二、B型題

　　121、B

　　[考點] 反射弧中樞部分興奮傳播的特點

　　[解析] 興奮通過中樞部分比較緩慢，稱為中樞延擱，這主要是因為興奮越過突觸要耗費比較長的時間，這里包括突觸前膜釋放遞質和遞質擴散，以及遞質與后膜受體結合發揮作用等環節所需的時間。興奮通過一個突觸所需的時間約為0.3～0.5ms,，因此，反射進行過程中通過的突觸數愈多，中樞延擱所耗時間就愈長。

　　在中樞內，由單根傳入纖維的單一沖動，一般不能引起反射性傳出效應。如果若干傳入纖維同時傳入沖動至同一神經中樞，則這些沖動的作用協同起來發生傳出效應，這一過程稱為興奮的總和。這是興奮在中樞部分傳播的又一特點。

　　122、D

　　[考點] 突觸前抑制的遞質

　　[解析] γ-氨基丁酸既是突觸后抑制的遞質，也是突觸前抑制的遞質。當γ-氨基丁酸作用于軸突末梢時可引起末梢去極化，使末梢在沖動抵達時遞質釋放量減少，從而產生抑制效應。γ-氨基丁酸對細胞體膜產生超極化，而對末梢軸突膜卻產生去極化。γ-氨基丁酸是通過軸-軸型突觸發揮作用的。123、B

　　124、C

　　[考點] 近端腎小管重吸收功能

　　[解析] 腎小球濾過液流經近端腎小管時，濾過液中約67%的Na+、Cl-、K+和H2O及80%的被重吸收。125、A

　　126、D

　　[考點] 激素的受體

　　[解析] 含氮激素中甲狀腺激素的受體不在細胞膜上，而是在細胞核內。類固醇激素中的糖皮質激素的受體主要在細胞質中。

　　127、B

　　[考點] 決定糖酵解途徑的物質

　　[解析] 糖酵解途徑包括10步反應，分為三個階段：磷酸己糖的生成、磷酸丙糖的生成及丙酮酸的生成。在第一階段中，葡萄糖需要磷酸化，在己糖激酶催化下由ATP提供磷酸基和能量，生成6-磷酸葡萄糖。6-磷酸葡萄糖借磷酸己糖異構酶催化醛糖與酮糖的異構化反應，轉變為6-磷酸果糖，再經磷酸果糖激酶催化，并由ATP提供磷酸基和能量進行第二個磷酸化反應，生成1，6，-二磷酸果糖。

　　128、A

　　[考點] 肝攝取葡萄糖速率的決定因素

　　[解析] 糖酵解是體內利用葡萄糖的最主要途徑，可發生在所有各種細胞，肝負擔供應其他細胞葡萄糖而維持血液葡萄糖恒定的任務。在酵解的第1步反應中，葡萄糖的磷酸化，需要葡萄糖激酶，該酶決定了磷酸化反應速度，也就決定了肝攝取葡萄糖的速度。129、C

　　130、B

　　[考點] 酶的競爭性抑制劑

　　[解析] 二氫葉酸合成酶的競爭性抑制劑為磺胺類藥物。對磺胺類藥物敏感的細菌在生長繁殖時是在菌體內二氫葉酸合成酶的催化下，以對氨基苯甲酸為底物合成二氫葉酸。二氫葉酸是核苷酸合成過程中的輔酶之一——四氫葉酸的前體。磺胺類藥物的化學結構與對氨基苯甲酸相似，是二氫葉酸合成酶的競爭性抑制劑，抑制二氫葉酸的合成，細菌則因此造成的核苷酸與核酸合成受阻而影響其生長繁殖。

　　琥珀酸脫氫酶的競爭性抑制劑是丙二酸。131、B

　　132、C

　　[考點] 滋養層細胞疾病的病理

　　[解析] 子宮絨癌中有明顯出血壞死，癌結節質軟，色暗紅或紫藍色。葡萄胎中，因胎盤高度水腫，形成透明或半透明的薄壁水泡，內含清亮液體，有蒂相連，形似葡萄。133、C

　　134、B

　　[考點] SLE的血液檢查135、B

　　136、D

　　[考點] 癌基因

　　[解析] 有些癌基因與細胞凋亡有關，如在某些因素引起細胞增殖停滯時，c-myc基因的持續表達，則促進細胞凋亡。src編碼相對分子量為60×103的蛋白質，具有酪氨酸蛋白激酶活性。

　　137、C

　　[考點] 微小胃癌病灶特點

　　138、A

　　[考點] 早期胃癌的病理

　　[解析] 早期胃癌癌組織浸潤僅限于黏膜層及黏膜下層，所以判斷早期胃癌的標準不是其面積大小而是其深度。

　　139、B

　　[考點] 急性心包炎的心電圖表現

　　[解析] 急性心包炎的心電圖表現為：(1) 常規12個導聯中(除aVR)皆出現ST段抬高，呈弓背向下;(2) 一至數日后，ST段回到基線，出現T波平坦以至倒置;(3) T波改變持續數周至數月，后逐漸恢復正常，有時仍留輕度異常變化;(4) 心包滲液時可有QRS低電壓;(5) 心臟壓塞或大量滲液時可見電交替;(6) 無病理性Q波。

　　140、A

　　[考點] 急性心肌梗死的心電圖表現

　　[解析] 急性心肌梗死心電圖表現分為特征性改變和動態性改變。

　　(1) 特征性改變：①寬而深的Q波(病理性Q波)，在面向心肌壞死區的導聯上出現;②ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區周圍心肌損傷區的導聯上出現;③T波倒置，在面向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上出現。心內膜下心肌梗死者無病理性Q波，有普遍性ST段壓低，但aVR導聯ST段抬高。

　　(2) 動態性改變：①起病數小時，可尚無異常或出現異常高大兩肢不對稱的T波;②數小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。1～2天內出現病理性Q波，同時R波減低，是為急性期改變。Q波在3～4天內穩定不變.以后可永久存在;③ST段抬高持續數日到兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變為平坦或倒置，是為亞急性期改變;④數周到數月后，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，是為慢性期改變，T波倒置可永久存在，也可逐漸恢復。141、B

　　142、D

　　[考點] 呼吸困難

　　[解析] 支氣管哮喘病人可有呼氣性呼吸困難(B項)。支氣管哮喘是由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病，支氣管壁增厚，黏膜腫脹充血，支氣管內分泌物潴留。這些病理變化使氣道阻力增加，呼氣時尤為嚴重，因而表現為呼氣性呼吸困難。糖尿病酮癥酸中毒病人可有Kussmaul呼吸，主要是酸中毒可使呼吸中樞受到強烈刺激，呼吸深而慢。143、D

　　144、A

　　[考點] 中毒的治療

　　[解析] 鉛中毒時用于驅鉛療法的藥物可選用EDTA Ca-Na2、DMS或二乙烯三胺五乙酸三鈉鈣。二乙烯三胺五乙酸三鈉鈣的效果較好，143題選D項合適。亞硝酸鹽中毒，選亞甲藍(A項)治療為宜。

　　145、B

　　[考點] 擇期闌尾切除術適應證

　　146、C

　　[考點] 急診闌尾切除術適應證147、B

　　148、A

　　[考點] 心肺復蘇時心臟按壓與人工呼吸的頻率

　　[解析] 單人復蘇時，心臟按壓15次進行口對口呼吸2次(15:2)(B項);雙人復蘇時，心臟按壓5次進行口對口呼吸1次(5:1)(A項)。149、C

　　150、D

　　[考點] 燒傷嚴重性分度

　　[解析] 中國常用下列分度法：

　　(1) 輕度燒傷：Ⅱ度燒傷面積<9%。

　　(2) 中度燒傷：Ⅱ度燒傷面積10%～29%，或Ⅲ度燒傷面積<10%。

　　(3) 重度燒傷：燒傷總面積30%～49%;或Ⅲ度燒傷面積10%～19%;或Ⅱ度、Ⅲ度燒傷面積雖不到上述百分比，但已有休克等并發癥、呼吸道燒傷或有嚴重的復合傷。

　　(4) 特重燒傷：燒傷總面積>50%;或Ⅲ度燒傷面積>20%;或已有嚴重并發癥。

　　三、X型題

　　151、AC

　　[考點] 自身調節

　　[解析] A、C項均屬于自身調節，不依賴外來的神經和體液因素的作用。A項，關于腎血流量的調節，當平均動脈血壓在10.7～24kPa(80～180ramHg)范圍內變動時，腎血流量保持在一個穩定的水平上不變。這是通過血管平滑肌緊張性的改變進而改變血管口徑實現的。C項，關于心肌收縮強度的變化，同樣是在一定范圍內，心肌纖維初長度的增減，心肌收縮力相應的增減。心肌初長度的變化由心室舒張末期容積大小決定的，生理學稱之為異長自身調節。

　　152、ABC

　　[考點] 膜通道的功能狀態

　　[解析] 細胞膜上的通道有三種功能狀態，一是激活狀態，即通道開放，允許相應物質轉運;另一種是失活狀態，即關閉狀態，不允許相應的物質轉運。一種是備用狀態，此時通道具有雙重性.一方面通道是關閉的，另一方面在一定條件下被激活而開放，允許相應物質轉運。通道是激活狀態還是失活狀態，由它們所在環境的化學因素、電壓因素或機械因素來決定，即所謂化學門控(化學依賴性)通道、電壓門控(電壓依賴性)通道、機械門控(機械依賴性)通道。

　　153、ABC

　　[考點] 影響心肌興奮性的因素

　　[解析] (1) 靜息電位(RP)水平影響心肌興奮性。RP絕對值增大時，距離閾電位的差距就加大，引起興奮所需的刺激強度(閾值)增大，表現為興奮性低。反之，RP絕對值減小時，距閾電位的差距縮小，所需的刺激閾值減小，興奮性增高。(2) 閾電位水平影響心肌興奮性。閾電位水平上移，則和RP之間的差距增大，引起興奮所需的刺激閾值增大，興奮性降低，反之亦然。(3) Na+通道的性狀影響興奮性。心肌興奮的產生都是以Na+通道能夠被激活作為前提的。而Na+通道失活，即Na+通道關閉，Na+就不能內流，動作電位便不能形成，即沒有興奮性。Na+通道激活的程度或備用狀態的情況，決定了Na+通道開放的程度和：Na+內流量，從而影響興奮性的大小。

　　154、AC

　　[考點] 淋巴循環

　　[解析] 正常成人每天生成的淋巴液總量約為2～4L，大致相當于全身的血漿總量。在安靜狀態下大約每小時有120mL的淋巴液進入血液循環，其中約100mL經胸導管，20mL經由右淋巴導管進入血液。所以A、C兩項敘述是錯誤的，是要求的答案。

　　155、ACD

　　[考點] 迷走神經的生理功能

　　[解析] 迷走神經興奮時，通過M受體，引起胃平滑肌收縮和小腸平滑肌收縮，而胃腸括約肌則舒張(不是收縮)。支配G細胞的迷走神經通過其釋放的GRP遞質引起胃泌素釋放。迷走神經興奮時胰島素分泌，這被稱為迷走神經-胰島素系統。迷走神經興奮不僅使胃腸括約肌舒張，也使膀胱括約肌舒張。

　　156、ABD

　　[考點] 兩種膽紅素的性質

　　[解析] 見表4-1。

　　表4-1

　　游離膽紅素結合膽紅素

　　別名

　　定義

　　與重氮試驗的反應

　　水中溶解度

　　經腎隨尿排出

　　細胞膜的通透性

　　對腦的毒性間接膽紅素

　　指未與葡萄糖醛酸結合的膽紅素

　　慢、間接反應

　　小

　　不能

　　大

　　大直接膽紅素

　　指已與葡萄糖結合的膽紅素

　　迅速、直接反應

　　大

　　能

　　小

　　無

　　157、ABCD

　　[考點] 蛋氨酸參與的合成反應

　　[解析] 蛋氨酸分子中含有S甲基，通過各種轉甲基作用參與眾多活性物質的合成，如腎上腺素、肌酸、膽堿、蛋白質、DNA、RNA、肉毒堿、尼克酰胺等。但是蛋氨酸在轉甲基之前，首先與ATP作用，生成S腺苷蛋氨酸(SAM)。SAM中的甲基是高度活化的，稱為活性甲基，SAM稱為活性蛋氨酸。

　　158、ABCD

　　[考點] 甘氨酸參與的物質合成

　　[解析] 甘氨酸可提供一碳單位，這是血紅素原卟啉Ⅸ環上的不可缺少的甲炔基;谷胱甘肽是由谷氨酸、半胱氨酸及甘氨酸所組成的三肽;肌酸是以甘氨酸為骨架，由精氨酸提供脒基及SAM供給甲基而合成的;瞟呤堿的前身物質包括氨基酸、CO2及甲酰基。合成過程中首先合成次黃嘌呤核苷酸(IMP)，然后IMP再轉變成腺嘌呤核苷酸(AMP)與鳥嘌呤核苷酸(GMP)。而IMP的合成需經過11步反應才能完成。在第3步反應中，由ATP供能，甘氨酸和PRA(5磷酸核糖胺)加合，生成甘氨酰胺核苷酸(GAR)。所以本題四個選項的化合物的合成均有甘氨酸參與。

　　159、ABC

　　[考點] 酮體的氧化、利用

　　[解析] 酮體分子小，易溶于水，能通過血腦屏障及肌肉內毛細血管壁，是肌肉和腦組織的重要能源。腦組織幾乎不能氧化脂肪酸，但能利用酮體，因為腦組織有氧化酮體的酶，長期饑餓及糖供給不足時，酮體將替代葡萄糖成為腦及肌肉的主要能源。在饑餓、高脂低糖膳食及糖尿病時，脂肪動員加強，脂肪酸氧化增加，酮體生成過多，易出現酮癥。所以D項是錯誤的。

　　160、AC

　　[考點] NADH的轉移

　　[解析] NADH通過3-磷酸甘油-磷酸二羥丙酮穿梭作用和蘋果酸-天冬氨酸穿梭作用進入線粒體。

　　161、ACD

　　[考點] 糖異生途徑

　　[解析] 糖異生途徑的反應中，草酰乙酸需轉變為磷酸烯醇式丙酮酸，此反應由磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化，此酶在線粒體和胞液中都存在，因此，草酰乙酸可在線粒體中直接轉變為磷酸烯醇式丙酮酸再進入胞液(A項) 。而草酰乙酸不能直接透過線粒體膜(B項不正確)，需要借助兩種方式進入胞液：(1) 經蘋果酸脫氫酶作用，將草酰乙酸還原成蘋果酸，經線粒體膜進入胞液，在胞液中蘋果酸脫氫酸酶將蘋果酸脫氫氧化為草酰乙酸而進入糖異生反應途徑(C項);(2) 經谷草轉氨酶作用，生成天冬氨酸后進入胞液中，再經谷草轉氨酶的催化恢復生成草酰乙酸，后者再轉變為磷酸烯醇式丙酮酸。

　　162、AB

　　[考點] 濕性壞疽

　　[解析] 濕性壞疽多發生于子宮、腸、肺，也可見于四肢(四肢發生干性壞疽多見)。由于壞死組織含水分較多，適合腐敗菌生長繁殖，故腐敗菌感染嚴重，局部明顯腫脹，呈深藍色、暗綠色或污黑色，并有臭味。常見的濕性壞疽有壞疽性闌尾炎、腸壞疽、肺壞疽及產后壞疽性子宮內膜炎。

　　163、BCD

　　[考點] 炎性介質

　　[解析] 炎性介質包括：(1) 細胞釋放的炎癥介質，其中有：①血管活性胺;②花生四烯酸代謝產物;③白細胞產物，其中有中性粒細胞和單核細胞釋放的氧自由基和溶酶體酶;④細胞因子，如IL-1和TNF、IL-8;⑤血小板激活因子;⑥其他，如P物質、NO等。(2) 體液中產生的炎癥介質，其中有：①激肽系統;②補體系統;③凝血系統。

　　164、ACD

　　[考點] 致癌的病毒

　　[解析] 與人類腫瘤有關的病毒有：(1) 乳頭狀瘤病毒(HPV)，與人類上皮性腫瘤(如子宮頸和肛門生殖器區域的鱗狀細胞癌)有關;(2) EB病毒，與人類伯基特淋巴瘤和鼻咽癌有關;(3) 乙型肝炎病毒(HBV)，與肝細胞肝癌有關。故A、C、D三項是本題答案。

　　165、ABCD

　　[考點] 梗死形成的條件

　　[解析] 血栓形成是梗死最常見的原因，動脈栓塞則是梗死的常見原因，動脈痙攣也引起梗死，所以動脈阻塞引起的梗死多見而且重要。雙重血液供應的器官，其中一條動脈阻塞，另一條血管維持供血，不易發生梗死，如肝。緩慢發生的血流阻斷，有充分時間建立側支循環，亦不易發生梗死。組織對缺血、缺氧的耐受性小的器官易發生梗死，如腦、心肌纖維。

　　166、BCD

　　[考點] 肉芽腫的主要成分

　　[解析] 肉芽腫分為異物性肉芽腫和感染性肉芽腫。后者除了某些病原微生物不易被消化的一面外，還可引起細胞免疫反應。巨噬細胞吞噬病原微生物后將抗原呈遞給T淋巴細胞，并使其激活，產生IFN-r，使巨噬細胞轉變成上皮樣細胞和多核巨細胞。所以，肉芽腫的主要細胞成分是上皮樣細胞和多核巨細胞。

　　167、ABD

　　[考點] 硅肺的病理變化

　　[解析] 肺硅沉著癥，又稱硅肺。硅肺的基本病變是硅結節的形成和肺組織的彌漫性纖維化。硅結節形成的早期階段表現為由吞噬硅塵的巨噬細胞聚集形成的細胞性結節。所以，硅肺沉著癥早期形成的細胞性結節主要成分不包括淋巴細胞、漿細胞和嗜酸性粒細胞。

　　168、ABCD

　　[考點] 支氣管哮喘的發病機制

　　[解析] 支氣管哮喘是由嗜酸性粒細胞(A項)、肥大細胞(B項)、中性粒細胞(C項)、氣道上皮細胞(D項)、T細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。

　　169、ABCD

　　[考點] 腎盂腎炎的尿液變化

　　[解析] 急性腎盂。腎炎尿蛋白常為陰性或微量，尿沉渣內白細胞顯著增加，如發現有白細胞管型，則有助于。腎盂腎炎的診斷。尿紅細胞可增加，少部分患者有較明顯的鏡下血尿，極少數病例可有肉眼血尿。

　　170、AC

　　[考點] 再生障礙性貧血的表現

　　[解析] 再生障礙性貧血主要特點是全血細胞減少，三種血細胞減少程度不一定平行，而且是先后出現。臨床表現為進行性貧血、出血和感染。嚴重者可因敗血癥和顱內出血導致死亡。

　　171、ABCD

　　[考點] 出血壞死型胰腺炎實驗室檢查

　　[解析] 出血壞死型胰腺炎血清淀粉酶值可正常或低于正常，與病情不平行。若有胸水和腹水，其中淀粉酶值明顯升高。出血壞死型胰腺炎常見暫時性血糖升高，可能與胰島素釋放減少和胰升糖素釋放增加有關，持久的空腹血糖高于10mmol/L，表示預后嚴重。此外，也常見暫時性低鈣血癥，低血鈣程度與臨床嚴重程度平行，可低于1.75mmol/L。

　　172、ABD

　　[考點] 甲狀腺功能亢進治療

　　[解析] 甲狀腺功能亢進治療的主要方法是：(1) 抗甲狀腺藥物：硫脲類的甲基或丙基硫氧嘧啶和咪唑類的他巴唑及甲亢平;藥物治療的適應證是病情輕，甲狀腺較小，年齡在20歲以下，孕婦、年邁體弱或合并肝腎等疾病不宜手術者，術前準備、術后復發而不宜用131I治療者;(2) 放射性碘治療：適應證為中度甲亢病人，年齡在30歲以上者、藥物治療無效或復發者、不宜手術的病人、某些結節性高功能性甲亢;(3) 手術治療：適應證為中、重度甲亢長期服藥無效者、甲狀腺巨大有壓迫癥者、胸骨后甲狀腺腫伴甲亢者、結節性甲狀腺腫伴甲亢者。

　　173、ABC

　　[考點] 急性腎衰竭的癥狀

　　[解析] 急性腎衰竭的少尿期一般持續5～7天，有時可達10～14天，個別可持續3～4周。

　　174、BCD

　　[考點] 舒張期雜音

　　[解析] Austin-Flint雜音為功能性的(即屬于相對性雜音)，它主要見于中、重度主動脈瓣關閉不全，使左室舒張期容量負荷過高，致二尖瓣處于半關閉狀態而產生雜音。Austin-Flint雜音屬于舒張期遞減型雜音，不伴有第一心音亢進。

　　175、ABCD

　　[考點] 外科膿腫形成的原因

　　[解析] 外科膿腫的形成原因：急性感染后，組織器官內病變組織壞死、液化后，形成局限性膿液積聚，并有一完整膿壁，叫膿腫。致病菌多為金葡菌，常繼發于各種化膿性感染、局部損傷的血腫或異物存留處，也可從遠處感染灶經血流轉移而成。

　　176、AD

　　[考點] 股骨頸骨折的臨床表現

　　[解析] B、C兩項是正確的。A項不完全正確。有的患者在傷后仍能行走，并不立即出現活動障礙，即受傷時可能為穩定骨折，以至發展為不穩定骨折才出現功能障礙，活動后疼痛加重，甚至完全不能行走。

　　D項也是不正確的，股骨頸骨折出現外旋畸形，一般在45°～60°之間，若達到90°，多為轉子間骨折。

　　177、ABCD

　　[考點] 腰麻禁忌證

　　[解析] 禁忌證：(1) 中樞神經系統疾患;(2) 休克;(3) 穿刺部位或附近皮膚感染;(4) 敗血癥;(5) 脊柱外傷或結核;(6) 急性心力衰竭或冠心病發作。

　　178、ABCD

　　[考點] 擴大乳癌根治術的切除范圍

　　[解析] 根治術要求將整個患病乳腺連同癌瘤周圍至少5cm皮膚、周圍脂肪、胸肌及筋膜、腋窩、鎖骨下所有脂肪淋巴結整塊切除，范圍上至鎖骨，下至腹直肌前鞘上段，外至背闊肌前緣，內至胸骨旁或中線。擴大乳癌根治術是在以上基礎上切除第2、3、4肋軟骨和相應肋間肌，包括胸廓內動脈、靜脈及其周圍的淋巴結。改良乳癌根治切除術則為保留胸肌的根治術。

　　179、ABD

　　[考點] 閉式胸腔引流術

　　[解析] C項是不正確的，肋骨下緣有神經和血管走行，如在下緣插入引流管，易造成血管神經損傷。因此，應在肋骨上緣插入帶側孔的胸腔引流管。

　　180、BCD

　　[考點] 肋骨骨折折斷方向

　　[解析] 不正確的是A項，暴力直接作用于肋骨，可使肋骨向內彎曲折斷，而前后擠壓暴力則使肋骨腋段向外彎曲折斷。因此，暴力致肋骨骨折不都是向內彎曲折斷。

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