

　　LDH的同工酶在不同組織器官中的含量與分布比例不同。心肌梗死時可見LDH1(心肌細胞含量最多)大于LDH2，肝病時LDH5(肝細胞含量最多)活性升高。

　　26、D

　　酮體生成的調節：①飽食及饑餓的影響：飽食后，胰島素分泌增加，脂解作用抑制、脂肪動員減少，進入肝的脂酸減少，因而酮體生成減少。饑餓時，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂酸動員加強，血中游離脂酸濃度升高而使肝攝取游離脂酸增多，有利于脂酸氧化及酮體生成。②肝細胞糖原含量及代謝的影響：進入肝細胞的游離脂酸主要有兩條去路，一是在胞液中酯化合成三酰甘油及磷脂;一是進入線粒體內進行β氧化，生成乙酰CoA及酮體。飽食及糖供給充足時，肝糖原豐富，糖代謝旺盛，此時進入肝細胞的脂酸主要與3-磷酸甘油反應，酯化生成三酰甘油及磷脂。饑餓或糖供給不足時，糖代謝減弱，3-磷酸甘油及ATP不足，脂酸酯化減少，主要進入線粒體進行β氧化，酮體生成增多。③丙二酰CoA抑制脂酰CoA進入線粒體：飽食后糖代謝正常進行時所生成的乙酰CoA及枸櫞酸能別構激活乙酰CoA羧化酶，促進丙二酰CoA的合成。后者能競爭性抑制肉堿脂酰轉移酶I，從而阻止脂酰CoA進入線粒體內進行β氧化。

　　27、C

　　膽固醇可以：①轉變為膽汁酸：膽固醇在肝中轉化成膽汁酸(bile acid)是膽固醇在體內代謝的主要去路。正常人每天約合成1～1.5g膽固醇，其中2/5(0.4～0.6g)在肝轉變成為膽汁酸，隨膽汁排入腸道。②轉化為類固醇激素：膽固醇是腎上腺皮質、睪丸、卵巢等內分泌腺合成及分泌類固醇激素的原料。腎上腺皮質細胞中儲存大量膽固醇酯，其含量可達2%～5%，90%來自血液，10%自身合成。腎上腺皮質球狀帶、束狀帶及網狀帶細胞可以膽固醇為原料分別合成醛固酮、皮質醇及雄激素。睪丸間質細胞合成睪酮，卵巢的卵泡內膜細胞及黃體可合成及分泌雌二醇及孕酮，三者均是以膽固醇為原料合成的。③轉化為7-脫氫膽同醇：在皮膚，膽同醇可被氧化為7-脫氫膽固醇，后者經紫外光照射轉變為維生素D3。

　　28、D

　　①兒茶酚胺與黑色素的合成：酪氨酸經酪氨酸羥化酶作用，生成3，4-二羥苯丙氨酸(3，4-dihydroxyphenylalanine，dopa，多巴)。與苯丙氨酸羥化酶相似，此酶也是以四氫生物蝶呤為輔酶的加單氧酶。通過多巴脫羧酶的作用，多巴轉變成多巴胺。多巴胺是腦中的一種神經遞質，帕金森病(Parkinson’s disease)患者，多巴胺生成減少。在腎上腺髓質中，多巴胺側鏈的β碳原子可再被羥化，生成去甲腎上腺素(norepinephrine)，后者經N-甲基轉移酶催化，由活性甲硫氨酸提供甲基，轉變成腎上腺素(epinephrine)。多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素統稱為兒茶酚胺，即含鄰苯二酚的胺類。酪氨酸羥化酶是兒茶酚胺合成的限速酶，受終產物的反饋調節。酪氨酸代謝的另一條途徑是合成黑色素(melanin)。在黑色素細胞中酪氨酸酶(tyrosinase)的催化下，酪氨酸羥化生成多巴，后者經氧化、脫羧等反應轉變成吲哚-5，6-醌。黑色素即是吲哚醌的聚合物。人體缺乏酪氨酸酶，黑色素合成障礙，皮膚、毛發等發白，稱為白化病(albinism)。②酪氨酸還可在酪氨酸轉氨酶的催化下，生成對羥苯丙酮酸，后者經尿黑酸等中間產物進一步轉變成延胡索酸和乙酰乙酸，二者分別參與糖和脂肪酸代謝。因此，苯丙氨酸和酪氨酸是生糖兼生酮氨基酸。代謝尿黑酸的酶缺陷可導致尿黑酸癥。③苯酮酸尿癥：正常情況下苯丙氨酸代謝的主要途徑是轉變成酪氨酸。當苯丙氨酸羥化酶先天性缺乏時，苯丙氨酸不能正常地轉變成酪氨酸，體內的苯丙氨酸蓄積，并可經轉氨基作用生成苯丙酮酸，后者進一步轉變成苯乙酸等衍生物。此時，尿中出現大量苯丙酮酸等代謝產物，稱為苯酮酸尿癥(phenylketonuria，PKU)。苯丙酮酸的堆積對中樞神經系統有毒性，故患兒的智力發育障礙。對此種患兒的治療原則是：早期發現，并適當控制膳食中的苯丙氨酸含量。

　　29、A

　　細胞色素是一類以鐵卟啉為輔基的催化電子傳遞的酶類，鐵卟啉中的鐵原子可進行Fe2+→Fe3++e反應傳遞電子，它們均有特殊的吸收光譜而呈現顏色。Cytc呈水溶性，與線粒體內膜外表面結合不緊密，極易與線粒體內膜分離。復合體Ⅳ，細胞色素c氧化酶復合體Ⅳ將電子從細胞色素c傳遞給氧。呼吸鏈各組分的標準氧化還原電位，由低到高的排列順序：途徑一：復合體Ⅰ(NADH-泛醌還原酶)→CoQ→復合體Ⅲ(泛醌-細胞色素c還原酶)-復合體Ⅳ(細胞色素c氧化酶)。途徑二：復合體Ⅱ(琥珀酸-泛醌還原酶)→CoQ→復合體Ⅲ(泛醌-細胞色素c還原酶)→復合體Ⅳ(細胞色素c氧化酶)。

　　30、C

　　由于復制的半不連續性，在隨從鏈上出現許多岡崎片段。每個岡崎片段上的引物是RNA而不是DNA。岡崎片段的形成原因，是因為隨從鏈的子鏈延長方向與解鏈的方向相反，需要等待復制叉解開至相當長度，生成新的引物，然后又在引物3-OH末端上延長。也就是說復制延長中，在隨從鏈上要不斷生成引物。

　　31、A

　　真核生物轉錄起始前的-25bp區段多有典型的TATA序列，稱為Hogness盒或TATAbox，通常認為這就是啟動子的核心序列。TATA盒是基本轉錄因子TFⅡD的結合位點，TFⅡD則是RNA聚合酶結合DNA必不可少的。真核RNA聚合酶Ⅱ不能單獨識別啟動子，而是先由基本轉錄因子TFⅡD識別TATA盒或啟動元件并與之特異性結合，形成TFⅡD-啟動子復合物，這個過程由TFⅡA促進，然后由TFⅡB加入裝配，結合到啟動子DNA上。在TFⅡF等參與下，RNA聚合酶Ⅱ與TFⅡD、TFⅡB聚合形成功能性的轉錄前起始復合物。TFⅡD是惟一具有與位點特異DNA結合能力的因子，在復合物組裝過程中起關鍵性作用。

　　32、B

　　rRNA與核蛋白體蛋白(ribosomalprotein)共同構成核蛋白體或稱為核糖體(ribosome)。

　　33、B

　　可充當克隆載體的DNA分子有質粒DNA、噬菌體DNA和病毒DNA，它們經適當改造后仍具有自我復制能力，或兼有表達外源基因的能力。為增加克隆載體插入外源基因的容量，還設計有柯斯質粒載體(cosmidvrector)和酵母人工染色體載體(yeastartificialchromosomevector，YAC)。為適應真核細胞重組DNA技術需要，特別是為滿足真核基因表達或基因治療的需要，發展了一些用動物病毒DNA改造的載體，如腺病毒載體、反轉錄病毒載體以及用于昆蟲細胞表達的桿狀病毒載體等。

　　34、A

　　原核啟動序列或真核啟動子是由轉錄起始點、RNA聚合酶結合位點及控制轉錄的調節組件組成。啟動序列或啟動子核苷酸序列會影響其與RNA聚合酶的親和力，而親和力大小則直接影響轉錄起動的頻率。在沒有乳糖存在時，I基因表達一種阻遏蛋白，此阻遏蛋白與O序列結合，阻礙RNA聚合酶與P序列結合，抑制轉錄起動。

　　35、D

　　游離膽紅素別名間接膽紅素：未與葡萄糖醛酸結合的膽紅素;結合膽紅素(或者直接膽紅素、肝膽紅素)：與葡萄糖醛酸結合的膽紅素。

　　36、C

　　腺苷酸環化酶是G蛋白最重要的效應器酶之一，其分布十分廣泛。在不同激素的作用下，Gs或Gj與Ac偶聯，使腺苷酸環化酶激活或抑制，從而催化或抑制ATP轉化為cAMP的過程。cAMP通過激活依賴cAMP的蛋白激酶A(PKA)使底物蛋白磷酸化，引起肝糖原分解、心肌收縮力增強、胃酸分泌增多及內分泌腺生長發育等效應。而cAMP由磷酸二酯酶分解。

　　37、A

　　①不穩定細胞細胞：不斷進行增殖，代替衰亡或破壞的細胞，其再生能力很強，如表皮細胞、呼吸道及消化道黏膜細胞、造血細胞、間皮細胞;②穩定細胞：在生理情況下，增殖不明顯，但受到損傷刺激后，表現出較強的增殖能力，如各種腺體實質細胞(肝、胰、汗腺、內分泌腺)、原始間葉細胞、平滑肌細胞;③永久性細胞：不能進行再生的細胞，如神經細胞、骨骼肌細胞、心肌細胞。

　　38、C

　　急性肺淤血的特征是肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡壁變厚，可伴肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內充滿水腫液及出血。慢性肺淤血，除見肺泡壁毛細血管擴張充血更為明顯外，還可見肺泡壁變厚和纖維化。肺泡腔除有水腫液及出血外，還可見大量含有含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞，稱為心衰細胞(heartfailurecells)。

　　39、A

　　慢性肉芽腫性炎的常見病因：①細菌感染：結核桿菌和麻風桿菌分別引起結核病和麻風。②螺旋體感染：梅毒螺旋體引起梅毒。③真菌和寄生蟲感染：包括組織胞質菌病和血吸蟲病。④異物：手術縫線、石棉、鈹和滑石粉。⑤原因不明：如結節病。

　　40、D

　　一些癌前病變(如家族性腺瘤性息肉病、神經纖維瘤病等)以常染色體顯性遺傳方式出現。在這些疾病，突變或缺失的基因是腫瘤抑制基因，例如Rb、APc和NF-1等。常染色體隱性遺傳的遺傳綜合征患者，容易發生某些類型的腫瘤。著色性干皮病，患者受紫外線照射后易患皮膚癌。毛細血管擴張性共濟失調癥患者易發生急性白血病和淋巴瘤。Bloom綜合征(先天性毛細血管擴張性紅斑及生長發育障礙)患者易發生白血病等惡性腫瘤。這些遺傳綜合征與DNA修復基因異常有關。Li-Fraumeni綜合征患者p53基因異常，易發生肉瘤、白血病和乳腺癌等。

　　41、C

　　有些腫瘤的形態類似某種幼稚組織，稱為“母細胞瘤”，良性者如骨母細胞瘤;惡性者如神經母細胞瘤、髓母細胞瘤和腎母細胞瘤等。

　　42、E

　　白血病、精原細胞瘤等，雖稱為“病”或“瘤”，實際上都是惡性腫瘤。

　　43、D

　　由于入球小動脈的玻璃樣變性和肌型小動脈的硬化，管壁增厚，管腔狹窄，致病變區的腎小球缺血發生纖維化和玻璃樣變性，相應的腎小管因缺血而萎縮、消失，出現間質纖維組織增生和淋巴細胞浸潤。病變相對較輕的腎小球代償性肥大，相應的腎小管代償性擴張。肉眼觀雙側。腎臟對稱性縮小，質地變硬。腎表面凸凹不平，呈細顆粒狀，單側。腎臟以上的病變特點稱為原發性顆粒性固縮腎。

　　44、E

　　病毒性肺炎主要表現為肺間質的炎癥。

　　45、E

　　假小葉形成是肝硬化的病理特征：結締組織增生深入并分割肝小葉，形成纖維組織包繞的肝細胞結節。

　　46、D

　　各種淋巴樣腫瘤都由一個細胞惡性轉化而來，因此是單克隆性腫瘤。B和T細胞前體細胞在分化過程中抗原或受體基因發生重排。致使每一種淋巴細胞只帶有一種獨特的抗原或受體。由于基因重排發生于腫瘤轉化之前，因此淋巴瘤細胞均帶有相同的抗原或受體基因并合成相應的蛋白，即B細胞免疫球蛋白或T細胞受體。

　　47、A

　　GBM損傷導致的纖維素滲出是刺激新月體形成的重要原因。幾乎所有病例均可見GBM的缺損和斷裂。早期新月體以細胞成分為主，稱為細胞性新月體。以后纖維增多，轉變為纖維-細胞性新月體。最終新月體纖維化，成為纖維性新月體。

　　48、A

　　絕大多數原發性肺結核病人因機體免疫力增強而自然痊愈。小的病灶可完全吸收或纖維化，較大的干酪樣壞死灶可發生纖維包裹和鈣化。少數患兒因營養不良或同時患有其他傳染病，使病情惡化，肺內及肺門淋巴結病變繼續擴大，結核桿菌可通過淋巴道、血道和支氣管播散。①全身粟粒型結核病：肺內原發灶干酪樣壞死擴大，破壞肺靜脈分支，大量結核桿菌一次性進入血循環，形成結核性敗血癥，播散到全身各臟器，如肺、肝、腎、脾、腦及腦膜、腹膜等處。形成密布、大小一致、灰白色、粟粒大小的結核病灶。病情危重，有明顯中毒癥狀，如細菌少量多次進入體循環，病灶大小、新舊各異，稱慢性全身性粟粒型結核病。②肺粟粒型結核病：常為全身粟粒型結核病的一部分。有時僅局限于肺內。由于支氣管周圍及縱隔淋巴結干酪樣壞死破入附近靜脈，或液化壞死物隨淋巴液經靜脈角入血到有心，經肺動脈播散至兩肺。當肺原發綜合征鈣化，結核桿菌多由肺外結核病灶少量多次侵入血流，并播散于兩側肺內。病灶大小、新舊各異稱為慢性肺粟粒型結核病。③肺外器官結核病：大多是原發性肺結核病經血道播散的后果。

　　49、A

　　①系統性紅斑狼瘡：臨床上常用間接免疫熒光法檢測患者血清中抗核抗體的類型，其中抗雙股DNA和抗核糖核蛋白(Smith抗原)抗體具有相對特異性，陽性率分別為40%～70%和15%～30%。②類風濕性關節炎：近80%患者存在IgG分子Fc片段的自身抗體，即類風濕因子，其可存在于血清或滑膜液中。血清中RF最主要的成分是IgM，亦有IgG、IgA和IgE等。RF的出現及滴度高低與疾病的嚴重程度一致，因而可作為臨床診斷及預后判斷的重要指標。③口眼干燥綜合征：近年來發現兩種特征性抗核糖核蛋白成分的自身抗體，分別命名為抗SS-A和抗SS-B，對本病的診斷有參考價值。④多發性肌炎：大多數患者有抗核抗體存在，其中抗tRNA合成酶的Jo-1抗體具有特異性。⑤硬皮病：高丙種球蛋白血癥和抗核抗體的出現表明B細胞活化過度，兩種自身抗體對本病具有相對特異性，一為抗DNA拓撲異構酶-1抗體(SCl-70)，存在于70%～75%彌漫性硬皮病患者，而其他膠原病患者此抗體陽性率低于1%;另一為抗著絲點抗體，存在于60%～80%限制性硬皮病患者。

　　50、B

　　①普通型(透明細胞)腎癌為最常見的類型，占腎細胞癌的70%～80%。顯微鏡下腫瘤細胞體積較大，圓形或多邊形，胞質豐富，透明或顆粒狀，間質富有毛細血管和血竇。②乳頭狀癌占腎細胞癌的10%～15%。包括嗜堿粒細胞和嗜酸粒細胞兩個類型。③嫌色細胞癌在腎細胞癌中約占5%。顯微鏡下細胞大小不一，胞質淡染或略嗜酸性，近細胞膜處胞質相對濃聚，核周常有空暈。此型腫瘤可能起源于集合小管上皮細胞，預后較好。細胞遺傳學檢查常顯示多個染色體缺失和嚴重的亞二倍體。發生缺失的染色體包括1、2、6、10、13、17或21號染色體。腎癌的類型還包括集合管癌和腎癌未分類。前者較少見，在腎癌中的比例不到1%。后者包括不能歸入上述各類的腎癌，約占腎細胞癌的3%～5%。腎細胞癌多見于腎臟上、下兩極(尤其是上極)。

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