參考答案及解析

　　一、A型題

　　1、B

　　[考點] 骨骼肌強直收縮的本質

　　[解析] 當刺激頻率較高時，后來的刺激有可能在前一次收縮的舒張期結束前即到達肌肉，于是肌肉在自身尚處于一定程度的縮短或張力存在的基礎上進行新的收縮，發生了所謂機械收縮過程的復合，這樣連續進行下去，肌肉就表現為不完全強直收縮，其特點是每次新的收縮都出現在前次收縮的舒張期內，在描記曲線上形成鋸齒形。當刺激頻率繼續增加，那么肌肉就有可能在前一次收縮的收縮期結束以前或在收縮期的頂點開始新的收縮，于是各次收縮的張力或長度變化可以融合而疊加起來，使描記曲線上的鋸齒形消失，此為完全強直收縮。

　　2、C

　　[考點] 靜息電位

　　[解析] A、B、D三項敘述都是正確的，C是錯誤的，因為在靜息狀態時，神經纖維膜的Na+通道是關閉的，Na+盡管有膜內外濃度差，但是仍不能跨膜移動，因此靜息電位與Na+無關。

　　3、C

　　[考點] A、B、O血型的鑒定

　　[解析] 已知的B型血紅細胞有B凝集原，血清中有抗A凝集素。某人的紅細胞與B型血的血清有凝集反應，表明某人紅細胞有A凝集原，血清中也不含有抗A凝集素。某人的血清同時不能使B型的紅細胞發生凝集反應，說明該血清中不含有抗B凝集素。既不含抗A凝集素又不含抗B凝集素，說明該人的紅細胞既含A凝集原又含B凝集原，所以他的血型為AB型。

　　4、C

　　[考點] 心肺感受器

　　[解析] 心肺感受器位于心房、心室和肺循環大血管，其傳入神經纖維走行于迷走神經干內。引起本類感受器興奮的適宜刺激有兩類：(1) 一類是對心臟和血管壁的機械牽張，即當心房、心室或肺循環大血管中壓力升高或血容量增加所形成的牽張刺激(A項);(2) 另一類是化學物質(如PG、緩激肽、藜蘆堿等)(B項)。兩類刺激引起的反射效應是血壓下降(D項)。對心房壁的牽張主要是由血容量增多(不是血壓升高)引起的，因此心房壁的牽張感受器又稱為容量感受器(C項是錯的)。需要指出的是，心肺感受器的傳入沖動可抑制血管升壓素(又稱ADH)的釋放，參見ADH分泌的調節。

　　5、C

　　[考點] 胃期胃液分泌的調節

　　[解析] 胃期胃液分泌的調節有以下三個途徑：(1) 擴張刺激胃底、胃體部的感受器，通過迷走一迷走神經反射和壁內神經叢的反射，引起胃腺分泌;(2) 擴張刺激胃幽門部，通過壁內神經叢，作用于G細胞，引起胃泌素的釋放;(3) 食物的化學成分直接作用于G細胞，引起胃泌素的釋放。故C項為要求的答案。

　　6、D

　　[考點] 肺通氣的阻力

　　[解析] 平靜呼吸時肺通氣的阻力主要來自肺的彈性回縮力，當肺擴張時肺彈力纖維和膠原纖維被拉長同時趨向于回縮，肺擴張越大，對纖維的牽拉程度也越大，回縮力也越大，彈性阻力也越大。

　　7、A

　　[考點] 腸胃反射

　　[解析] 腸胃反射可抑制胃的運動。十二指腸壁上有很多種感受器，可感受酸、脂肪、滲透壓及機械擴張，反射性地抑制胃運動，引起胃排空減慢。腸胃反射對酸的刺激特別敏感。

　　8、B

　　[考點] 膽囊收縮素的作用特點

　　[解析] 膽囊收縮素的作用與促胰液素相反，它作用于胰腺的腺泡細胞，促進其分泌各種胰酶，故使胰液中胰酶含量增加。

　　9、D

　　[考點] 呼吸商的概念

　　[解析] 本題正確答案為D項。機體從外界攝取O2以供各種營養物質氧化的需要，同時也將代謝產物CO2呼出體外，因此，將一定時間內機體的CO2產生量與O2耗量的比值稱為呼吸商。請注意，吸入的O2量不一定全被消耗，呼出的CO2量不一定全是營養物質氧化時產生的，所以A、B、C三項敘述均不正確。糖的呼吸商等于1是正確的，是因為糖氧化時產生的CO2量與O2耗量是相等的。C項敘述的原因是不正確的。糖尿病患者，葡萄糖的利用發生障礙，機體主要依靠脂肪代謝供能，因此呼吸商偏低，接近于0.7。

　　10、A

　　[考點] 葡萄糖和氨基酸在腎的吸收部位

　　[解析] 葡萄糖和氨基酸的重吸收部位僅限于近端小管，其他各段腎小管都沒有重吸收葡萄糖和氨基酸的能力。

　　11、C

　　[考點] 側支性抑制

　　[解析] 側支性抑制是指在一個感覺傳入纖維進入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞的神經元，另一方面發出側支興奮另一抑制性中間神經元，然后通過抑制性神經元的活動轉而抑制另一種的神經元。故C項是正確的。

　　12、D

　　[考點] 非特異投射系統的投射區及作用

　　[解析] 非特異投射系統的上行纖維進入皮質后分散在各層，以自由末端的方式與皮質神經元的樹突形成突觸聯系，改變大腦皮質的興奮狀態。

　　13、A

　　[考點] 凝血因子的化學本質

　　[解析] 凝血因子Ⅳ是無機物Ca2+，不是酶原，B、C、D三種凝血因子都是無活性的，需要活化后方能發揮作用。

　　14、A

　　[考點] 影響血管升壓素釋放的因素

　　[解析] 血管升壓素(VP)，又稱抗利尿激素(ADH)，它的釋放受多種因素的影響，最重要的當屬體液滲透壓和血容量。體液滲透壓改變是通過對滲透壓感受器的刺激實現的。滲透壓感受器對不同溶質引起的血漿晶體滲透壓升高的敏感性是不同的，Na+、Cl-、甘露糖和蔗糖形成的滲透壓都能刺激VP釋放，唯葡萄糖和尿素則無作用。

　　15、C

　　[考點] 感音范圍

　　[解析] 人耳最敏感的聲頻范圍為1000～3000Hz。

　　16、C

　　[考點] 眼的調節

　　[解析] 正常眼在看近物時十分清楚，這是由于眼進行了調節，使進入眼內的光線經歷較強的折射，結果也能成像在視網膜上。人眼的調節，主要是靠晶狀體形狀的改變，這是一個神經反射性活動。物體距眼球愈近，到達眼的光線輻散程度愈大，因而也需要晶狀體作更大程度的變凸。除晶狀體的變化，調節反射還有瞳孔的縮小和兩眼視軸向鼻中線的會聚，前者意義在于減少進入眼內光線的量和減少折光系統的球面像差和色像差;兩眼會聚的意義在于看近物時物像仍可落在兩眼視網膜的相稱位置。

　　17、B

　　[考點] 人類的語言頻率

　　[解析] 人類的語言頻率主要分布在300～3000Hz的范圍內(B項)。而人耳最敏感的聲波頻率在1000～3000Hz之間。

　　18、C

　　[考點] 在腎小管吸收的形式

　　[解析] 在近端腎小管重吸收高達80%，在這里小管液中有H+(經Na+-H+交換而來)。能與結合成H2CO3，而H2CO3又很快生成CO2和H2O。CO2有高度脂溶性，很快以單純擴散的方式進入上皮細胞內。在細胞內，CO2和H2O又形成H2CO3，而H2CO3很快解離成H+和，H+經Na+-H+交換進入小管液，再次與結合生成H2CO3，而細胞內的一部分進入細胞間隙，一部分經Cl--逆向轉運進入細胞外液。由此可見，近端小管重吸收是以CO2的形式進行的。

　　19、D

　　[考點] 排尿反射

　　[解析] 膀胱逼尿肌與尿道內外括約肌的舒縮活動完成排尿過程。排尿過程是反射活動，它既存在正反饋調節又受腦的高級中樞的控制。排尿反射的初級中樞在脊髓。上述兩組肌肉受三種神經支配，即盆神經(副交感神經)，使逼尿肌收縮;內括約肌舒張，促進排尿;腹下神經(交感神經)，它使逼尿肌松弛，內括約肌收縮，抑制排尿;第三組神經為陰部神經(屬軀體神經)，它的興奮使外括約肌收縮，是高級中樞控制排尿的主要傳出途徑。故交感神經興奮時，抑制排尿。

　　20、D

　　[考點] 突觸傳遞的可塑性

　　[解析] 突觸傳遞的可塑性是指突觸傳遞的功能可發生較長時程的增強或減弱，包括強直后增強、習慣化和敏感化、長時程增強和長時程抑制。長時程增強是因為突觸后(不是突觸前)神經元胞質內Ca2+增加引起的，所以D項是不正確的。

　　21、C

　　[考點] 小腦的生理功能

　　[解析] 在健康的人體，小腦有維持身體平衡、協調隨意運動、調節肌緊張等功能。對肌緊張的調節有易化和抑制雙重作用。在進化過程中抑制肌緊張的作用逐漸減弱，易化作用逐漸占主要地位。所以人的小腦損傷后主要表現肌緊張降低，不會出現肌肉強直。

　　22、C

　　[考點] 視錐細胞的特點

　　[解析] 視錐細胞主要分布在視網膜的中央部分，在中央凹處分布密集，周圍部分分布較少。能感受強光，并具有色覺，能分辨顏色，這些功能主要在白天或較光亮的環境中表現。因此對弱光刺激不敏感。本題答案為C項。

　　23、A

　　[考點] ADH分泌的調節

　　[解析] ADH的生理作用是促進腎遠曲小管和集合管對水的重吸收，因而ADH受到體內水多少的調節。體內水減少將增加ADH的分泌，這主要是通過血漿晶體滲透壓的升高(興奮了滲透壓感受器)和容量感受器的抑制實現的。

　　24、B

　　[考點] 黃體功能的維持

　　[解析] 在黃體期，由于血中雌二醇和孕酮水平升高，可以通過負反饋作用使卵泡刺激素和黃體生成素的分泌減少。因此在妊娠時，黃體功能的維持不靠卵泡刺激素和黃體生成素，也不靠雌激素和孕酮(因為垂體的2個促性腺激素的減少，卵巢和黃體分泌的激素相應減少)。妊娠早期(約在妊娠第6天，胎盤即開始分泌絨毛膜促性腺激素，直至分娩后第4天，一直都有分泌)它可刺激月經黃體轉變為妊娠黃體，并使之繼續分泌雌激素和孕激素，以維持妊娠。因此妊娠時維持黃體功能的主要激素是絨毛膜促性腺激素。

　　25、A

　　[考點] 酶的動力學

　　[解析] 一種酶能催化幾種底物時，該酶便有不同的Km值，其中Km值(米氏常數)最小的底物被認為是該酶的天然底物或最適底物。

　　26、D

　　[考點] 基因突變

　　[解析] 轉換和顛換都屬于點突變，是引起堿基錯配而致讀碼錯誤，使翻譯的氨基酸改變，并不發生框移。只有缺失一個或兩個核苷酸可造成后面的讀碼都發生移位，因為DNA上的遺傳編碼沒有標點符號。但3的倍數缺失則引起若干個氨基酸的缺失，也不致移碼。

　　27、A

　　[考點] 糖代謝

　　[解析] 當體內急需血糖時靠糖異生來補充血糖，糖異生途徑大多是糖酵解的逆反應，但丙酮酸激酶催化的反應是不可逆的。丙酮酸轉變成磷酸烯醇式丙酮酸這一過程由兩個反應構成：(1) 丙酮酸在丙酮酸羧化酶催化下生成草酰乙酸，丙酮酸羧化酶的催化作用所需的輔酶是生物素，這是必要的，生物素在體內參與許多羧化反應;(2) 草酰乙酸在磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的催化下生成磷酸烯醇式丙酮酸，這一反應需要GTP。

　　28、C

　　[考點] 膽紅素代謝的各階段及形式

　　[解析] 膽紅素不溶于水，在血中轉運是和清蛋白結合成復合物轉運至肝的。膽紅素進入肝細胞后與載體蛋白結合運至內質網，在UDP-葡萄糖醛酸基轉移酶的作用下，生成葡萄糖醛酸膽紅素又稱結合膽紅素。結合膽紅素經膽汁排入腸道，在細菌的作用下可生成膽素原，膽素原又通過腸肝循環回到肝。

　　29、A

　　[考點] 琥珀酸脫氫酶的競爭性抑制劑

　　[解析] 丙二酸是琥珀酸的類似物，是琥珀酸脫氫酶強有力的競爭性抑制物，所以它可以阻斷三羧酸循環。

　　30、D

　　[考點] 氰化物和CO的作用

　　[解析] 氰化物和一氧化碳屬于電子傳遞抑制劑，它可與細胞色素氧化酶牢固結合，電子無法傳遞到O2，故可引起腦缺O2導致死亡。所以答案為D項。

　　31、C

　　[考點] 蛋白質的三級結構

　　[解析] 氨基酸排列順序決定三級結構，這已在研究牛胰核糖核酸酶時發現，此酶有4個二硫鍵，實驗室者將酶溶液中加入β-巰基乙醇后，酶的正常構象發生變化，使-S-S-變成-SH基團，酶活性消失。三氯醋酸、碘乙酸可破壞蛋白質使其發生變化，而溴化氰和2，4-二硝基氟苯則特異識別切割特定的氨基酸順序，這些均與二硫鍵無關系。答案為C項。

　　32、B

　　[考點] tRNA的分子結構特點

　　[解析] tRNA是執行搬運氨基酸的RNA，分子較小，長度僅為70～120核苷酸。tRNA有數十種，有一些共同特點;每個tRNA都含有10%～20%稀有堿基;此外，tRNA內還有一些稀有核苷;tR-NA分子內的核苷酸通過堿基互補配對形成多處局部雙螺旋結構，未成雙螺旋的區帶構成所謂的環和襻，形成獨特的三葉草形結構。在此結構中，從5'末端起的第一個環是DHu環，以含二氫尿嘧啶為特征;第二個環為反密碼子環，其環中部的三個堿基可以與mRNA中的三聯體密碼子形成堿基互補配對，構成所謂的反密碼子;第三個環為Tφ環，以含胸腺核苷和假尿苷為特征;在反密碼子環與Tφ環之間，往往存在一個袢，由數個及至二十余個核苷酸組成，所有tRNA的3'末端均有相同的CCA-OH結構，tRNA所轉運的氨基酸就連接此末端上。

　　33、C

　　[考點] 葡萄糖的磷酸化

　　[解析] 一個葡萄糖分子在有氧氧化過程中有6次底物水平的磷酸化。

　　34、C

　　[考點] 膽固醇的合成

　　[解析] 膽固醇的合成需要乙酰CoA的乙酰基做原料。乙酰CoA是葡萄糖、脂肪酸及某些氨基酸等在線粒體內的代謝產物，首先需經檸檬酸一丙酮酸循環進入細胞，以供合成膽固醇用。每轉運一分子乙酰CoA，經過一次檸檬酸裂解反應，此時要消耗1分子ATP。另外，還需要大量的NADPH+H+及ATP供給合成反應之需。所以，每合成1分子膽固醇需18分子乙酰CoA，36分子ATP及16分子的NADPH+H+。

　　35、D

　　[考點] 脂蛋白的密度

　　[解析] 在給出的四種脂蛋白中，乳糜微粒(CM)，含甘油三酯最多，密度最低，小于0.95，易上浮，在空腹血漿中檢測不出。

　　36、D

　　[考點] β-氧化酶

　　[解析] 脂肪酸的β-氧化是在脂酰CoA進入線粒體基質后，在β-氧化酶系催化下，進行脫氫、加水、再脫氫、硫解4步連續反應。反應中需要脂酰基CoA脫氫酶、烯酰CoA水合酶、Lβ羥脂酰CoA脫氫酶和β酮脂酰CoA硫解酶。所以β-氧化酶系存在于線粒體的基質中。

　　37、D

　　[考點] 甘油三酯的運輸

　　[解析] 由肝細胞合成的甘油三酯、apo B100、apoE以及磷脂、膽固醇等在肝細胞內共同組成VLDL。此外，小腸黏膜細胞也能合成少量VLDL。VLDL被分泌入血后，將從HDL獲得apoE及apoC，由apoCⅡ激活肝外組織毛細血管內皮細胞表面的LPL，造成VLDL中的甘油三酯水解，水解產物被肝外細胞攝取利用，可見VLDL是運輸肝合成的內源性甘油三酯的主要形式。

　　38、B

　　[考點] 尿素的合成

　　[解析] 尿素是通過鳥氨酸循環合成的。該循環過程有四步，第一步反應便是氨基甲酰磷酸的合成。具體過程是在Mg2+、ATP及N乙酰谷氨酸存在時，氨與CO2可在氨基甲酰磷酸合成酶工的催化下，合成氨基甲酰磷酸，它是個高能化合物，性質活潑，在酶的催化下易與鳥氨酸反應生成瓜氨酸。

　　39、C

　　[考點] 嘌呤核苷酸的合成

　　[解析] 嘌呤核苷酸的從頭合成在胞質中進行，合成步驟分兩個階段，首先合成次黃嘌呤核苷酸(IMP)，然后IMP再轉變成腺嘌呤核苷酸(AMP)與鳥嘌呤核苷酸(GMP)。IMP是嘌呤核苷酸合成的重要中間產物，是AMP和GMP的前體。

　　40、B

　　[考點] 嘌呤核苷酸的分解

　　[解析] 細胞中的核苷酸在核苷酸酶的作用下水解成核苷，核苷經核苷磷酸化酶作用，分解成自由的堿基及1-磷酸核糖。嘌呤堿既可以參加核苷酸的補救合成，也可以進一步分解。在人體內，嘌呤堿最終分解生成尿酸，隨尿排出體外。腺嘌呤核苷酸(AMP)生成次黃嘌呤，次黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶的作用下氧化成黃嘌呤;鳥嘌呤核苷酸經鳥嘌呤轉變為黃嘌呤。兩個途徑所生成的黃嘌呤再經黃嘌呤氧化酶作用，最后生成尿酸。體內嘌呤核苷酸的分解主要在肝、小腸、腎中進行，在這些器官中黃嘌呤氧化酶活性較強。本題答案為B項。

　　41、A

　　[考點] 蛋白質合成的抑制

　　[解析] 抗生素可以通過直接阻斷細菌蛋白質生物合成而起抑菌作用。本題中嘌呤霉素的結構與酪氨酰-tRNA相似，在翻譯中可取代一些氨基酰-tRNA進入核蛋白體A位。它對真核生物、原核生物的翻譯過程均有干擾作用，可試用于治療腫瘤。

　　42、B

　　[考點] 真核基因轉錄激活元件

　　[解析] 啟動子是真核基因轉錄激活必不可少的原件，它是指RNA聚合酶Ⅱ啟動位點周圍的一組轉錄控制組件，對轉錄起始發揮作用。沒有啟動子時，增強子無法發揮作用。

　　啟動子與增強子結構非常相似，都是由若干組件構成，有些組件既可在增強子出現，又可在啟動子出現。但在結構密切相連而無法嚴格區分的啟動子、增強子樣結構統稱為啟動子，這類定義的啟動子才有獨立的轉錄活性。

　　43、B

　　[考點] 假膜性炎的滲出物

　　[解析] 假膜性炎，又稱纖維素性炎，滲出物主要是纖維蛋白原并在炎癥灶內形成纖維素。這種纖維素性炎發生在黏膜可形成假膜。

　　44、C

　　[考點] 髓樣癌的特點

　　[解析] 髓樣癌又稱實性癌或單純癌，屬低分化的腺癌。惡性程度較高，多發生于乳腺，少數發生于胃及甲狀腺。癌巢小而少，間質結締組織多，故癌巢為實體性，質地硬稱為硬癌;有的則癌巢較大較多，問質結締組織較少，質軟如腦髓，故稱髓樣癌。

　　45、D

　　[考點] 早期癌的診斷

　　[解析] 早期癌即原位癌，一般指黏膜上皮層或皮膚表皮層內的非典型增生累及上皮的全層，但尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者。故本題答案為D項。

　　46、C

　　[考點] 大腸多發性息肉病的特點

　　[解析] A、B、D三項都是大腸多發性息肉病的特點，唯C項不是，本病易于癌變，據報道常在出現息肉癥狀大約15年后發生大腸癌。所以C項是要求的答案。

　　47、B

　　[考點] 風濕病的病因

　　[解析] 風濕病的病因與A組β溶血性鏈球菌的感染有關，本組鏈球菌能產生一些酶，具有抗原性。發病機制有：(1) 鏈球菌毒素學說;(2) 變態反應學說;(3) 自身免疫學說。

　　48、B

　　[考點] 亞急性細菌性心內膜炎的病原體

　　[解析] 亞急性細菌性心內膜炎的病原體通常是毒性較弱的細菌，最常見的是草綠色鏈球菌(約占75%)，此菌為口腔、咽部的正常菌叢。在拔牙、扁桃體摘除術時可有一時性菌血癥，細菌也可從感染灶侵入血流。

　　49、C

　　[考點] 梗死類型

　　[解析] 本題C項敘述不確切。肺梗死多為出血性梗死，因為在淤血情況下，肺靜脈和毛細血管壓增高，影響了肺動脈和支氣管動脈側支循環的建立，致肺出血性梗死。但若肺因有炎癥而實變時，所發生的梗死一般為貧血性梗死。

　　50、C

　　[考點] 動脈粥樣硬化

　　[解析] 主動脈粥樣硬化以腹主動脈病變最為嚴重，依次為胸主動脈、主動脈弓和升主動脈。病變好發于后壁及其分支開口處。病變嚴重者，因中膜萎縮及彈力板斷裂使管壁變得薄弱，受血壓作用易形成動脈瘤。

　　51、A

　　[考點] 腎細胞癌的類型

　　[解析] 普通型腎癌的發生與VHL基因改變有關，VHL為抑癌基因，它的缺失、易位、突變或高甲基化與普通型腎癌的發生有關。

　　52、B

　　[考點] 伯基特淋巴瘤的特點

　　[解析] B項不正確，伯基特淋巴瘤確是高度惡性的腫瘤，可能是人類生長最快的腫瘤，但是，采用大劑量化療，大多數病人可以治愈，因為本病不出現白血病(C項)。

　　53、D

　　[考點] 子宮平滑肌瘤的特點

　　[解析] 此肌瘤有一定的遺傳傾向，雌激素可促進其生長，多數腫瘤在絕經期后可逐漸萎縮，為單發或多發，多發者可達數十個。故A、B、C三項的描述均不正確。D項的描述是正確的，即子宮平滑肌瘤極少惡化，但可轉變為平滑肌肉瘤。

　　54、D

　　[考點] 右心衰竭的并發癥

　　[解析] 右心衰竭不會出現的并發癥為D項，即肺水腫。肺水腫是左心衰竭常有的并發癥。

　　55、B

　　[考點] 大葉性肺炎的并發癥

　　[解析] 大葉性肺炎可合并肺肉質變、肺膿腫及膿胸或膿氣胸、纖維素性胸膜炎、敗血癥或膿毒敗血癥和感染性休克。一般不會發生肺膿腫，只有在病原菌毒力強大或機體抵抗力低下時，由金黃色葡萄球菌和肺炎鏈球菌混合感染者，易并發肺膿腫，并常伴有膿胸。

　　56、D

　　[考點] 萎縮的特點

　　[解析] 萎縮是指發育正常的器官、組織或細胞體積縮小。發育不全而比正常小的器官不能叫萎縮。血液供應斷絕引起壞死，不是萎縮的原因。萎縮細胞內線粒體不僅體積變小，數量也減少。萎縮嚴重時細胞是可以消失的。因此萎縮器官的實質細胞除體積變小外，數量也減少。萎縮器官的間質不減少有時反而增生。

　　57、A

　　[考點] 原發性高血壓Ⅱ期的心臟變化

　　[解析] 主要為左心室肥大，這是對持續性血壓升高、心肌工作負荷增加的一種適應性反應。在心臟處于代償期時，肥大的心臟心腔不擴張，甚至略微縮小，稱為向心性肥大。肉眼可見左心室壁增厚，可達1.5～2cm。

　　58、B

　　[考點] 彌漫性膜性腎小球腎炎的病理變化

　　[解析] 彌漫性膜性腎小球腎炎近曲小管上皮細胞水腫，胞質內常有玻璃樣變顆粒和大量脂肪空泡。肉眼可見早期有腎腫脹，體積增大，色蒼白，稱為大白腎。

　　59、B

　　[考點] 慢性胰腺炎的病理

　　[解析] A、C、D三項都是急性炎癥的表現。B項是慢性炎癥的特征，如纖維化、萎縮等。

　　60、C

　　[考點] 彌漫性硬化性腎小球腎炎

　　[解析] 彌漫性硬化性腎小球腎炎兩側腎對稱性萎縮變小，色蒼白，表面呈彌漫性細顆粒狀。腎臟小且質硬，故稱顆粒性固縮腎。切面可見腎皮質萎縮變深，紋理模糊不清，皮髓質分界不明顯。腎盂周圍脂肪組織增多、小動脈壁增厚、變硬，鏡下可見大量腎小球纖維化及玻璃樣變，有的形成無結構的玻璃樣小團。這些腎小球所屬的。腎小管也萎縮、纖維化、消失。存留的腎單位代償性肥大，腎小球體積增大，腎小管擴張。

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