第 1 頁：A1型題

第 4 頁：A2型題

第 6 頁：A3型題

第 8 頁：B1型題

第 11 頁：答案解析

　　第67題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：后尿道損傷;

　　1.病理生理

　　骨盆骨折是造成后尿道損傷最主要的原因。骨盆骨折時，尿道生殖膈移位，產生剪刀樣暴力，使薄弱的尿道膜部撕裂，甚至使前列腺尖處撕裂、移位。骨折及盆腔血管叢損傷引起大量出血，在前列腺及膀胱周圍形成大血腫。當后尿道斷裂后，尿液可沿前列腺尖處外滲到恥骨后間隙和膀胱周圍。

　　2.臨床表現

　　(1)休克：骨盆骨折致后尿道損傷，常因合并大出血，引起失血性休克。

　　(2)疼痛：下腹部痛，局部肌緊張及壓痛。

　　(3)尿潴留：傷后不能排尿，出現尿潴留。

　　(4)尿外滲及血腫：傷后多在前列腺及膀胱周圍形成血腫或尿外滲。如尿生殖膈撕裂血腫及尿外滲可蔓延至會陰及陰囊。

　　3.診斷

　　(1)骨盆擠壓傷后出現上述臨床表現

　　(2)體格檢查：①骨盆擠壓及分離試驗陽性;②直腸指診：可觸及直腸前柔韌的血腫及壓痛，有時可捫及浮動的前列腺尖端，若指套有血跡時應考慮合并直腸損傷可能。

　　(3)試插導尿管：導尿管如能進入膀胱，可能是后尿道挫傷或輕微裂傷，應保留導尿管3周;如不能進入膀胱，可能是后尿道部分或完全斷裂。

　　(4)X線檢查：骨盆平片見骨盆骨折。尿道造影可見尿道造影劑外滲。

　　4.治療

　　(1)緊急處理：①取平臥位，減少搬動，以免加重損傷;②損傷嚴重伴大出血休克，應積極糾正休克;③處理合并傷：同時處理危及生命的合并傷，如顱骨損傷、血氣胸、肝、脾破裂等。

　　(2)恥骨上膀胱造瘺術：后尿道損傷排尿困難尿潴留者，近年來趨向于僅作恥骨上膀胱造瘺術，3～6個月后再行尿道重建術。此法有如下優點：不加重尿道損傷及出血、減少感染機會和降低尿道狹窄及陽痿的發生率。

　　(3)尿道會師牽引術：目的是恢復尿道的連續性，避免尿道分離形成較大的瘢痕狹窄。方法是切開膀胱后，以金屬尿道探為引導，經尿道置入導尿管入膀胱，并作適當牽引，縮短尿道斷端的距離，術后3周左右部分病人可經尿道排尿。

　　(4)尿道狹窄的處理：后尿道損傷后常并發尿道狹窄，輕者可定期作尿道擴張，嚴重狹窄或閉鎖者，在傷后3～6月行經尿道或會陰切除瘢痕狹窄組織及尿道端端吻合術。

　　(5)合并傷的處理：直腸損傷者，早期可行修補，并作暫時性乙狀結腸造瘺術。如后尿道損傷并直腸瘺者，應在3～6個月后再行修補術。骨盆骨折應臥床休息，讓骨折愈合。

　　第68題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：滴蟲陰道炎;

　　1.病因

　　由陰道毛滴蟲引起。滴蟲呈梨形，一般只有滋養體而無包囊期，pH值在5以下或7.5以上環境中不生長，而滴蟲陰道炎患者陰道pH值在5.1～5.4。

　　2.傳染方式

　　(1)直接傳染：可經性交傳染。

　　(2)間接傳染：經公共浴池、浴盆、浴巾、游泳池、廁所、衣物、器械及敷料等途徑傳染。

　　3.臨床特征

　　初期無癥狀。主要癥狀是陰道分泌物增多及外陰瘙癢，間或有灼熱、疼痛、性交痛等。分泌物典型特點為稀薄膿性、黃綠色、泡沫狀、有臭味。瘙癢部位主要為陰道口及外陰。若合并尿道感染，可有尿頻、尿痛，有時可見血尿。陰道毛滴蟲能吞噬精子，并能阻礙乳酸生成，影響精子在陰道內存活，可致不孕。檢查見陰道粘膜充血，嚴重者有散在出血點，宮頸甚至有出血斑點，形成“草莓樣”宮頸，后穹隆有多量白帶，呈灰黃色、黃白色稀薄液體或黃綠色膿性分泌物，常呈泡沫狀。帶蟲者陰道粘膜無異常改變。

　　4.診斷依據

　　典型病例容易診斷，若在陰道分泌物中找到滴蟲即可確診。最簡便的方法是生理鹽水懸滴法，對可疑患者，若多次懸滴法未能發現滴蟲時，可送培養。取分泌物前24～48小時避免性交、陰道灌洗或局部用藥，取分泌物時窺器不涂潤滑劑，分泌物取出后應及時送檢并注意保暖，否則滴蟲活動力減弱，造成辨認困難。

　　5.治療及治愈標準

　　因滴蟲陰道炎可同時有尿道、尿道旁腺、前庭大腺滴蟲感染，治愈此病，需全身用藥，主要治療藥物為甲硝唑。

　　(1)全身用藥：初次治療可選擇甲硝唑2g，單次口服;或甲硝唑400mg，每日2～3次，連服7日。用藥期間及用藥后24小時內不宜哺乳。

　　(2)局部用藥：不能耐受口服藥物或不適宜全身用藥者，可選擇陰道局部用藥。單獨局部用藥療效不如全身用藥。甲硝唑陰道泡騰片200mg，每晚1次，連用7日。

　　(3)性伴侶的治療：滴蟲陰道炎主要由性行為傳播，性伴侶應同時進行治療，治療期間禁止性交。

　　(4)治愈標準：治療后檢查滴蟲陰性時，仍應每次月經后復查白帶，若經3次檢查均為陰性，方可稱為治愈。

　　第69題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點15：子宮頸癌的臨床表現及診斷;

　　1.癥狀

　　早期宮頸癌常無癥狀，中晚期癥狀明顯，主要表現為：

　　(1)陰道流血：早期為接觸性出血;晚期時病灶圈套，表現為多量出血。

　　(2)陰道排液：白色或血性，繼發感染時米湯樣惡臭白帶。

　　(3)晚期癌的癥狀：壓迫輸尿管或直腸，下肢腫痛等;輸尿管梗阻、腎孟積水，尿毒癥;消瘦、發熱、全身衰竭。

　　2.體征

　　宮頸上皮內瘤樣病變、鏡下早期浸潤癌及極早期宮頸浸潤癌，局部無明顯病灶，可有輕度糜爛或宮頸炎表現。隨著宮頸浸潤癌的生長發展，根據不同的類型(外生型、內生型)，局部體征亦不同。兩側宮旁組織增厚，晚期浸潤達盆壁，形成冰凍骨盆。

　　3.輔助診斷

　　根據病史和臨床表現，全身檢查、三合診檢查，用以下各項輔助檢查：

　　(1)子宮頸刮片細胞學檢查：篩檢宮頸癌的輔助方法之一。結果分為5級;Ⅰ級正常，Ⅱ級炎癥引起，Ⅲ級可疑，Ⅳ級可疑陽性，Ⅴ級陽性。Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ級涂片必須作進一步檢查明確診斷。

　　(2)宮頸和宮頸管活組織檢查：是確診宮頸癌及其癌前病變最重要的方法。4點活檢或可疑部位取活組織作病理檢查;搔刮宮頸管，刮出物送病理檢查。

　　(3)陰道鏡檢查：在陰道鏡檢查下，觀察宮頸表現有無異型上皮或早期癌變，并選擇病變部位進行活檢，以便提高診斷的正確率。

　　(4)宮頸錐切術：宮頸刮片多次檢查為陽性，而宮頸活檢為陰性;或活檢為原位癌，但不能排除浸潤癌時，均應作宮頸錐切術。

　　第70題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點10：結核性腦膜炎的臨床表現;

　　1.典型結腦起病多較緩慢。根據臨床表現，病程大致可分為3期：

　　(1)早期(前驅期)

　　約1～2周表現為小兒性格改變，如少言、懶動、易倦、喜哭、易怒等。臨床癥狀可有發熱、納差、盜汗、消瘦、嘔吐、便秘(嬰兒可為腹瀉)等。年長兒可自訴頭痛，多較輕微或非持續性，嬰兒則表現為蹙眉皺額，或凝視、嗜睡等。

　　(2)中期(腦膜刺激期)

　　約1～2周，可有頭痛、噴射性嘔吐、嗜睡或驚厥。此期出現明顯腦膜刺激征，頸項強直，克氏征、布氏征陽性。嬰幼兒前囟膨隆。顱神經障礙可出現，最常見者為面神經癱瘓，其次為動眼神經和外展神經癱瘓。部分患兒出現腦炎體征，如定向障礙、運動障礙和語言障礙;眼底檢查可見視乳頭水腫、視神經炎或脈絡膜粟粒狀結核結節。

　　(3)晚期(昏迷期)

　　約1～3周，癥狀逐漸加重，昏迷、半昏迷、頻繁驚厥，最終腦疝死亡。

　　2.不典型結腦

　　約占6.2%，主要表現以下特點：

　　(1)嬰幼兒起病急，進展較快，有時僅以驚厥為主;

　　(2)早期出現腦實質損害者可表現為舞蹈癥或精神障礙;

　　(3)早期出現時血管損害者可表現為肢體癱瘓;

　　(4)合并腦結核瘤者可出現類似顱內腫瘤表現;

　　(5)當顱外結核病變極其嚴重時，可掩蓋腦膜炎癥狀而不易識別;

　　(6)在抗結核治療過程中發生腦膜炎時，常表現為頓挫型。

　　☆☆☆☆考點5：原發型肺結核的病理;

　　結核菌吸入至肺，引起特異性與非特異性的組織反應。肺部原發病灶多位于胸膜下，在肺上葉底部和下葉的上部，以右側較多見。其基本病變為滲出、增殖與壞死。滲出性改變以炎癥細胞、單核細胞和纖維蛋白為其主要成分。增殖性改變以結核結節及結核性肉芽腫為主，上皮樣細胞結節及朗格漢斯細胞是結核性炎癥的主要特征，壞死的特征性改變為干酪樣改變，常出現于滲出病變中。

　　典型的原發綜合征呈“雙極”病變，即一端為腫大的肺門淋巴結。由于小兒機體處于高度過敏狀態，病灶周圍炎癥甚廣泛，原發病灶范圍擴大到一個肺段甚至一葉。小兒年齡愈小，此種大片性病變愈顯著。引流淋巴結腫大多為單側，但亦有對側淋巴結受累者。

　　病理轉歸如下：

　　1.吸收好轉

　　病變完全吸收，鈣化或硬結(隱伏或痊愈)。此種轉歸最常見，出現鈣化表示病變至少已有6～12個月。

　　2.進展

　　①原發病灶擴大，產生空洞;

　　②支氣管淋巴結周圍炎，形成淋巴結支氣管瘺，導致支氣管內膜結核或干酪性肺炎;

　　③支氣管淋巴結腫大，造成肺不張或阻塞性肺氣腫。

　　④結核性胸膜炎。

　　3.惡化

　　血行播散，導致急性粟粒性肺結核或全身性粟粒性結核病。

　　第71題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：蛋白激酶A通路;

　　蛋白激酶A(PKA)是依賴cAMP的蛋白激酶的簡稱。涉及該通路的激素，如腎上腺素等通過與細胞膜上特異受體結合，活化了位于胞膜漿膜面的一種G蛋白棗激動型G蛋白(Gs)，活化的Gs激活質膜中的腺背酸環化酶(AC)，活化的腺苷酸環化酶催化ATP生成cAMP和焦磷酸;cAMP作為第二信使再激活PKA，PKA直接或間接使多種蛋白質磷酸化，改變最終效應分子的機能特性，由此發揮調節功能。環核背酸磷酸二酯酶水解cAMlP成5′AMP，終止細胞內信號。腎上腺素即通過蛋白激酶A通路最終激活磷酸化酶，引起糖原分解，使血糖升高。

　　G蛋白是鳥嘌呤核苷酸結合蛋白的簡稱。G蛋白是一大家族，有幾種同源物，如激動型G蛋白(Gs)、抑制型G蛋白(Gi)及其他類型。Cs由α、β、γ三條多肽鏈組成，α亞基上有核苷酸結合位點。GS有兩種形式存在：當α亞基結合GTP時，β、γ亞基與α亞基解離，結合了GTP的α亞基，即Gsα處于活性狀態，它可沿質膜平面離開受體向腺苛酸環化酶方向移動，與腺背酸環化酶相互作用，并使后者被激活;當GDP占據核苛酸結合位點時，α、β、γ亞基三為一體的Gs處于無活性狀態，不能激活腺背酸環化酶。例如，當有腎上腺素結合其受體時，GTP可置換與無活性Gs結合的GDP，結合了GTP的Gs從無活性形式轉變為有活性形式。

　　有些激素的作用是抑制腺苷酸環化酶的活性，降低cAMP水平，阻斷蛋白質的磷酸化反應。這一反應機制是通過抑制型G蛋白(Gi)起作用。例如，當生長激素抑制素結合其特異性受體時，Gi被激活，Gi可抑制腺苷酸環化酶活性，降低cAMP水平，阻斷蛋白質磷酸化。因此，生長激素抑制素調節糖代謝的作用與胰高血糖素相反。同一細胞外信號對不同類型的組織、細胞作用不同，原因在于受體類型不同、與受體偶聯的G蛋白類型不同，此外還與存在于細胞內的、對H礬催化磷酸化反應敏感的酶的性質有關。

　　第72題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點9：梗死的概念、類型及病理變化;

　　1.概念

　　器官或局部組織由于血流阻斷，又不能建立有效的側支循環而發生的壞死，稱為梗死。

　　2.梗死的類型及病理變化

　　(1)貧血性梗死

　　多發生在組織結構致密，側支循環不豐富的實質性器官，如心、腎和脾，因梗死灶內出血少而呈灰白色，故稱貧血性梗死。肉眼梗死灶的形狀與臟器的血管分布有關，如腎的動脈分支呈樹枝狀分布，故梗死灶呈三角形，心冠狀動脈分支不規則，則梗死灶亦呈不規則形。鏡下梗死灶內僅見組織輪廓，梗死灶周圍有充血、出血帶，2～3天后，邊緣的成纖維細胞和新生的毛細血管長入，逐漸機化形成凹陷性瘢痕。

　　(2)出血性梗死

　　梗死灶內含血量豐富，呈暗紅色。主要發生于肺、腸等處。常須具備以下條件：①嚴重的靜脈淤血;②側支循環豐富;肺有肺動脈和支氣管動脈雙重血液供應，腸有腸系膜上動脈和腸系膜下動脈，二者間有豐富的吻合支。例如，當肺嚴重淤血時，肺動脈被阻塞，而支氣管動脈不能克服局部淤血的阻力以維持循環時，引起出血性梗死;③組織疏松：肺、腸組織疏松，富有彈性，可容納較多的血液。肉眼梗死灶呈暗紅色，形狀與血管分布一致。肺出血性梗死呈三角形，腸出血性梗死呈節段狀。鏡下，組織壞死，同時有彌漫性出血。

　　第73題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：風濕性心臟病;

　　1.基本病理變化

　　可分為變質滲出期、增生期或肉芽腫期和纖維化期或愈合期3期。

　　(1)變質滲出期

　　結締組織纖維發生粘液變性，膠原纖維腫脹及纖維素樣變性。病灶中有漿液和炎癥細胞浸潤。此期持續1月左右。

　　(2)增生期或肉芽腫期

　　形成特征性的風濕性肉芽腫，也稱Aschoff小體。風濕性肉芽腫體積較小，中央為纖維素性壞死灶，周圍為風濕細胞或Aschoff碰細胞(體積大、胞漿豐富、嗜堿性，核大、圓形或卵圓形、核膜清晰，染色質集中于中央，橫切面似菜眼狀，縱切面呈毛蟲狀)和多核的Aschoff巨細胞，并有少量淋巴細胞和個別嗜中性粒細胞浸潤。此期持續2～3個月。

　　(3)纖維化期或愈合期

　　出現纖維細胞，產生膠原纖維，Aschoff小體變為梭形小瘢痕。此期持續2～3個月。

　　2.心臟的病理變化

　　可表現為風濕性全心炎。

　　(1)風濕性心內膜炎

　　以心房內膜和心瓣膜最常受累，膠原纖維發生纖維素樣壞死，嚴重病例可有Aschoff小體形成。心瓣膜關閉緣可見單行排列的贅生物，直徑1～2mm，此為疣狀心內膜炎。龐狀贅生物機化以及風濕性心內膜炎反復發作，造成心瓣膜增厚、卷曲、縮短、粘連及鈣化，可導致風濕性心瓣膜病。

　　(2)風濕性心肌炎

　　表現為典型的風濕性肉芽腫，可導致心功能不全。

　　(3)風濕性心外膜炎

　　主要是心外膜漿液性或纖維素性滲出性病變。大量漿液滲出可形成心外膜積液，如纖維素滲出為主時，由于受心臟不停跳動的牽拉在心外膜表面形成絨毛狀稱為絨毛心，臨床上可聽到心包摩擦音。纖維素滲出過多可被機化，嚴重者可造成心外膜臟、壁層粘連而形成縮窄性心外膜炎(心包炎)。

　　第74題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：細菌性痢疾;

　　細菌性痢疾是痢疾桿菌引起的腸道傳染病。可分為急性細菌性痢疾、中毒型細菌性痢疾和慢性細菌性痢疾。

　　1.病理變化

　　急性細菌性痢疾病變主要發生于大腸，以乙狀結腸和直腸最重。病變初期表現為急性粘液卡他性炎，隨后大量纖維素滲出，與壞死的粘膜組織、中性粒細胞等一起形成特征性的假膜(假膜性炎)。假膜脫落后形成表淺、大小不等的“地圖狀潰瘍”。愈合后很少形成腸狹窄。

　　中毒型細菌性痢疾腸道病理變化表現為卡他性腸炎或濾泡性腸炎。雖然腸道病理變化較輕，但常于發病后數小時內發生中毒性休克和呼吸衰竭。

　　慢性細菌性痢疾由急性細菌性痢疾遷延而來。腸道病理變化表現為新老病變相互混雜。

　　2.臨床病理聯系

　　(1)毒血癥：發熱、頭痛、乏力、食欲不振和末梢血白細胞增多。

　　(2)腹痛和腹瀉：與炎癥滲出和病變腸管蠕動增強有關。

　　(3)里急后重和排便次數增多：與直腸壁受炎癥刺激有關。

　　(4)中毒性休克：嚴重的毒血癥引起，多發生于2～7歲的小兒，多由福氏或宋氏痢疾桿菌引起。

　　☆☆☆☆☆考點7：傷寒;

　　傷寒是由傷寒桿菌引起的急性傳染病，病變特征是全身單核吞噬細胞系統增生，以回腸末段淋巴組織的病變最為突出。

　　1.病理變化

　　(1)腸道病理變化：病變主要累及回腸下段集合和孤立淋巴小結，根據發病過程和病變特點分四期，每期持續時間為一周。

　　髓樣腫脹期：回腸下段淋巴組織腫脹、隆起于粘膜表面，色灰紅，質軟、似腦溝回，集合淋巴小結病變最典型。鏡下巨噬細胞增生明顯，常吞噬有傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片，稱為傷寒細胞，由傷寒細胞聚集成的結節稱傷寒肉芽腫。

　　壞死期：髓樣腫脹的淋巴組織中心和局部粘膜組織發生壞死。

　　潰瘍期：由壞死組織脫落形成邊緣隆起、底部不平、常深達粘膜下層的潰瘍。壞死嚴重者潰瘍可深達漿膜甚至引起穿孔，累及血管可出血。由集合淋巴小結病變所形成的潰瘍其長軸與腸縱軸平行呈橢圓形，孤立淋巴小結病變所形成的潰瘍為圓形。

　　愈合期：肉芽組織增生填補潰瘍性缺損，并由邊緣上皮再生覆蓋。

　　(2)腸道外病理變化：由于毒血癥和敗血癥，病人出現持續高熱，中毒性心肌炎可引起相對緩脈，單核巨噬細胞系統增生引起脾腫大，其他如皮膚玫瑰疹(血管炎)、腹育(腹直肌凝固性壞死)、腸道病變引起的食欲減退、腹部不適、右下腹國壓育等臨床表現。糞便細菌培養在病程第二同起為陽性且逐漸增高，在第3～5周陽性率可達85%。若傷寒桿菌在患者膽囊內長期繁殖可成為慢性帶菌者。

　　2.合并癥

　　腸出血可發生失血性休克。腸穿孔可引起彌漫性腹膜炎。

　　第75題

　　試題答案：E

　　第76題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：利福平;

　　1.臨床應用

　　(1)治療各種結核病及重癥患者，常與其他抗結核病藥合用。

　　(2)用于耐藥金葡菌及其他敏感細菌所致的感染。

　　(3)用于治療麻風病。

　　2.不良反應

　　常見胃腸道反應，少數出現肝損害及過敏反應。大劑量間歇療法偶見“流感綜合征”。對動物有致畸作用，孕婦禁用。本品可誘導肝藥酶，聯合用藥時應注意藥物的相互作用。

　　☆☆☆☆☆考點1：β-內酰胺類抗生素---青霉素類;

　　1.青霉素G的抗菌作用、臨床應用及不良反應

　　(1)青霉素G(卡青霉素)的抗菌作用

　　青霉素是從青霉菌培養液中提得的抗生素，其中以青霉素G為最優，是目前治療敏感菌(如多數革蘭陽性球菌及桿菌、革蘭陰性球菌如腦膜炎球菌、淋球菌，梅毒螺旋體等)所致的各種感染的首選藥。

　　(2)臨床應用

　　①用于治療溶血性鏈球菌引起的扁桃體炎、猩紅熱、敏感葡萄球菌感染、氣性壞疽、梅毒、鼠咬熱，草綠色鏈球菌引起的心內膜炎等。

　　②還可治療放線菌病、鉤端螺旋體病、回歸熱等;它是預防感染性心內膜炎發生的首選藥。

　　③肺炎球菌所致的大葉性肺炎、中耳炎和腦膜炎球菌引起的腦膜炎，與抗毒素合用治療破傷風、白喉。

　　(3)不良反應

　　常見過敏反應，如藥疹、血清病型反應等，嚴重者為過敏性休克。為防止過敏反應，用前應詳細底部用藥史、藥物過敏史，并進行皮膚過敏試驗。一量發生過敏性休克，立即注射腎上腺素搶救。此外，肌注可產生局部疼痛，青霉素G鉀鹽或鈉鹽大量靜脈注射易引起高鉀血癥或高鈉血癥，鞘內注射可引起腦膜或神經刺激癥狀。

　　2.氨卡西林

　　為廣譜青霉素，對革蘭陰性菌有較強的作用，對腸球菌的作用優于青霉素。對青霉素敏感的金葡菌等的效力不如青霉素。主要用于傷寒、副傷寒和革蘭陰性桿菌敗血癥，肺部、尿路及膽道感染等。嚴重者應合用氨基甘類抗生素。

　　3.阿莫西林

　　抗菌譜與抗菌活性與氨卡西林相似，但對肺炎球菌和變形桿菌的殺菌作用較氨卡西林強。用于治療下呼吸道感染(尤其是肺炎球菌引起的)效果超過氨卡西林。

　　第77題

　　試題答案：C

　　第78題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：人工主動免疫和人工被動免疫;

　　1.特異性免疫的獲得方式

　　對某種感染性疾病的特異性免疫可由病后天然免疫和人工免疫獲得。人工免疫又分為人工主動免疫和人工被動免疫。

　　2.人工免疫的概念

　　(1)人工主動免疫

　　人工主動免疫是用人工接種的方法給機體注射抗原性物質(疫苗)，使機體免疫系統因受抗原刺激而產生體液和細胞免疫應答的過程。此種免疫應答出現較晚，接種后1～4周才能產生，維持時間較長可達半年至數年，故多用于疾病的預防。

　　(2)人工被動免疫

　　為將含有特異性抗體的免疫血清或免疫細胞因子等制劑，直接注入機體，使之立即獲得免疫力。此種免疫持續時間短。

　　3.常用的免疫制劑

　　(1)人工主動免疫制劑

　　①減毒活菌(疫)苗：如卡介苗、布氏桿菌減速毒活菌苗等。

　　②死菌(疫)苗：如傷寒、百日咳及霍亂死疫苗等。

　　③類毒素

　　為細菌外毒素經0.3%～0.4%甲醛液處理后，其毒性消失，但仍保留抗原性的生物制品。死菌苗與類毒素混合接種時，有免疫佐劑功能，如白百破三聯疫苗。

　　④亞單位疫苗

　　為使用化學方法提取病原菌中有效的免疫原萬分制成，如腦膜炎球菌和肺炎球菌的莢膜多糖疫苗。

　　⑤DNA疫苗

　　是用DNA重組技術，將編碼病原菌表面某種具有保護性免疫作用的抗原基因插入酵母菌，使之表達目的基因。目前處于研制階段。

　　(2)人工被動免疫制劑

　　①抗毒素：如破傷風、白喉、肉毒、炭疽等抗毒素。

　　②胎盤球蛋白丙種球蛋白

　　主要用于某些病毒性疾病(如麻疹、甲型肝炎、脊髓灰質炎)的緊急預防接種。

　　③細胞免疫制劑：如細胞因子等。

　　☆☆考點4：結核菌素的微生物學檢查和防治原則;

　　1.微生物學檢查

　　(1)染色鏡檢：直接涂片或集菌后涂片，抗酸染色后鏡檢。如發現抗酸陽性細菌結合臨床癥狀，可作出初步診斷。

　　(2)分離培養：接種于羅氏培養基中進行分離培養，需2～4周才能觀察到菌落。

　　(3)動物試驗：可直接感染動物后觀察發病情況。

　　(4)利用PCR檢測細菌核酸。

　　2.防治原則

　　(1)預防接種：接種卡介苗(減毒活菌苗BCG)是預防結核最有效的措施。BCG是牛型結核分枝桿菌的減毒活菌株。接種對象是新生兒和結核菌素試驗陰性的兒童。

　　(2)治療：目前常用的藥物有利福平、異煙肼、對氨基水楊酸、乙胺丁醇、鏈霉素等。聯合用藥可降低耐藥性的產生。

　　第79題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：Ⅰ型超敏反應的變應原、變應素和細胞;

　　1.Ⅰ型超敏反應及其特點

　　Ⅰ型超敏反應又稱速發型超敏反應，其特點是：主要由IgE介導;發生的速度快;通常引起功能紊亂但不造成組織細胞損傷;具有明顯的個體差異和遺傳背景。

　　2.Ⅰ型超敏反應的變應原

　　變應原是指能選擇性激活Th2 T淋巴細胞及B淋巴細胞，誘導產生特異性IgE抗體應答，引起Ⅰ型超敏反應的抗原。

　　臨床上常見的應原有：樹粉、花粉、真菌的菌絲和孢子，動物的皮屑，羽毛，昆蟲及其毒液，塵螨及其排泄物，牛奶，雞蛋，蝦類，貝類，蟹，血清，青霉素，磺胺，普魯卡因等藥物。這些物質在過敏體質的個體可引起局部和全身性變態反應。

　　3.變應素

　　變應素是指能引起Ⅰ型超敏反應的IgE類抗體。IgE類抗體可通過其Fc段和組織中的肥大細胞和備注中的嗜堿性粒細胞表面的IgE的Fc受體結合，使機體進入致敏狀態。過敏患者體內的IgE含量升高。

　　參與Ⅰ型超敏反應的細胞有：B細胞，Th2細胞，肥大細胞，嗜堿性粒細胞和嗜酸性粒細胞。

　　☆☆☆☆☆考點11：臨床上常見的Ⅳ型超敏反應疾病;

　　1.傳染性遲發性超敏反應

　　引起傳染性遲發性超敏反應的病原體主要包括胞內寄生菌(如結核桿菌、麻風桿菌和布氏桿菌)，病毒和真菌等。結核病人肺空洞的形成和干酪樣壞死以及結核菌素皮試引起的局部性組織損傷均屬此類。傳染性遲發性超敏反應的慢性結局是纖維化。

　　2.接觸性皮炎

　　是機體被抗原經皮膚致敏后，再次接觸相同抗原時發生的以皮膚損傷為特征的Ⅳ型超敏反應。致敏抗原可以是油漆、染料、農藥、化妝品和藥物等。這些小分子物質與表皮細胞的某些蛋白質結合而使機體致敏。皮炎可在接觸相應致敏原后24小時發生表，現為紅腫、硬結、水泡，嚴重者可發生剝脫性皮炎。

　　3.移植排斥反應

　　第80題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：T淋巴細胞;

　　T淋巴細胞是胚肝或骨髓始祖T細胞在胸腺內微環境作用下發育分化成熟的淋巴細胞，簡稱T細胞。

　　1.T淋巴細胞的表面標志

　　表面標志包括表面抗原和表面受體。表面抗原是指用特異性抗體檢測的表面物質;表面受體是指細胞表面能與相應配體結合的結構，有些表面受體可用特異性抗體鑒定，所以也屬表現抗原。

　　T細胞表面標志

　　(1)T細胞分化抗原(CD分子)如CD2/E受體(又稱淋巴細胞功能相關抗原-2，LFA-2)CD3、CD4、CD8、CD28。

　　(2)有絲分裂原受體如PHA受體、ConA受體和PWM受體。它們被相應有絲分裂原結合后，能非特異地激活多克隆淋巴細胞。

　　(3)細胞因子受體如IL-2、IL-4、IL-10、IL-12受體等。

　　2.TCR-CD3復合特的組成及結構

　　TCR是T細胞特有的表面標志，由異二聚體α、β或者γ、δ鏈組成。每條肽鏈均含有V區和C區，V區是與抗原特異性結合的部位。C區是受體的構架部分。TCR只能識別抗原肽-MHC分子復合物。

　　CD3分子是T細胞的重要標志，由γ、δ、ε、ζ和η五種多肽鏈組成，它們的胞漿區均含有ITAM，具有傳導TCR信號的功能，使T細胞活化。

　　CD3分子與TCR以非共價鍵結合形成TCR-CD3復合物，其主要功能是把TCR與抗原結合后產生的活化信號傳遞到細胞內，誘導T細胞活化。

　　3.T淋巴細胞亞群及功能

　　因TCR構成的分子不同把T細胞分為α、βT細胞(約95%)和γ、δT細胞(約1%～5%)。α、βT細胞又分為CD4+T細胞和CD8+T細胞，它們都表達α、βTCR。

　　(1)Th細胞：釋放細胞因子，輔助免疫應答(CD4+Th2)。

　　(2)TC細胞：細胞毒性T淋巴細胞，能特異性直接殺傷靶細胞(CD8+TC)。

　　(3)TS細胞：具有免疫抑制功能(抑制CD4+Th和CD8+TC)。

　　(4)TD細胞：釋放細胞因子，介導遲發型超敏反應(CD4+Th1)。

　　(5)Tm細胞：具記憶作用，是長命細胞、參與再次應答。

　　4.Th細胞的亞群及其功能

　　根據CD4+Th細胞所分泌的細胞因子和功能的不同可將Th細胞分為Th1細胞亞群。Th2細胞亞群活化CD4+ 的T細胞通過表面IL-12等細胞因子受體，接受以IL-12為主的細胞因子的作用后，可增生分化為Th1細胞。該種T細胞可通過釋放IL-2、IFN-γ和TNF-β等細胞因子引起炎癥反應或遲發型超敏反應，因此又稱炎性T細胞。活化CD4+T細胞通過表面IL-4等細胞因子受體，接受以IL-4為主的細胞因子的作用的，可增殖分化為Th2細胞。該種T細胞可通過釋放IL-4、5、6、10等細胞因子誘導B細胞增殖分化產生抗體，發揮體液免疫效應或引起速發型超敏反應。

　　第81題

　　試題答案：E

　　第82題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點8：葡萄球菌肺炎的診斷及治療;

　　1.診斷

　　(1)臨床表現：全身毒血癥狀嚴重，咳大量黃色粘稠膿痰或膿血痰，肺部濕啰音或肺實變體征。

　　(2)血白細胞計數：白細胞總數和中性粒細胞明顯增高，核左移或有中毒性顆粒。

　　(3)X線檢查：顯示肺葉或肺段實變，或呈多發性、周圍性肺浸潤，可伴有肺膿腫、肺氣囊腫、膿胸和膿氣胸等征象。病變發展極為迅速。

　　(4)細菌學檢查：痰涂片革蘭染色鏡可見成堆革蘭陽性球菌。漱口后采集深咳出的痰液作細菌培養，陽性率可高達90%左右。

　　2.治療

　　(1)抗菌治療：院外感染者可應用頭孢唑啉每日4～6g，或苯唑西林每日6～12g，分次靜脈滴注，必要時二藥可聯合應用，或與阿米卡星合用。近年來耐甲氧西林金葡萄(MRSA)感染已逐年上升到20%～60%，并出現了耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)引起的嚴重肺部感染。萬古霉素是迄今對嚴重MRSA與MRSE感染惟一可單獨應用并能有效地控制感染的抗生素。萬古霉素成人每日1～2g，或去甲萬古霉素成人每日0.8～1.6g，分2次加在500ml輸液中緩慢靜脈滴注。本藥具有一定耳毒性、腎毒性以及皮疹等不良反應，腎功能減退者應慎用。

　　(2)病灶處理：應注意發現化膿性病灶并及時引流。合并膿胸時應進行胸腔穿刺抽液或胸腔插管引流，并注入抗菌藥物。

　　第83題

　　試題答案：C

　　第84題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：小腦的解剖生理及損害時臨床表現;

　　1.解剖生理

　　小腦位于顱后窩，在腦橋及延髓背側，借上、中、下小腦腳與中腦、腦橋、延髓發生聯系。絨球小結葉和頂核系前庭結構向小腦延伸的部分，是最古老的結構，稱原始小腦，它是平衡中樞，損害時即失去空間中的定向能力，引起軀干和下肢的共濟失調。小腦半球分為前葉、后葉。小腦前葉及后葉的蚓錐、蚓垂是發生學上次古老的部分，稱舊小腦，占據小腦蚓部的大部分，接受脊髓小腦束來的本體感覺，調節肌肉張力并維持身體姿勢。后葉的大部分，也就是小腦半球的大部分屬新小腦，它接受皮質-腦橋-小腦徑路來的運動支配，對隨意運動起重要的協調功能。

　　2.臨床表現

　　小腦病變最重要的癥狀是共濟失調。

　　(1)小腦蚓部損害：為原始小腦及舊小腦受損，主要表現為軀干及兩下肢的共濟失調，病人站立不穩，行走時兩腳分開較寬，搖晃不定，步態蹣跚，狀如醉漢，故又稱醉漢步態或共濟失調性步態。上肢共濟失調不明顯，常無眼球震顫，肌張力可下降，多見于小腦蚓部的髓母細胞瘤。

　　(2)小腦半球損害：主要為新小腦受損，病人的頭及身體可偏向病側，行走時步態不穩，易向病側歪斜或傾倒，同側上、下肢共濟運動不協調，如指鼻試驗及跟膝脛試驗不準，辨距不良，輪替運動差，反跳現象陽性，誤指試驗偏向病側，有意向性震顫，眼球向病灶側注視時有粗大震顫。多見于一側小腦半球的膿腫、星形膠質細胞瘤、或血管細胞瘤等。

　　第85題

　　試題答案：C

　　第86題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：急性膽囊炎及其臨床表現;

　　約90%～95%的急性膽囊炎發生于膽囊結石病人中。婁結石引起膽囊管梗阻時，膽汁淤積，細菌繁殖發生感染而致膽囊炎。僅約5%～10%為非結石性膽囊炎，是由于膽囊血運障礙、繼發膽汁積存合并感染或致病菌自血循環傳播引起。急性膽囊炎發作后，可從單純性炎癥進展至化膿性炎癥，甚至形成膽囊積膿、壞死、穿孔，導致彌漫性腹膜炎，或引起膽源性肝膿腫或隔下膿腫。急性膽囊炎的臨床表現如下：

　　女性多見，男女發病率隨著年齡變化，50歲前男女之比為1：3，50歲后為l：1.5。多數病人發作前曾有膽囊疾病的表現。急性發作的典型過程表現為突發右上腹陣發性絞痛，常在飽餐、進油膩食物后，或在夜間發作。疼痛常放射至右肩部、肩岬部和背部。伴惡心、嘔吐、厭食等。如病變發展，疼痛可轉為持續性并陣發性加劇。幾乎每個急性發作病人都有疼痛，如無疼痛可基本排除本病。病人常有輕度發熱、通常無畏寒，如出現明顯寒戰、高熱，表示病情加重或已發生并發癥，如膽囊積膿、穿孔等，或合并有急性膽管炎。10%～25%的病人可出現輕度黃疽，可能是膽色素通過受損的膽囊粘膜進入循環，或鄰近炎癥引起Oddi括約肌痙攣所致。若黃疸較重且持續，表示有膽總管結石并梗阻的可能。

　　體格檢查：右上腹可有不同程度、不同范圍的壓痛、反跳痛及肌緊張，Murphy征陽性。有的病人可捫及腫大而有觸痛的膽囊。如膽囊病變發展較慢，大網膜可粘連包裹膽囊，形成邊界不清、固定的壓痛性包塊;如病變發展快，膽囊發生壞死、穿孔，可出現彌漫性腹膜炎表現。

　　實驗室檢查：85%的病人有輕度白細胞升高[(12～15)×109/L)。血清轉氨酶升高，AKP升高較常見，1/2病人有血清膽紅素升高，1/3病人血清淀粉酶升高。

　　影像學檢查：B超檢查，可顯示膽囊增大，囊壁增厚甚至有“雙邊”征，以及膽囊內結石光團，其對急性結石性膽囊炎診斷的準確率為65%～90%。

　　此外，如99mTc-EHIDA檢查，急性膽囊炎由于膽囊管梗阻，膽囊不顯影，其敏感性幾乎達100%;反之，如有膽囊顯影，95%的病人可排除急性膽囊炎。

　　第87題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：橈骨下端骨折;

　　1.好發年齡及病因分類

　　(1)橈骨下端骨折多見于成年及老年傷員，骨折發生在橈骨下端3cm范圍內。

　　(2)多由間接暴力發生骨折。跌倒時，前臂旋前，腕關節背伸，手掌著地，可引起伸直型橈骨下端骨折(Colles骨折)。遠折段向背側及橈側移位。老年人橈骨下端骨折常為粉碎型，關節面可被破壞。幼年病人遭受同樣暴力，可發生橈骨下端骨骺分離。移位情況與成人相似。屈曲型橈骨下端骨折較少見，手背著地，腕關節急劇掌屈所致。遠折段向掌側及橈側移位。

　　2.分型及常見畸形

　　(1)伸直型畸形表現

　　①“餐叉”畸形：外傷后，因遠折端移向背側，側面可見典型的“餐叉”樣畸形。

　　②“槍刺刀”狀畸形：因遠折端向橈側移位，且有縮短移位時橈骨莖突上移至尺骨莖突同一平面，甚至高于尺骨莖突的平面，呈“槍刺刀”畸形。

　　(2)屈曲型畸形表現：與伸直型相反，故稱反Colles骨折，可見骨折遠端向掌側移位，而近端向背側移位。

　　3.治療

　　多采用手法復位，結合小夾板外固定。注意患肢遠端血液循環，隨時調節松緊度，同時盡早開始功能鍛煉，外固定3～4周即可。

　　第88題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：子宮收縮乏力的原因、臨床特點和診斷;

　　1.原因

　　(1)頭盆不稱或胎位異常：胎兒先露部下降受阻，不能緊貼子宮下段及宮頸，因而不能引起反射性子宮收縮，導致繼發性子宮收縮乏力。

　　(2)子宮因素：子宮發育不良、子宮畸形(如雙角子宮等)、子宮壁過度膨脹(如雙胎、羊水過多、巨大胎兒等)、經產婦子宮肌纖維變性或子宮肌瘤等，均能引起子宮收縮乏力。

　　(3)精神因素：產婦精神緊張、恐懼、進食少臨產后過多消耗體力，均可導致子宮收縮乏力。

　　(4)內分泌失調：妊娠晚期和臨產后，參與分娩過程的主要激素分泌不足或功能不協調，如雌激素、縮宮素、前列腺素分泌不足，孕激素下降緩慢，子宮對乙酰膽堿的敏感性降低，致使子宮收縮乏力。

　　(5)藥物影響：臨產后不適當使用鎮靜劑與鎮痛劑，如嗎啡、苯巴比妥派替啶等，使子宮收縮受到抑制。

　　2.臨床特點與診斷

　　分為原發性和繼發性兩種。原發性指產程開始宮縮乏力，間歇長，產程進展慢;繼發性指產程開始宮縮正常，產程進展到某階段(多在活躍期或第二產程)宮縮轉弱。宮縮乏力有兩類。

　　(1)協調性宮縮乏力(低張性宮縮乏力)：宮縮具有正常的節律性、對稱性和極性，但收縮力弱，持續時間短，間歇期長且不規律，宮縮<2次/10分鐘。宮縮極期宮體不變硬，手指壓宮底肌壁出現凹陷，產程處長或停滯，宮腔內張力低，對胎兒影響不大。

　　(2)不協調性宮縮乏力(高張性宮縮乏力)：宮縮極性倒置，宮縮時宮底部不強，中段或下段強，宮縮間歇期宮壁不能完全松弛，表現為宮縮不協調，這種宮縮不能使宮口擴張，不能使胎先露部下降，屬無效宮縮。產婦自覺下腹持續疼痛，拒按，煩躁不安，脫水，電解質紊亂，腸脹氣，尿潴留;出現胎兒窘迫。檢查下腹有壓痛，胎位觸不清，胎心不規律，宮口擴張緩慢或不擴張，胎先露部下降延緩或停滯，產程延長。

　　(3)產程曲線異常：宮縮乏力導致產程曲線異常，有以下8種：

　　①潛伏期延長：從規律宮縮至宮口擴張3cm稱潛伏期。初產婦約需8小時，最大時限16小時，超過16小時稱潛伏期延長。

　　②活躍期延長：從宮口擴張3cm至宮口開全稱活躍期。初產婦約需4小時，最大時限8小時，超過8小時稱活躍期延長。

　　③活躍期停滯：進入活躍期后，宮口不再擴張2小時以上。

　　④第二產程延長：初產婦超過2小時，經產婦超過1小時尚未分娩。

　　⑤第二產程停滯：第二產程達1小時胎頭下降無進展。

　　⑥胎頭下降延緩：活躍晚期至宮口開大9～10cm，胎頭下降速度<1cm/小時。

　　⑦胎頭下降停滯：胎頭停留在原處不下降1小時以上。

　　⑧滯產：總產程超過24小時。

　　第89題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：卵巢腫瘤的病理;

　　1.卵巢上皮性腫瘤

　　發病年齡多為30～60歲。有良性、惡性和交界性之分。交界性腫瘤是指上皮細胞有增殖活躍及核異型，表現為上皮細胞層次增加，但無間質浸潤，是一種低度潛在惡性腫瘤。

　　(1)漿液性囊腺瘤：腫瘤多為單側，表面光滑，囊性，壁薄，充滿淡黃色清澈液體;交界性漿液性囊腺瘤;漿液性囊腺癌：卵巢惡性腫瘤中最常見者，占40%～50%，多為雙側，半實質性，多房，腔內充滿乳頭、質脆、出血，囊液混濁。交界性漿液性囊腺瘤與漿液性囊腺癌的預后不同，5年存活率前者達90%以上，而后者僅20%～30%。

　　(2)粘液性囊腺瘤：占卵巢良性腫瘤的20%。多為單側，體積較大或巨大。多房，充滿膠凍樣粘液，少有乳頭生長，偶可自行穿破;交界性粘液性囊腺瘤;粘液性囊腺癌占惡性腫瘤的10%，單側多見，預后較漿液性囊腺癌好。

　　(3)卵巢內膜樣腫瘤：良性卵巢內膜樣腫瘤比較少見。交界性瘤很少見。惡性者為卵巢內膜樣癌，約占原發性卵巢惡性腫瘤的10%～24%。鏡下特點與子宮內膜癌十分相似，常并發子宮內膜癌。

　　2.卵巢生殖細胞腫瘤

　　好發于兒童及青少年，青春期前的發生率占60%～90%。

　　(1)畸胎瘤：成熟畸胎瘤屬良性，占生殖細胞腫瘤85%～97%，可發生于任何年齡，以20～40歲居多，成熟囊性畸胎瘤惡變率為2%～4%，多發生于絕經后婦女;未成熟畸胎瘤是惡性腫瘤。

　　(2)無性細胞瘤：中度惡性的實性腫瘤，好發于青春期及生育期婦女，鏡下見圓形或多角形大細胞，細胞核大，胞漿豐富，放療特別敏感。純無性細胞瘤的5年存活率可達90%。

　　(3)內胚竇瘤：與人胚的卵黃囊相似，又名卵黃囊瘤。多見于兒童及青少年。產生甲胎蛋白，故患者血清AFP濃度較高，是診斷及治療監護的重要標志物，預后差。

　　3.卵巢性索間質腫瘤：來源于原始性腺中的性索及間質組織。

　　(1)顆粒細胞瘤：為低度惡性腫瘤，高峰年齡為45～55歲。能分泌雌激素，故有女性化作用。青春期前可出現假性性早熟，生育年齡患者出現月經紊亂，絕經后患者則有不規則陰道流血，常合并子宮內膜增生過長，可發生腺癌。

　　(2)卵泡膜細胞瘤：有內分泌功能的卵巢實性腫瘤，能分泌雌激素，有女性化作用。為良性腫瘤，合并子宮內膜增生過長，甚至子宮內膜癌。卵泡膜細胞瘤少見，預后好。

　　4.卵巢轉移性腫瘤

　　任何部位的原發性癌均可能轉移到卵巢。常見的原發性癌有乳腺、胃、結腸、生殖道、泌尿道以及其他臟器等，占卵巢腫瘤的5%～10%。庫肯勃瘤為轉移性腺癌，原發部位為胃腸道;為雙側性，中等大小，保持卵巢原狀或呈腎形;無粘連，實性，膠質樣，多伴腹水;鏡下典型的印戒細胞，含粘液，預后差。

　　第90題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：子宮脫垂的概念、臨床分度及病因;

　　1.概念

　　子宮從正常位置沿陰道下降，宮頸外口達坐骨棘水平以下，甚至子宮全部脫出于陰道口以外，稱子宮脫垂。常伴有膀胱及直腸膨出。

　　2.臨床分度

　　Ⅰ度：輕型，為子宮頸距離處女膜緣少于4cm，但未達到處女膜緣。重型為子宮頸已達處女膜緣，但未超過該緣，檢查時在陰道口見到子宮頸。

　　Ⅱ度：輕型為子宮頸已脫出陰道口外，但宮體仍在陰道內。重型為子宮頸及部分宮體己脫出于陰道口外。

　　Ⅲ度：子宮頸及子宮體全部脫出于陰道口外。

　　子宮脫垂患者的子宮多呈后傾，當子宮體承受壓力后逐漸沿減弱的生殖裂隙下移，陰道前壁與膀胱后筋膜緊密相連，陰道后壁與直腸前壁也靠近，但不如前壁緊密，故子宮脫垂時多伴有不同程度的膀胱和直腸膨出，以前者多見且重。陰道壁長期暴露，其橫皺襞可變淺甚至消失，陰道粘膜可水腫肥厚、角化，失去正常彈性。

　　子宮脫垂者常伴有膀胱膨出和程度不同的尿道膨出。膀胱下移與尿道內口關系改變。輸尿管入膀胱處也下移，呈彎鉤狀進入膀胱，容易引起輸尿管及腎盂積水。

　　3.病因

　　(1)分娩損傷：為子宮脫垂的主要原因。在分娩過程尤其是經陰道助產手術者，骨盆底組織極度伸張，甚至部分筋膜包括宮頸至韌帶及各組肌肉纖維受損。分娩過后有一個康復過程，如果產后較早參加體力勞動，尤其是重體力勞動，勢必使已極度撐脹的盆底組織難以恢復正常張力。此外，在分娩過程，骨盆底及會陰部組織有較重裂傷，未曾縫合或雖縫合但愈合不理想，引起子宮脫垂，且多伴有膀胱或(及)直腸膨出。

　　(2)營養不良：營養不良者其器官組織周圍結締組織軟弱，故使器官下垂。

　　(3)腹壓增加：慢性咳嗽;經常超重負荷(肩挑、長期站立、舉重、蹲位)腹部巨大腫瘤、大量腹水等，使腹腔內壓經常處于較大壓力情況下，以至將內生殖器官向下推移。

　　第91題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：不孕癥的分類及病因;

　　1.分類

　　婚后1年初孕率為87.7%，婚后2年初孕率為94.6%。

　　婚后未避孕有正常性生活2年未妊娠者稱原發不孕。

　　曾有過妊娠而后未避孕連續2年不孕者稱繼發不孕。

　　夫婦一方有先天或后天解剖生理方面的缺陷，無法糾正而不能妊娠者稱為絕對不孕;夫婦一方因某種因素阻礙受孕，導致暫時不孕，一旦得糾正仍能受孕者稱相對不孕。

　　2.原因

　　(1)女性不孕因素：以排卵障礙和輸卵管因素居多。

　　①排卵障礙，主要是由于卵巢功能紊亂導致持續不排卵。

　　②輸卵管因素，不孕癥最常見的因素輸卵管阻塞或輸卵管通而不暢占女性不孕因素的l/3。

　　③子宮因素，子宮畸形、子宮粘膜下肌瘤、子宮內膜炎、內膜結核、內膜息肉、宮腔粘連等均能影響受精卵著床，導致不孕。

　　④宮頸因素。

　　⑤陰道因素。

　　(2)男性不育因素：主要是生精障礙與輸精障礙。

　　①精液異常;②性功能異常;③免疫因素。

　　(3)男女雙方因素

　　①缺乏性生活的基本知識;

　　②男女雙方盼孕心切造成的精神過度緊張;

　　③免疫因素。

　　第92題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：21-三體綜合征的鑒別診斷;

　　典型病例根據其特殊面容、皮膚紋理特點和智能低下，即可確定診斷。嵌合型患兒、新生兒或癥狀不典型的智能低下患兒都應作染色體核型分析鑒別。

　　本病應與先天性甲狀腺功能減低癥鑒別，后者在出生后可有嗜睡、哭聲嘶啞、喂養困難、腹脹、便秘等癥狀，舌大而厚，但無本癥的特殊面容。可檢測血清TSH，T4和染色體核型分析進行鑒別。

　　☆☆☆☆☆考點1：21-三體綜合征及其臨床表現;

　　1.21-三體綜合征(又稱先天愚型或Down綜合征)屬常染色體畸變，是染色體病中最常見的一種，母親年齡愈大，本病的發生率愈高。

　　2.臨床表現

　　21-三體征患兒的主要特征為智能低下，體格發育遲緩，特殊面容。

　　智能低下：所有患兒均有不同程度的智能低下，體格發育遲緩，特殊面容。

　　體格發育遲緩：身材矮小，頭圍小，骨齡落后于年齡，出牙延遲且常錯位。運動發育和性發育延遲。四肢短，手指粗短，小指向內彎曲。

　　特殊面容：眼距寬，眼裂小，眼外側上斜。鼻根低平，外耳小，硬腭窄小，舌常伸出口外，流涎多。

　　肌張力低下，韌帶松弛，關節可過度彎曲。

　　皮膚紋理特征：通貫手，atd角增大;第4、5指橈箕增多;腳拇趾球脛側弓形紋，第5趾只有一條指褶紋。

　　其他：可伴有其他畸形。如約50%的患兒伴有先天性心臟病、易患各種感染、白血病的發生率較正常兒增高、性發育延遲、先天性甲狀腺功能減低癥發生率增高等。

　　第93題

　　試題答案：C

　　第94題

　　試題答案：C

　　第95題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：窒息性氣體分類;

　　1.分類

　　(1)單純窒息性氣體本身毒性很低或屬惰性氣體，但因它們在空氣中含量高，使氧的相對含量大大降低，隨之動脈血氧分壓下降，導致機體缺氧窒息。例如氮氣、甲烷、二氧化碳、水蒸氣等。

　　(2)化學窒息性氣體主要能對血流或組織產生特殊化學作用，使氧的運送和組織利用氧的功能發生障礙，造成全身組織缺氧，引起嚴重中毒表現。常見的有一氧化碳、氰化物和硫化氫等中毒。

　　硫化氫(H2S)臭蛋味的無色氣體。為很多生物的府敗產物。存在于污水、糞便池、下水道、造紙與釀酒廢液、天然氣、煉油、化工、有色金屬冶煉、制造煤氣等場所。

　　氰化氫(HCN)主要應用于化學合成、電鍍、淬火等工業。主要經呼吸道吸入，高濃度能通過皮膚而吸收。

　　2.CO、H2S及HCN的毒理、臨床表現及急救措施，見下表：

　　第96題

　　試題答案：A

　　第97題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：正確處理醫務人員之間關系的道德原則;

　　1.共同維護病人利益和社會公益

　　保護病人的生命和健康，捍衛病人的正當權益，這是醫務人員的共同義務和天職。“病人利益至上”是醫務人員所應共同遵守的道德原則，也是建立良好醫務人員之間關系的思想基礎。根據這個原則，要求醫務人員理解和同情病人疾病纏身的痛苦，關心和滿足病人的生理、心理需要，以和藹的態度、誠摯的語言和高度的負責精神進行診治和護理，使病人有一種溫暖感、信任感和安全感。醫務人員絕不能冷漠他們、嫌棄他們，不要隨便指責他們，更不能嘲笑和傷害他們，特別是剛入院的病人、老年病人、殘疾病人、久治不愈的病人、帶有臟臭味的病人等。對于病人由于病態心理支配而提出的苛刻要求或沖動、過激行為，醫務人員要保持冷靜和具有容忍力，絕不允許“以牙還牙”或采取事后報復的行為。對任何損害病人利益或不尊重病人人格、權利的言行，醫務人員相互間要敢于抵制和批評。

　　在醫療實踐過程中，當病人個人的利益和社會公益發生矛盾時，如稀有衛生資源的分配、傳染病人的隔離等，醫務人員的意見要保持一致，并向病人或家屬耐心解釋、說明情況，希望他們服從社會公益、服從大局，同時使病人的利益損失降低到最低限度。某個或某些醫務人員絕不能在病人或病人家屬面前挑動是非，以使病人或病人家屬對某個或某些醫務人員產生不滿，否則不僅影響醫患關系，也會影響醫務人員之間的相互關系。

　　2.彼此平等、互相尊重

　　在維護患者利益和社會公益的共同目標下，雖然醫務人員有分工不同、職稱之分及領導與被領導之別，但是在工作性質、人格上沒有高低貴賤之分，彼此是平等的，要相互尊重。醫務人員之間應建立“并列-互補”關系。尊重他人人格，相互體諒，出現矛盾時及時溝通、主動協商。尊重他人的才能、勞動和意見。

　　3.彼此獨立、互相支持和幫助

　　醫務人員的專業、崗位不同，但是相互之間都要承認對方工作的獨立性，并且要相互為對方的工作提供方便、支持和幫助，這樣才能建立良好的醫務人員之間的關系，才有利于共同目標的實現。

　　4.彼此信任、互相協作和監督

　　醫務人員之間的彼此信任是互相協作的基礎和前提。要立足于本職，從自我做起，在自己的專業崗位上發揮積極性、主動性和創造性，以自己工作的可靠性和優異成績去贏得其他醫務人員的信任。同時，醫務人員加強溝通和聯系，相互理解、諒解和消除存在的誤會。

　　5.互相學習、共同提高和發揮優勢

　　醫務人員在不斷進取和自我完善的基礎上，還要互相學習。在醫務人員之中，各自的年齡不同，專業各異，智能優勢和品格也有差別，相互競爭、互相學習可以取長補短，實現醫務人員之間的互補與師承功能。醫務人員之間互相學習，可以達到共同提高。

　　第98題

　　試題答案：D

　　第99題

　　試題答案：A

　　第100題

　　試題答案：A

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