51、D

　　心力衰竭的基本病因：①原發性心肌收縮舒張功能障礙;②負荷過重導致心臟擴大，繼發性心肌收縮舒張功能障礙。

　　52、B

　　尖端扭轉型室性心動過速心電圖的特點：①發作時QRS波群的振幅與波峰呈周期性改變;②是多形性室性心動過速的一個特殊類型;③頻率一般為200～250次/分;④QT間期通常延長;⑤常并發高U波。

　　53、B

　　β受體阻滯劑對心肌收縮力、房室傳導及竇性心律均有抑制，加重氣道阻力，急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態竇房結綜合征、房室傳導阻滯和外周血管病禁用。

　　54、C

　　抗血小板藥物分類：①環氧化酶抑制劑：阿司匹林;②聯合的TXA2合成酶抑制劑和前列腺素內過氧化物受體拮抗劑;③血小板CPIβ受體拮抗劑;④血小板ADP受體拮抗劑：噻氯匹定、氯吡格雷;⑤血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑：阿昔單抗等;⑥其他纖維蛋白降解產物(FDP)、前列環素(PGI2)、前列腺素E及類似物等。

　　55、A

　　有心源性休克者宜先行主動脈內球囊反搏術，待血壓穩定后再施術。

　　56、D

　　心房顫動是器質性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發心力衰竭最重要的因素。

　　57、E

　　胸痛如不伴有ST段抬高，常提示相應的冠狀動脈尚未完全閉塞，心肌缺血損傷尚未波及心肌全層，心電圖可表現為ST段下移及(或)T波倒置等。此類患者如同時有血中心肌標記物或心肌酶升高，仍說明有心肌壞死，只是范圍較小尚未波及心肌全層，臨床上列為非ST段抬高性心梗(NSTEMI)。ST段抬高性心梗等同于Q波心梗，而無ST段抬高者因處理方案上不同于Q波心梗，而類似于不穩定型心絞痛而專列為NSTEMI。二氫吡啶類鈣拮抗劑不潴水、鈉，不引起直立性低血壓，無鎮靜和不良代謝反應。但在心肌梗死后或心功能不全時難免對心肌有負面影響，特別不宜用短效的硝苯地平(心痛定)。在伴有心傳導阻滯、心律過緩、心功能不全時忌用(如維拉帕米)。一般不宜與對心肌有抑制作用的β受體阻滯劑(如美托洛爾)合用。

　　58、A

　　脈搏短絀即在同一單位時間內，脈率少于心率。其特點為心律完全不規則，心率快慢不一，心音強弱不等。發生機制是由于心肌收縮力強弱不等，有些心排血量少的搏動只發生心間，但不能引起周圍血管的搏動，因而，造成脈率低于心率，這種現象稱為“脈搏短絀”或“絀脈”。見于心房纖維顫動的病人。脈搏短絀越多，心律失常越嚴重，當病情好轉，“絀脈”可能消失。若遇此病人，應同時測心率與脈率。心肌炎大約有1/3以上病例在發病前1～3周或發病同時呼吸道或消化道病毒感染，同時伴有發熱、咳嗽、咽痛、周身不適、腹瀉、皮疹等癥狀，繼而出現心臟癥狀如心悸、氣短、胸悶、心前區不適或疼痛、疲乏感等。發病初期常有腹痛、納差、惡心、嘔吐、頭暈、頭痛等表現。多數心尖區第一音低鈍。心律失常多見如陣發性心動過速、異位搏動、心房纖顫、心室撲動、停搏等。

　　59、B

　　COPD診斷肺功能的標準是依據第一秒用力呼氣容積與用力肺活量比(FEVI/FVC)，FEV1/FVC<70%。其嚴重程度分級是依據第一秒用力呼氣容積實測值與預計值比(FEV1/預計值)來劃分。VC、RV/TLC是診斷肺氣腫有意義的指標，在COPD患者PEF也有變化，PEF變異率主要應用在哮喘患者監測及診斷。第6版60頁的表：根據FEV1/FVC，FEV1%預計值和癥狀可對COPD的嚴重程度做出分級。0級：高危有COPD的危險因素;肺功能正常;有慢性咳嗽、咳痰癥狀。Ⅰ級：輕度FEV1/FVC<70%;FEV1>80%預計值;有或者無慢性咳嗽、咳痰癥狀。Ⅱ級：中度FEV1/FVC<70%;50%

　　60、D

　　①支氣管哮喘：常有家族史和過敏史，多于幼年或青年時起病，無慢性咳嗽、咳痰史，以發作性喘息為特點，發作時兩肺滿布哮鳴音，緩解后無癥狀;喘息型慢支多見于中老年人，有慢性咳嗽、咳痰病史，急性喘息發作多由感染誘發，抗感染治療后有好轉，但肺部仍可聽到哮鳴音。②支氣管擴張：反復發作咳嗽、咳痰，咳大量膿痰，常有反復咯血病史，可有杵狀指(趾)，肺部以固定性濕啰音為主，多見于下肺，X線胸片表現為卷發征，支氣管造影或高分辨率CT可明確(胸部CT可顯示管壁增厚的柱狀擴張或成串的囊樣改變。目前的高分辨率CT已成為診斷支氣管擴張的敏感方法，基本可以取代支氣管造影)。③肺結核：多有低熱、盜汗、乏力、消瘦等結核中毒癥狀，X線檢查和痰菌檢查可明確。④肺癌：常有吸煙史，表現為刺激性咳嗽或慢性咳嗽性質發生改變，常有痰中帶血，X線檢查可見塊狀或結節狀陰影，或阻塞性肺炎。痰脫落細胞學檢查和支氣管鏡常可明確診斷。⑤矽肺及其他塵肺：有粉塵接觸史，X線可見矽結節、肺門陰影擴大及網狀紋理增多。

　　61、E

　　作為輔助檢查，支氣管舒張試驗有一定價值，因為：①有利于鑒別COPD與支氣管哮喘;②可獲知患者能達到的最佳肺功能狀態;③與預后有更好的相關性;④可預測患者對支氣管舒張劑和吸入皮質激素的治療反應。

　　62、C

　　①滲出性胸水：炎癥所致液體滲出外觀草黃或血性，黏稠。②漏出性胸水：液體漏出所致，淡黃、清稀透明。

　　63、C

　　吸入性肺膿腫特點：①厭氧菌是最常見的致病菌;②常為單發性;③由于右總支氣管陡直，管徑較粗，吸入性分泌物易進入右肺;④仰臥時，好發于上葉后段或下葉背段;⑤坐位時，好發于下葉后基底段。

　　64、D

　　由于沒有代謝性堿中毒的選項，所以要選擇D，肺心病加重會導致呼吸性酸中毒，主要是由于二氧化碳潴留引起的高碳酸血癥，治療以改善通氣為主。利尿藥有減少血容量、減輕有心負荷、消除水腫的作用。原則上宜選用作用輕的利尿藥，小劑量使用。如氫氯噻嗪，一般不超過4天;尿量多時需加用10%氯化鉀或用保鉀利尿藥，如氨苯喋啶。重度而急需行利尿的患者可用呋塞米(furosemide)20mg，肌內注射或口服。利尿藥應用后出現低鉀、低氯性代謝性堿中毒，使缺氧加重，痰液黏稠不易排痰和血液濃縮，應注意預防。因為體內缺鉀時，一方面細胞外Na+、H+進入細胞內，一方面腎小管排H+增加，而對Na+、[]重吸收增加。在出現低氯時，腎小管的Cl-減少，Na+、K+、[]的重吸收增加，從而出現代謝性堿中毒。

　　65、A

　　斑片狀陰影，先鋒霉素無效可以排除金黃色葡萄球菌肺炎(雖然有白細胞增高)，同時沒有二氧化碳潴留，所以不是ARDs;肺栓塞表現為突然發作的重度呼吸困難、心肌梗死樣胸骨后疼痛、暈厥、發紺、右心衰竭、休克、大汗淋漓、四肢厥冷及抽搐，甚至發生心臟停搏或室顫而迅速死亡。

　　66、E

　　老年病人患有腦梗死，偶有進食嗆咳，可能發生吸入性肺膿腫。膿腫常為單發，其部位與支氣管解剖和體位有關。由于有主支氣管較陡直，且管徑較粗大，吸入物易進入右肺。仰臥位時，好發于上葉后段或下葉背段。病原體多為厭氧菌。

　　67、C

　　糖皮質激素對潰瘍性結腸炎急性發作期有較好療效。基本作用機制為非特異性抗炎和抑制免疫反應。適用于對氨基水楊酸制劑療效不佳的輕、中型患者，特別適用于重型活動期患者及急性暴發型患者。一般予口服潑尼松40mg/d。重癥患者先予較大劑量靜脈滴注，如氫化可的松200～300mg/d或地塞米松10mg/d，7～14天后改為口服潑尼松60mg/d。病情緩解后逐漸減量至停藥。注意減藥速度不要太快以防反跳，減量期間加用氨基水楊酸制劑逐漸接替激素治療。布地奈德(budesonide)為新型糖皮質激素，主要在腸道局部起作用，故全身不良反應大大減少。

　　68、D

　　羅馬Ⅱ診斷標準：①在過去12個月內至少累計有12周(可以是非連續性)存在腹部不適或腹痛;并伴有下列特點中至少2項：a.癥狀在排便后緩解;b.癥狀發生伴隨排便次數改變;c.癥狀發生伴隨糞便性狀改變。②以下癥狀不是診斷所必備，但屬常見癥狀，這些癥狀越多越支持IBS的診斷：a.排便頻率異常(每天排便>3次或每周<3次);b.糞便性狀異常(塊狀/硬便或稀水樣便);c.糞便排出過程異常(費力、急迫感、排便不盡感);d.黏液便;e.胃腸脹氣或腹部膨脹感。③缺乏可解釋癥狀的形態學改變和生化異常。

　　69、A

　　正常時肝的纖維組織形成和降解保持平衡，如果形成增多而降解減少則可導致肝纖維化。早期的纖維化是可逆的，但到后期有再生結節形成時則不可逆。肝星狀細胞是形成纖維化的主要細胞，在肝受到刺激而激活時，細胞因子生成增加，細胞外基質(extra-cellularmatrix，ECM)合成增加，膠原合成過多。此外，Kupffer細胞和肝細胞亦有合成膠原的功能。肝纖維化時膠原含量可增加4～7倍，以Ⅰ、Ⅲ型膠原增加為主，Ⅳ型膠原亦有所增加。除膠原外，其他細胞外基質和蛋白多糖、纖維連接蛋白、透明質酸等亦明顯增多。

　　70、C

　　近年來開展的頸靜脈肝內門體分流術(TIPS)是一種以介入放射學的方法在肝內的門靜脈與肝靜脈的主要分支間建立分流通道。此方法能有效降低門靜脈壓力，創傷小，安全性高，適用于食管靜脈曲張大出血和難治性腹水，但易誘發肝性腦病，多用于等待肝移植之前的門靜脈高壓患者。

　　71、B

　　①胰腺外分泌功能試驗包括：a.直接刺激試驗：促胰液素可刺激胰腺腺泡分泌胰液和碳酸氫鈉。靜脈注射促胰液素1U/kg，其后收集十二指腸內容物，測定胰液分泌量及碳酸氫鈉濃度。慢性胰腺炎患者80分鐘內胰液分泌<2mlkg(正常>2ml/kg)，碳酸氫鈉濃度<90mmol/L(正常>90mmol/L)。b.間接刺激試驗包括Lundh試驗：餐后十二指腸液中胰蛋白酶濃度<6U/L為胰功能不全;胰功肽試驗(N-苯甲酰-L-酪氨酰對氨苯甲酸，簡稱BT-PABA)：試驗的原理是胰分泌的糜蛋白酶能分解BT-PABA而釋出PABA，后者經尿排出，根據尿中PABA排出率可反映胰腺泡功能。在口服0.5gBT-PABA后，收集6小時內全部尿液，正常人尿PA-BA排泄率>60%。50%～60%之間為可疑，<50%為異常。判斷其結果應注意影響因素，如尿量、服藥、腹瀉以及腎功能不全等。②吸收功能試驗包括：a.糞便(72小時)脂肪檢查：慢性胰腺炎患者因胰酶分泌不足，糞便中性脂肪、肌纖維和氮含量增高。b.維生素B12吸收試驗、淀粉酶測定：慢性胰腺炎急性發作時，血、尿淀粉酶和可一過性增高。③胰腺內分泌測定：a.血清縮膽囊素(CCK);b.血漿胰多肽;c.空腹血漿胰島素水平。

　　72、E

　　保護胃黏膜藥物有：①硫糖鋁：抗潰瘍機制主要與其黏附覆蓋在潰瘍面上阻止胃酸/胃蛋向酶侵蝕潰瘍面、促進內源性前列腺素合成和刺激表皮生長因子分泌等有關。硫糖鋁全身不良反應少，但便秘常見。②枸櫞酸鉍鉀(膠體次枸櫞酸鉍)：除具類似硫糖鋁的作用機制外，并有較強抑制幽門螺桿菌作用。短期服用除舌苔發黑外很少有不良反應;長期服用可能發生鉍在體內過量積蓄而引起神經毒性，故不宜長期服用。③米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指腸黏膜的黏液和碳酸氫鹽分泌和增加黏膜血流等作用;腹瀉是常見不良反應，因會引起子宮收縮故孕婦忌服。單獨使用治療消化性潰瘍時，上述3種藥物4～8周療程潰瘍愈合率與H2RA相仿(米索前列醇稍遜)。

　　73、C

　　潰瘍性結腸炎的腹痛：輕型患者可無腹痛或僅有腹部不適。一般訴有輕度至中度腹痛，多為左下腹或下腹的陣痛(由于好發于左側結腸)，亦可涉及全腹。有疼痛—便意—便后緩解的規律，常有里急后重。若并發中毒性巨結腸或炎癥波及腹膜，有持續性劇烈腹痛。

　　74、E

　　隱匿性腎炎綜合征：是一組無癥狀性血尿和(或)蛋白尿的腎小球疾病。病人無水腫、高血壓及腎功能損害，僅表現為蛋白尿和(或)腎小球性血尿。病理改變多較輕，但不是說病理腎小球無異常。

　　75、D

　　肝臟并沒有失去了代償增加向蛋白合成的能力，而是不足以克服丟失和分解。大量白蛋白從尿中丟失，促進白蛋白在肝的代償性合成和在腎小管分解的增加。當肝白蛋白合成增加不足以克服丟失和分解時，則出現低白蛋白血癥。此外，NS患者因胃腸道黏膜水腫導致飲食減退、蛋白質攝入不足、吸收不良或丟失，也是加重低白蛋白血癥的原因。

　　76、D

　　尿路有復雜情況而致尿流不通暢：是最主要的易感因素，其尿感的發生率較正常者高12倍，有這種情況的尿感稱為復雜性尿感，常見于尿路有器質性梗阻(如結石梗阻)或功能性梗阻(如膀胱-輸尿管反流)、尿路有異物存在(如結石、停留導尿管)、或有腎實質病變(如多囊。腎、糖尿病腎病、腎移植)等。急性腎盂腎炎急性起病，可有或無尿頻、尿急、尿痛，常有腰痛、肋脊角壓痛或(和)叩痛和全身感染性癥狀如寒戰、發熱、頭痛、惡心、嘔吐、血白細胞數升高等。血培養可能陽性。無高血壓及氮質血癥。致病菌多為大腸桿菌，其他較常見的是變形桿菌、克雷伯桿菌等引起，僅約5%為糞鏈球菌等球菌引起。腎濃縮功能可下降。

　　77、E

　　原位溶血：在巨幼細胞貧血和骨髓增生異常綜合征等疾病，骨髓內的幼紅細胞在釋放入血循環前，已在骨髓被破壞，或稱為無效性紅細胞生成。其本質也是一種血管外溶血，嚴重時可伴有黃疸。

　　78、C

　　蕈樣肉芽腫/賽塞里綜合征(mycosisfungoides/Sezary svndrome，MF/SS)：常見為蕈樣肉芽腫，侵及末梢血液為賽塞里綜合征。屬惰性淋巴瘤類型。增生的細胞為成熟的輔助性T細胞，呈CD3+、CD4+、CD8-。

　　79、A

　　常用藥物：①長春新堿：最常用。除免疫抑制外，還有促進血小板生成及釋放的作用。②環磷酰胺。③硫唑嘌呤：副作用小，相對安全。④環孢素：主要用于治療難治性ITP。

　　80、E

　　套細胞淋巴瘤(mantlecelllymphoma，MCL)曾稱為外套帶淋巴瘤(mantlezonelymphoma)或中介淋巴細胞淋巴瘤(intermediatecelllymphocyticlymphoma)。在IWF常被列入彌漫性小裂細胞型。來源于濾泡外套的B細胞，CD5+，常有t(11;14)，表達BCl-1。臨床上老年男性多見，占NHL的8%。

　　81、B

　　糖化血紅蛋白測定(GHbA1)GHbA1與血糖濃度、病情控制正相關，反映取血前4～12周血糖的總水平;①RBC中血紅蛋白N端的纈氨酸與葡萄糖結合形成GhbAl;②RBC半衰期為120天。糖化血漿白蛋白[果糖胺測定(FA)]：FA與血糖濃度正相關，反映取血前2～3周血糖的總水平;①血漿白蛋白與葡萄糖反應形成FA;②白蛋白半衰期為19天。

　　82、E

　　25%～50%的GD患者伴有不同程度的眼病。5%的患者以眼病為主，稱為甲狀腺功能正常型Graves眼病(EGO)。眼征達到4級(包括4級，ATA分級)以上者稱為Grayes眼病(Gravesophthatmopathy，GO)，又稱甲狀腺相關性眼病(thyroid-associated ophthalmopathy，TAO)。與CD不同，GO多見于男性。單眼受累的病例占GO的10%～20%。甲亢與GO發生順序的關系是：43%兩者同時發生，44%甲亢先于GO發生。EGO患者的實驗室檢查可能存在亞臨床型甲亢和甲狀腺自身抗體的異常。

　　83、D

　　關節X線檢查本項檢查對本病的診斷、關節病變的分期、監測病變的演變均很重要，臨床應用最多的是手指及腕關節的X線片。X線片中可以見到關節周圍軟組織的腫脹陰影，關節端的骨質疏松(Ⅰ期);關節間隙因軟骨的破壞而變得狹窄(Ⅱ期);關節面出現蟲鑿樣破壞性改變(erosion)(Ⅲ期);晚期出現關節半脫位和關節破壞后的纖維性和骨性強直(Ⅳ期)。X線片由于有組織重疊影，因此不利于發現早期RA的病變。

　　84、E

　　抗ENA(可提取核抗原)抗體是一組臨床意義不相同的抗體。①抗Sm抗體：診斷SLE的標記抗體之一。特異性達99%，但敏感性僅25%。有助于早期或不典型患者或回顧性診斷所用。它不代表疾病活動性。②抗RNP抗體：陽性率40%。對SLE診斷特異性不高。往往與SLE的雷諾現象和肌炎相關。③抗SSA(Ro)抗體：往往出現在SCLE、SLE合并干燥綜合征及新生兒紅斑狼瘡的母親。合并上述疾病時有診斷意義。④抗SSB(La)抗體：其臨床意義與抗SSA抗體相同，但陽性率低于抗SSA抗體。⑤抗rRNP抗體：血清中出現本抗體代表SLE的活動，同時往往指示有NP狼瘡或其他重要內臟的損害。抗dsDNA抗體診斷SLE的標記抗體之一。多出現在SLE的活動期，抗dsDNA抗體的量與活動性密切相關。

　　85、D

　　本例患者是患結節性甲狀腺腫行甲狀腺大部切除術，并未合并有甲亢，所以不可能出現甲狀腺危象。雙側喉返神經損傷在術中損傷神經，當時就會立即出現嚴重呼吸困難或窒息，不會等到術日當晚才出現，亦可排除。氣管塌陷是因甲狀腺腫壓迫氣管軟化，切除甲狀腺腫后軟化的氣管壁失去支撐所致，也會出現較早，并且會因氣道堵塞出現喘鳴，該患者無此表現。患者術中未使用氣管插管全麻，喉頭水腫的機會應減少，且無喘鳴音及急性呼吸道梗阻的表現，最大的可能是因滲血未能通暢引流至體外，而是集在切口內造成壓迫使患者呼吸困難。

　　86、C

　　成人擇期手術前應禁食12小時、禁飲4小時;小兒術前應禁食(奶)4～8小時、禁水2～3小時。

　　87、B

　　①非腹部手術：局麻手術者不限制飲食;蛛網膜下腔麻醉和硬膜外麻醉在術后3～6小時可進食;全麻者，應待麻醉清醒，惡心、嘔吐反應消失后進食。②腹部手術：尤其是胃腸道手術后，一般在24～48小時禁食;第3～4日腸道功能恢復，肛門排氣后，開始進流質飲食;第5～6日開始進半流質，在第7～9日逐漸恢復普通飲食。禁食期間，應經靜脈輸液來供給水、電解質和營養，如禁食時間較長，需通過靜脈提供營養。

　　88、B

　　先看正常值：膽囊：長8～12cm，寬3～5cm，容積約40～60ml。膽總管：長7～9cm，直徑0.6～0.8cm。膽囊結石患者如有下列情況，應在膽囊切除術中探查膽總管：①有梗阻性黃疸的臨床表現或有梗阻性黃疸史;②有胰腺炎史;③反復發作膽管炎;④術中膽道造影證實有膽管結石;⑤手術中捫及膽總管內有結石、腫瘤和蛔蟲;⑥膽總管顯著擴張，直徑1cm以上，管壁明顯增厚;⑦膽囊管顯著擴張而膽囊內為細小結石者;⑧術中行膽管穿刺抽出膿性、血性膽汁和膽汁內有泥沙樣膽色素顆粒。肝膽管內引流減壓(PTCD)：既防止漏膽汁導致腹膜炎，又可暫時緩解梗阻性黃疸，為擇期于術做準備。

　　89、E

　　上消化道穿孔可見全腹壓痛、反跳痛，腹肌緊張呈“板樣”強直，尤以右上腹最明顯;查體全腹腹膜炎體征，中腹部明顯可以排除急性闌尾炎(急性闌尾炎潰瘍穿孔后消化液沿右結腸旁溝流到右下腹，引起右下腹痛和腹膜炎體征);急性膽囊炎表現為有上腹絞痛或持續性疼痛伴陣發加劇，疼痛向右肩放射，伴畏寒發熱。右上腹局部壓痛、反跳痛;血清淀粉酶發病后數小時可被測得，24小時血清淀粉酶值明顯升高>500U/dl(正常值40～80U/dl，Somogyi法)，4～5天后逐漸降至正常。淀粉酶值的高低與病變的輕重程度并不一定成正比，且胰腺損傷也可無淀粉酶升高。

　　90、A

　　將豬的肝移植給人屬異種移植，其主要障礙是存在自然抗體，類似ABO血型抗體。異種異植的超急性排斥反應與ABO血型配伍障礙的同種異基因移植的超急性排斥反應相似，另一問題是到目前為止，尚無法有效對抗參與排斥反應的NK細胞的活性。

　　91、E

　　繼發性腹膜炎大多為混合感染，故毒性較強。致病菌主要為大腸桿菌、腸球菌和厭氧菌(擬桿菌為主)。

　　92、E

　　滑動性疝多見于有側，左、右發病率之比約為1:6。難復性疝的特點是疝內容不能回納或不能完全回納，嵌頓性疝通常發生在斜疝。直疝不進入陰囊，極少發生嵌頓，疝內容物多為小腸或大網膜。當疝發生絞窄時癥狀多較嚴重，腸袢壞死、穿孔時，疼痛可因疝塊壓力驟降而暫時有所緩解，并不說明病情好轉。

　　93、A

　　乳房纖維腺瘤雖屬良性，癌變可能性很小，但有肉瘤變可能，故手術切除是治療纖維腺瘤惟一有效的方法。乳管內乳頭狀瘤一般屬良性，惡變率為6%～8%，尤其對起源于小乳管的乳頭狀瘤應警惕其惡變的可能。

　　94、A

　　當腹部閉合性損傷后，發現有內臟損傷時，應考慮手術治療的需要。臨床表現如有腸鳴音減弱和消失，說明腹腔內有炎癥、滲出等因素抑制了腸蠕動，發生了腸麻痹;膈下有游離氣體提示空腔臟器穿孔、破裂的可能;患者血壓下降，脈搏增快，體溫升高提示有早期休克和感染的狀況，病情加重，亦不能排除有內出血的可能。這些情況均提示應考慮進行腹部手術探查，但如患者僅有腹痛，不能認為是需要手術處理的可靠指征。

　　95、B

　　如果腹痛的間歇期不斷縮短，以至成為劇烈的持續性腹痛，則應該警惕可能是絞窄性腸梗阻的表現。絞窄性腸梗阻時嚴重的缺水、血液濃縮、血容量減少、電解質紊亂、酸堿平衡失調、細菌感染、中毒等，可引起嚴重休克。

　　96、D

　　①大腸息肉多見于乙狀結腸及直腸，成人大多為腺瘤，腺瘤直徑大于2cm者，約半數癌變。乳頭狀腺瘤癌變的可能性較大。②家族性腸息肉病與遺傳因素有關，5號染色體長臂上的APC基因突變。其特點是嬰幼兒期并無息肉，常開始出現于青年時期，癌變的傾向性很大。家族性息肉病遲早將發展為癌，必須接受根治性手術。③腸息肉病合并多發性骨瘤和多發性軟組織瘤(Gardner綜合征)也和遺傳因素有關，此病多在30～40歲出現，癌變傾向明顯。④直腸息肉(rec-talpolyp)泛指自直腸黏膜突向腸腔的隆起性病變。除幼年性息肉多發生于5～10歲小兒外，其他直腸息肉多發生在40歲以上，年齡越大，發生率越高。直腸是息肉的多發部位，并常常合并有結腸息肉。病理上常將息肉分為腫瘤性息肉和非腫瘤性息肉。腫瘤性息肉可分為管狀腺瘤、絨毛狀腺瘤和混合性腺瘤，有惡變傾向。發生在直腸者以單個較多，有蒂。非腫瘤性息肉包括增生性(化生性)息肉、炎性息肉、幼年性息肉等。

　　97、D

　　①急性病毒性肝炎：ALT與AST均顯著升高。②慢性病毒性肝炎：轉氨酶輕度上升(100～200U)或正常，ALT/AST>1，若AST升高較ALT顯著，即ALT/AST<1，提示慢性肝炎進入活動期可能。③酒精性肝病、藥物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，轉氨酶輕度升高或正常，且ALT/AST<1。④肝硬化轉氨酶活性取決于肝細胞進行性壞死程度，終末期肝硬化轉氨酶活性正常或降低。⑤肝內、外膽汁淤積，轉氨酶活性通常正常或輕度上升。⑥急性心肌梗死后6～8小時，AST增高，18～24小時達高峰，其值可達參考值上限的4～10倍，與心肌壞死范圍和程度有關，4～5天后恢復，若再次增高提示梗死范圍擴大或新的梗死發生。⑦其他疾病如骨骼肌疾病(皮肌炎、進行性肌萎縮)、肺梗死、。腎梗死、胰梗死、休克及傳染性單核細胞增多癥，轉氨酶輕度升高(50～200U)。

　　98、B

　　不能一期吻合。

　　99、D

　　一舉兩得。

　　100、E

　　懷疑胰腺炎。

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