第 1 頁：A1型題

第 4 頁：A2型題

第 6 頁：A3型題

第 8 頁：B1型題

第 11 頁：答案解析

　　參考答案及解析：

　　第1題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆考點6：不可逆抑制作用和可逆抑制作用;

　　1.不可逆抑制作用

　　此類抑制劑一般均為非生物來源，它們與酶共價結合破壞了酶與底物結合或酶的催化功能。由于抑制劑與酶共價結合，不能用簡單的透析、稀釋等物理方法除去抑制作用。

　　2.可逆抑制作用

　　可逆性抑制劑是通過非共價鍵與酶結合，因此既能結合又易解離，迅速地達到平衡。酶促反應速度因抑制劑與酶或酶-底物復合物相結合而減慢。可逆性抑制作用又分為競爭性和非競爭性抑制等類型。

　　(1)競爭性抑制作用

　　競爭性抑制劑的結構與底物相似，能與底物競爭酶的結合位點，所以稱競爭性抑制作用。抑制劑與底物競爭酶的結合位點的能力取決于兩者的濃度。如抑制劑濃度恒定，底物濃度低時，抑制作用最為明顯。隨著底物濃度的增加，酶-底物復合物濃度增加，抑制作用減弱。當底物濃度遠遠大于抑制劑濃度時，幾乎所有的酶均被底物奪取，此時，酶促反應的Vmax不變，但Km值變大。

　　很多藥物都屬酶的競爭性抑制劑。磺胺藥物與對氨基苯甲酸具有類似結構，而對氨基苯甲酸是二氫葉酸合成酶的底物之一，因此磺胺藥通過競爭性地抑制二氫葉酸合成酶，使細菌缺乏二氫葉酸乃至四氫葉酸而不能合成核酸而增殖受抑制。

　　(2)非競爭性抑制作用

　　抑制劑既能與酶結合，也能與酶-底物復合物結合，從而使酶喪失活性，稱為非競爭性抑制劑。此種抑制劑既影響對底物的結合，又阻礙其催化功能，表現為Vmax值減小，而Km值不變。

　　第2題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：蛋白質生物合成體系;

　　除合成原料氨基酸外，蛋白質生物合成體系組成還有mRNA、tRNA、核(糖核)蛋白體、有關的酶、蛋白質因子、ATP、GTP等供能物質及必要的無機離子。

　　1.MRNA：它是蛋白質多肽鏈合成的模板。mRNA中每3個核背酸組成1個密碼子，5′端第一個AUG表示起動信號，并代表甲酰蛋氨酸(細菌)或蛋氨酸(高等動物);UAA或UAG、UGA表示終止。為氨基酸編碼的密碼子具有簡并性，并與tRNA反密碼互補。

　　2.tRNA及核(糖核)蛋白體：是氨基酸的運載體。一種tRNA可攜帶一種氨基酸;一種氨基酸可有數種tRNA攜帶。tRNA反密碼子與mRNA密碼子第3個核苷酸配對時除A-U、G-C外，還可有U-G、I-C、I-A等不穩定配對。核(糖核)蛋白體是多肽鏈的“裝配機”。由大、小亞基組成，亞基又是由不同rRNA分子與多種蛋白質分子構成。原核小亞基為30S，真核為40S;原核大亞基為50S，真核為60S。整個原核核(糖核)蛋白體為70S，真核為80S。一類核(糖核)蛋白體附著于粗面內質網，參與分泌蛋白質合成;另一類游離于胞質，參與固有蛋白質合成。

　　3.蛋白質因子：包括啟始因子、延長因子、釋放因子等。

　　蛋白質生物合成過程簡單概括為氨基酰-tRNA的生成(氨基酸活化)，“核蛋白體循環”。后者是肽鏈縮合過程，包括起動、延長、終止三個階段。經上述過程合成的肽鏈尚需。經加工、聚合過程才能生成有活性的蛋白質或多肽。

　　第3題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點10：血吸蟲病;

　　血吸蟲病是血吸蟲寄生于人體引起的地方性寄生蟲病，在我國主要流行的是日本血吸蟲病。人接觸疫水時，血吸蟲尾蚴鉆入人體皮膚或粘膜內發育為童蟲。童蟲進入小血管，經過肺循環及體循環到達全身，其中唯有通過腸系膜毛細血管到達腸系膜靜脈的童蟲才能在體內發育為成蟲，并產卵。

　　1.基本病理變化

　　(1)尾蚴性皮炎：表現為真皮充血、出血和水腫，初期為中性粒細胞和嗜酸性粒細胞浸潤，后期浸潤細胞以單核細胞為生。童蟲移行到肺引起點狀出血和白細胞浸潤。

　　(2)成蟲引起的病變：死亡蟲體周圍可見組織壞死，大量嗜酸性粒細胞浸潤，形成嗜酸性膿腫。

　　(3)蟲卵引起的病變：主要發生在大腸壁和肝臟，其病變表現為：

　　①急性蟲卵結節：眼觀為灰黃色、粟粒到綠豆大小的結節。鏡下見結節中央有一個或幾個成熟蟲卵，蟲卵周圍為顆粒狀壞死物質和大量嗜酸性粒細胞浸潤，病變似膿腫，又稱嗜酸性膿腫。繼而蟲卵周圍出現肉芽組織，并有大量嗜酸性粒細胞浸潤，及少量中性粒細胞、淋巴細胞、單核細胞和漿細胞浸潤。后期，蟲卵周圍出現上皮樣細胞，嗜酸性粒細胞逐漸減少，形成晚期急性蟲卵結節。

　　②慢性蟲卵結節：急性蟲卵結節內的毛蜘死亡后，壞死組織逐漸被吸收，蟲卵周圍被上皮樣細胞、異物巨細胞和淋巴細胞等包圍，病變似結核，但無干酪樣壞死，又稱假結核結節。最后結節纖維化。

　　2.肝、腸的病理變化及后果

　　(1)肝臟：蟲卵隨門靜脈血流到達肝匯管區，形成急、慢性血吸蟲卵結節，繼而纖維化，導致血吸蟲性肝硬化，但無明顯的假小葉形成是其特點。肉眼觀，肝表面不平滑，可見粗大的結節狀隆起。由于病變主要發生在匯管區，故導致竇前性門脈高壓，在臨床上較早出現腹水、巨脾和食管下靜脈曲張等體征。

　　(2)腸道：因血吸蟲主要寄生于腸系膜下靜脈，大量蟲卵反復逆血流沉著于直腸及左半結腸的粘膜下層和固有層，導致粘膜充血、水腫，嚴重者壞死，潰瘍形成。臨床表現為腹痛、腹瀉、粘液便。慢性期因蟲卵反復沉積，潰瘍反復形成，最后導致腸壁纖維化或息肉形成，嚴重者可致腸腔狹窄和梗阻。

　　第4題

　　試題答案：B

　　第5題

　　試題答案：E

　　第6題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：第三代喹諾酮類藥物;

　　常用的第三代喹諾酮類藥物有環丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、洛美沙星、氟羅沙星等。

　　1.抗菌作用

　　抗菌譜廣，體外抗菌活性強。對耐藥綠膿桿菌、耐甲氧西林的金葡菌、產青霉素酶的淋球菌、產酶流感桿菌等均有良效，對肺炎軍團菌和彎曲菌也有效。一些對氨基苷類耐藥的革蘭陰性和陽性菌仍然敏感。

　　2.作用機制

　　抑制DNA螺旋酶，阻礙DNA復制而導致細菌死亡。

　　3.臨床應用

　　適用于敏感致病菌所致的呼吸道感染、泌尿道感染、前列腺炎、淋病及革蘭陰性桿菌所致各種感染，骨、關節、皮膚軟組織感染。

　　第7題

　　試題答案：D

　　第8題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點23：呼吸困難的臨床常見類型與特點;

　　1.肺源性呼吸困難

　　系呼吸系統疾病引起的通氣、換氣功能障礙。導致缺氧和/或二氧化碳潴留。臨床上分為兩種類型：

　　(1)吸氣性呼吸困難：特點是吸氣費力，重者由于呼吸肌極度用力，胸腔負壓增大，吸氣時胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙明顯凹陷，稱“三凹癥”。常伴有干咳及高調吸氣性喉鳴發生機制是各種原因引起的喉、氣管、大支氣管的狹窄與梗阻，如急性喉炎、喉水腫、喉痙攣、白喉、喉癌、氣管腫瘤氣管異物或氣管受壓(甲狀腺腫大、淋巴結腫大或主動脈瘤壓迫)等。

　　(2)呼氣性呼吸困難：特點是呼氣費力，呼氣時間延長而緩慢，常伴有哮鳴音。發生機制是肺泡彈性減弱和/或小支氣管狹窄阻塞。常見于支氣管哮喘、喘息型慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫等。

　　(3)混合性呼吸困難：特點是吸氣與呼氣均感費力，呼吸頻率增快、變淺，常伴有呼吸音減弱或消失，可有病理性呼吸音，發生機制是肺部病變廣泛，呼吸面積減少，影響換氣功能。常見于重癥肺炎、重癥肺結核、大片肺不張、大塊肺梗死、彌漫性肺間質纖維化、大量胸腔積液和氣胸等。

　　2.心源性呼吸困難

　　主要由左心和/或右心衰竭引起，兩者發生機制不同，左心衰竭所致呼吸困難較為嚴重。

　　(1)左心衰竭：發生機制為①肺淤血使氣體彌散功能降低;②肺泡張力增高，刺激牽張感受器，通過迷走神經反射興奮呼吸中樞;③肺泡彈性減退，擴繞與收縮能力降低，肺活量減少;④肺循環壓力升高對呼吸中樞的反射性刺激。

　　左心衰竭所致呼吸困難的特點是活動時出現或加重，休息時減輕或緩解，仰臥加重，坐位減輕。因坐位時下半身回心血量減少，減輕肺淤血的程度;同時坐位時膈位置降低，運動加強，肺活量可增加10%～30%，因此病情較重病人，常被迫采取端坐呼吸體位。

　　急性左心衰竭時，常出現陣發性夜間呼吸困難。其發生機制為：①睡眠時迷走神經興奮性增高，冠狀動脈收縮，心肌供血減少，降低心功能;②仰臥位時肺活量減少，下半身靜脈回心血量增多，致肺淤血加重。發作時，病人突感胸悶氣急而驚醒，被迫坐起，驚恐不安。輕者數分鐘至數十分鐘后癥狀逐漸消失，重者氣喘、發紺、出汗，有哮鳴音，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底部有濕性啰音，心率加快。此種呼吸困難又稱為心源性哮喘，常見于高血壓性心臟病、冠心病、風濕性心臟瓣膜病、心肌炎、心肌病等。

　　(2)右心衰竭：發生機制為①右心房與上腔靜脈壓升高，刺激壓力感受器反射地興奮呼吸中樞;②血氧含量減少，酸性代謝產物增多，刺激呼吸中樞;③淤血性肝腫大、腹水和胸水，使呼吸運動受限。臨床上主要見于慢性肺心病。

　　3.中毒性呼吸困難

　　在尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒和腎小管性酸中毒時，血中酸性代謝產物增多，強烈刺激呼吸中樞，出現深而規則的呼吸，可伴有鼾聲，稱為酸中毒大呼吸(Kussmaul呼吸)。急性感染和急性傳染病時，體溫升高及毒性代謝產物的影響，刺激呼吸中樞，使呼吸頻率增加。某些藥物和化學物質中毒如嗎啡類、巴比妥類藥物、有機磷中毒時，呼吸中樞受抑制，致呼吸變緩慢，可表現呼吸節律異常和Cheyne-Stokes呼吸或Biots呼吸。

　　4.血源性呼吸困難

　　重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥或硫化血紅蛋白血癥等，因紅細胞攜氧量減少，血氧含量降低，致呼吸變快，同時心率加速。大出血或休克時，因缺血與血壓下降，刺激呼吸中樞，也可使呼吸加速。

　　5.神經精神性呼吸困難

　　重癥顱腦患如顱腦外傷、腦出血、腦炎、腦膜炎、腦膿腫及腦腫瘤等，呼吸中樞因受增高的顱內壓和供血減少的刺激，合呼吸變慢而深，并常伴有呼吸節律的異常，如呼吸遏制、雙吸氣等。癔病患者由于精神或心理因素的影響可有呼吸困難發作，其特點是呼吸淺表而頻數，1分鐘可達60～100次，并常因通氣過度而發生呼吸性堿中毒，出現口周、肢體麻木和手足搐弱。嘆息樣呼吸患者自述呼吸困難，但并無呼吸困難的客觀表現，偶然出現一次深大吸氣，伴有嘆息樣呼氣，在嘆息之后自覺輕快，屬于神經官能癥表現。

　　第9題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：肝硬化的臨床表現;

　　1.代償期

　　癥狀較輕，缺乏特異性。有乏力、食欲減退、間歇性腹脹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉等，肝脾輕、中度腫大，質地偏硬，無顯著壓痛。

　　2.失代償期

　　(1)肝功能減退

　　①全身情況較差，有肝病面容、消瘦乏力、皮膚干枯、面色黝黑等;

　　②消化道癥狀明顯，有腹脹、惡心、嘔吐，進食脂肪和蛋白質后易引起腹瀉，可伴有黃疸;

　　③有出血傾向和貧血，與肝合成凝血因子減少脾功能亢進和毛細血管脆性增加有關;

　　④內分泌紊亂，因肝對雌激素及醛固酮滅活作用減弱導致，男性有性欲減退、睪丸萎縮、毛發脫落及乳房發育癥，女性有月經失調、閉經、不孕等，可出現蜘蛛痣和肝掌;

　　⑤繼發性醛固酮增多和抗利尿激素增多，導致水鈉潴留、尿量減少、腹水加重和浮腫;

　　⑥電解質和酸堿平衡紊亂：常見低鈉血癥，低鉀低氯血癥及代謝性堿中毒。

　　(2)門脈高壓癥：

　　①脾腫大，晚期常伴有脾功能亢進，全血減少;

　　②側支循環的建立和開放，最重要的三支是：食管與胃底靜脈曲張、腹壁靜脈曲張以及痔靜脈擴張;

　　③腹水(部分患者可伴有胸水)，系水鈉過量潴留所致，與下列因素有關;肝門靜脈壓力增高;低蛋白血壓;肝淋巴液生成過多;繼發性醛固酮增多;抗利尿激素分泌增多;有效循環血容量不足。

　　(3)肝觸診：肝大小程度不定，晚期可因肝細胞進行性壞死而縮小。

　　第10題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：原發性肝癌;

　　1.臨床表現

　　早期亞臨床肝癌可無任何癥狀和體征。中晚期肝癌臨床主要表現為：

　　(1)肝區疼痛：多呈持續性脹痛或鈍痛，由于肝包膜被牽拉所致。當肝表面癌結節破裂時可突發劇痛，如出血量大，則引起暈厥和休克。

　　(2)進行性肝腫大：質地堅硬，凹凸不平，肝區可有吹風樣血管雜音。

　　(3)黃疸：多見于肝癌晚期，因肝細胞壞死、癌塊壓迫或侵犯肝門附近的膽管、瘤栓或血塊脫落引起膽道梗阻所致。

　　(4)肝硬化征象：脾腫大、腹水、靜脈側支循環形成的表現。

　　(5)惡性腫瘤的全身表現：可有進行性消瘦、發熱、食欲不振、乏力、營養不良和惡病質等，少數患者可出現伴癌綜合征，以自發性低血糖、紅細胞增多癥較常見。

　　(6)轉移灶癥狀：當發生肝癌轉移時受累臟器可出現相應癥狀。

　　2.診斷

　　典型病例診斷不難，但多已到晚期。對高危人群定期測定甲胎蛋白(AFP)結合超聲顯像進行肝癌普查，是發現早期肝癌的基本措施。在排除其他因素后，如AFP>500μg/L持續4周，或AFP由低濃度逐漸升高不降，或AFP>200μg/L持續8周，可診斷為原發性肝癌。

　　3.鑒別診斷

　　(1)繼發性肝癌：關鍵在于病理檢查和找到肝外原發癌的證據。AFP多數為陰性。

　　(2)肝硬化：需反復檢測AFP或AFP異質體，密切隨訪。

　　(3)活動性肝病(急性肝炎、慢活肝、肝硬化活動期)：定期多次隨訪測定AFP和ALT(GPT)，如AFP、ALT二者動態曲線分離，AFP升高ALT正常或由高降低，肝癌可能性大。

　　(4)肝膿腫：根據臨床表現、超聲顯像檢查，對顯著壓痛點做診斷性穿刺可幫助鑒別。

　　(5)鄰近肝區的肝外腫瘤：做超聲、CT、AFP檢查一般可幫助鑒別。

　　(6)肝內非癌性占位性病變：用多種檢查方法，必要時剖腹探查。

　　第11題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點5：急性胰腺炎的內科治療及預后;

　　1.內科治療

　　(1)內科治療

　　①重癥監護(主要對出血壞死性胰腺炎)。

　　②抗休克及糾正水電解質平衡失調。防治DIC。

　　③抑制胰液分泌。禁食和胃腸減壓，選用生長抑素，抗膽堿能藥，胰高糖素。

　　④解痙鎮痛。選用阿托品、普魯卡因、嗎啡。

　　⑤防治繼發感染，選用各種有效的抗生素。

　　⑥抑制胰腺活性。選用抑肽酶。

　　⑦糖皮質激素，僅適用于出血壞死型胰腺炎伴有休克或急性呼吸窘迫綜合征的患者。

　　2.處理并發癥：對腹膜炎采用腹膜透析治療;在急性呼吸窘迫綜合征，用地塞米松、利尿劑，并作氣管切開，使用終末正壓人工呼吸器;并發高血糖或糖尿病者，用胰島素治療。

　　3.預后

　　水腫型胰腺炎預后良好。出血壞死型預后險惡，病死率30%～70%。其余多遺留胰功能不全，或演變為慢性胰腺炎。

　　第12題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：短暫性腦缺血發作的臨床表現;

　　短暫性腦缺血發作(TIA)是由于局部腦組織一過性血液供應障礙而引起局灶性神經功能缺損。每次發作持續數分鐘至l小時，癥狀在24小時內完全恢復，但可反復發作。可能病因為動脈粥樣硬化、動脈狹窄、心臟病、血液成分改變、血流動力學變化等。臨床表現如下：

　　1.頸內動脈系統TIA

　　(1)常見癥狀：對側單肢無力或輕偏癱，可伴有對側面部輕癱，系大腦中動脈供血區或大腦中動脈與大腦前動脈皮層支的分水嶺區缺血的表現。

　　(2)特征性癥狀

　　①眼動脈交叉癱(病變側單眼一過性黑蒙或失明、對側偏癱及感覺障礙)和Homer征交叉癱(病變側Horner征、對側偏癱)。

　　②主側半球受累可出現失語癥。

　　(3)可能出現的癥狀

　　①對側單肢或半身感覺異常，如偏身麻木或感覺減退，為大腦中動脈供血區缺血的表現。

　　②對側同向性偏盲。

　　2.椎-基底動脈系統TIA

　　(1)常見癥狀：眩暈、平衡失調，大多數不伴有耳鳴(腦干前庭系缺血表現);少數可伴耳鳴(內聽動脈缺血致內耳受累)。

　　(2)特征性癥狀

　　①跌倒發作：表現患者轉頭或仰頭時，下肢突然失去張力而跌倒，無意識喪失，常可很快自行站起;系下部腦干網狀結構缺血所致。

　　②短暫性全面性遺忘癥(TGA)：發作時出現短時間記憶喪失，病人對此有自知力，持續數分鐘至數十分鐘;發作時對時間、地點定向障礙，但談話、書寫和計算能力保持，是大腦后動脈顳支缺血累及邊緣系統的顳葉海馬、海馬旁回和穹隆所致。

　　③雙眼視力障礙發作：因雙側大腦后動脈距狀支缺血而致枕葉視皮層受累，引起暫時性皮質盲。

　　(3)可能出現的癥狀

　　①吞咽障礙、構音不清。

　　②共濟失調。

　　③意識障礙伴或不伴瞳孔縮小。

　　④一側或雙側面、口周麻木或交叉性感覺障礙。

　　⑤眼外肌麻痹和復視。

　　⑥交叉性癱瘓。

　　第13題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆考點13：定向力及其障礙;

　　定向力指患者對時間、地點、周圍人物及自身的認識能力。定向障礙是對周圍環境如時間、地點、人物和自身狀況，姓名、性別、年齡等不能正確認識。定向障礙最常見于腦器質性精神障礙，特別是出現意識障礙者，也可見于其他精神障礙。正常人亦可出現短暫的定向障礙，特別是新遷地址或旅途中可出現持續約數十分鐘至數小時定向障礙。

　　第14題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：精神分裂癥的臨床類型;

　　根據精神分裂癥臨床癥狀群的不同，可劃分為不同的類型。這種劃分的依據偏重于精神病理學。常見類型有：

　　1.單純型：起病緩慢、持續發展。臨床表現早期類似“神經衰弱”，逐漸出現日益加重的孤僻、被動、生活疏懶和情感淡漠，無明顯幻覺妄想，治療效果較差。

　　2.青春型：多發病于青春期，起病較急，病情發展較快，多在2周內達到高峰。情感改變突出，主要癥狀表現為情感喜怒無常，表情做作，扮弄鬼臉，傻笑;思維內容離奇，難以理解，思維破裂;行為幼稚、愚蠢，常有興奮沖動行為及本能(性欲、食欲)意向亢進;也有意向倒錯的表現;可見零亂的幻覺或妄想。病情進展迅速，預后欠佳。

　　3.緊張型：以明顯精神運動紊亂為主要表現。緊張性木僵可與緊張性興奮交替出現。以木僵狀態多見。病人言語及行為動作受到不同程度的抑制，可表現出運動緩慢、少語少動，或是嚴重的抑制，如固定于某個姿勢、不言不語、不飲不食、甚至木僵狀態。目前較以前明顯減少。

　　4.偏執型：最常見，起病較緩慢，發病年齡多在30歲以后，以對象漸趨泛化、內容日益荒謬的妄想為主要表現，有時可伴有幻覺和感知綜合障礙，人格改變和精神衰退較少見。

　　5.其他類型：如未分化型、精神分裂癥后抑郁以及殘留型等。“未分化型”，表明患者的臨床表現同時具備一種以上亞型的特點，但沒有明顯的分組特征;“衰退型”，指部分患者符合精神分裂癥診斷標準，病期多在3年以上，但最近1年以陰性癥狀為主，社會功能嚴重受損，成為精神殘疾;“殘留型”，指部分患者的臨床表現過去符合精神分裂癥診斷標準，至少2年一直未完全緩解。目前病情雖有好轉，但殘留個別陽性癥狀或個別陰性癥狀;“精神分裂癥后抑郁”，指部分病人癥狀部分控制或病情基本穩定后，出現抑郁癥狀。

　　Crow根據前人與自己的研究，提出精神分裂癥生物異質性的觀點，精神分裂癥按陽性、陰性癥狀群進行分型。陽性癥狀指精神功能的異常或亢進，包括幻覺、妄想、明顯的思維形式障礙、反復的行為紊亂和失控。陰性癥狀指精神功能的減退或缺失，包括情感平淡、言語貧乏、意志貧乏、無快感體驗、注意障礙。工型精神分裂癥(陽性精神分裂癥)以陽性癥狀為特征，對抗精神病藥物反應良好，無認知功能改變，預后良好，生物學基礎是多巴胺功能亢進;Ⅱ型精神分裂癥(陰性精神分裂癥)以陰性癥狀為主，對抗精神病藥物反應差，伴有認知功能改變，預后差，腦細胞喪失退化(額葉萎縮)，多巴胺功能沒有特別變化。

　　第15題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：心身疾病;

　　1.概念

　　是指一組與心理和社會因素密切相關，但以軀體癥狀表現為主的疾病。特別是和情緒因素密切相關的，主要累及到自主神經所支配的器官和組織的，并導致這些器官和組織產生結構改變的一組疾病。

　　可能的發病機制心身疾病與心理社會因素有緊密聯系，隨著科學技術現代化的發展，生活和工作節奏的加快，矛盾沖突和競爭意識的加強，均可造成心理緊張。再遇到心理社會因素的刺激可導致情緒的改變，造成植物神經和內分泌功能的改變，最后可致器官組織功能結構的改變，從而導致心身疾病的發生。

　　2.范圍

　　心身疾病范圍很廣，主要包括由情緒因素引起的，以軀體癥狀為主要表現，受植物神經所支配的系統或器官的疾病。

　　(1)皮膚系統的疾病，如神經性皮炎、牛皮癬等。

　　(2)呼吸系統的疾病，如支氣管哮喘、神經性咳嗽等。

　　(3)心血管系統的疾病，如原發性高血壓、冠心病等。

　　(4)消化系統的疾病，如胃、十二指腸潰瘍、神經性厭食、神經性嘔吐、潰瘍性結腸炎、過敏性結腸炎等。

　　(5)泌尿生殖系統的疾病，如月經紊亂、經前期緊張癥、性功能障礙、尿頻等。

　　(6)內分泌系統的疾病，如甲狀腺功能亢進、糖尿病等。

　　(7)神經系統的疾病，如緊張性頭痛、痙攣性疾病、睡眠障礙、植物神經功能失調等。

　　(8)肌肉骨骼系統的疾病，如腰背疼、肌肉疼痛等。

　　第16題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點3：乳房囊性增生病;

　　1.概述

　　乳腺囊性增生癥也稱慢性囊性乳腺病(簡稱乳腺病)。是女性多發病之一，常見于25～40歲。基本病理改變是乳腺間質的良性增生，也可為腺管內上皮的乳頭樣增生，伴乳管囊性擴張或腺管周圍囊腫形成。

　　2.臨床特點

　　突出的表現是乳房脹痛和乳房腫塊。脹痛的特點是程度不一，具有周期性，即月經前期癥狀加重，月經過后緩解。腫塊常為多發性，呈結節狀或條索狀，大小不一，質韌而不硬，與周圍組織的分界不清楚，但相互無粘連，可被推動。腫塊在月經過后有所縮小，且腋下淋巴結無腫大。脹痛和腫塊可限于一側，也可見于雙側，可為局限性也可為整個乳房。另一特點是病程長，發展慢，有時伴有乳頭溢液，多為黃綠色、無色漿液或棕色血性。本病有時與乳癌混淆，伴有上皮不典型增生者有發生惡變可能(約2%～3%)。

　　3.處理

　　(1)教病人學會自查，自查最好在每次月經剛結束時進行;

　　(2)對懷疑有乳癌者，囑病人每隔2～3個月到醫院復查，必要時行活組織切片檢查或細針穿刺細胞學檢查;

　　(3)因該病病史長，故應做好耐心細致解釋工作，并密切隨訪，做到即解除病人顧慮，又不致漏診乳癌;

　　(4)主要的治療方法有內分泌治療、碘化鉀、中藥及對癥處理。

　　第17題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點6：胰島素瘤;

　　主要領先臨床表現，實驗室檢查和影像學發現。

　　1.臨床表現

　　第一位描述胰島素瘤臨床癥狀的是Whipple。其臨床癥狀包括：

　　(1)禁食后發生低血糖癥狀;

　　(2)血糖水平低于2.8mmol/L;

　　(3)給予口服或靜脈注射葡萄糖后癥狀緩解，稱為Whipple三聯癥。目前Whipple三聯癥仍有重要的診斷意義。胰島素瘤在低血糖情況下仍自律性地合成和分泌胰島素，產生特殊的臨床癥狀。臨床癥狀包括兩部分，一組為低血糖誘發兒茶酚胺釋放癥，表現心慌、發抖、蒼白、出汗、心動過速、饑餓等。

　　另一組為神經性低血糖癥，即因低血糖造成腦組織缺乏葡萄糖而引起的癥狀，如：人格改變，精神錯亂，癲癇發作和昏迷等，常被誤診為精神病。

　　2.實驗室檢查

　　(1)反復測定空腹血糖可低至2.2mmol/L(40mg/dl)以下。

　　(2)葡萄糖耐量試驗可呈低平曲線。

　　(3)禁食后發生的癥狀性低血糖常伴有血清胰島素水平升高大于25μU/ml(正常值<24μU/ml)。

　　(4)病人經一夜禁食，胰島素(μU/ml)血糖(μU/ml)比值(胰島素釋放指數)大于0.4(正常值≤0.3)。

　　3.影像學檢查

　　術前定位診斷包括B超，增強CT掃描，MRI及腹腔動脈造影等。選擇性腹腔動脈造影可顯示增強的腫瘤染色，可發現直徑<1cm的腫瘤，國內報告其陽性率為75%。經皮經肝門靜脈插管(PTPC)分段取脾靜脈血測定胰島素水平進行腫瘤定位診斷，準確率可達90%。術中B超是近年來最被提倡的一種診斷方法，具有簡單、無創，可免除術前定位診斷，節省經費，術中定位準確等優點。

　　4.診斷

　　Whipple三聯征是胰島素瘤的重要診斷依據：

　　(1)自發性周期性發作低血糖癥狀，常于空腹或勞累后發作;

　　(2)發作時血糖低于2.8mmol/L;

　　(3)口服或靜脈注射葡萄糖后癥狀緩解。

　　但臨床上并不都有以上典型癥狀，對癥狀不典型診斷有困難者可行以下檢查：

　　(1)反復測血糖，可低至2.2mmol/L以下;

　　(2)葡萄糖耐量試驗可呈低平曲線;

　　(3)饑餓試驗：48小時可誘發癥狀;

　　(4)甲苯磺丁脲(D860)耐量試驗：用于低血糖不明顯時，靜脈注射20～25mg/kg，如為本病則血糖明顯降低，且恢復緩慢;

　　(5)血胰島素測定：正常值35.8～143.5pmol/L，增高70%以上提示為本病;

　　(6)經皮肝門靜脈插管分段取血測胰島素(PTPC)對診斷和腫瘤定位有一定價值;

　　(7)CT、磁共振和選擇性動脈造影可顯示直徑≥1cm的腫瘤;

　　(8)B超對觸摸不清的腫瘤具有簡單、無創、術中定位準確和經濟實用的優點，且可免除術前的定位檢查。

　　5.治療

　　胰島素瘤一經確診應行手術切除腫瘤。術中應監測血糖。注意多發，防止遺漏。惡性胰島素瘤應切除原發病灶和轉移灶。胰島細胞增生癥需行胰腺大部切除術。

　　術后殘余腫瘤伴癥狀性低血糖不能控制時，二氮嗪能夠改善低血糖癥狀。不能切除的病變用鏈脲佐霉素及奧曲肽治療有一定效果。

　　第18題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：膀胱腫瘤;

　　膀胱腫瘤是泌尿男性生殖系統較常見的腫瘤，絕大多數為惡性腫瘤。發生率占全身腫瘤的第8位。病因尚不清楚，可能與化工制劑、染料、橡膠制品、油漆、糖精、煙草的污染有關。目前對癌基因、抗癌基因及遺傳免疫在發病中的作用研究更加重視。

　　1.病理

　　膀胱癌的組織類型、細胞分化程度、浸潤深度均與預后有關。上皮性腫瘤占95%以上，其中90%為移行細胞乳頭狀腫瘤;鱗癌和腺癌各占2%～3%，但惡性度較高，呈浸潤性生長。非上皮性腫瘤罕見，由間質組織發生，多數為肉瘤如橫紋肌肉瘤，好發于嬰幼兒。按腫瘤細胞大小、形態、染色、核仁改變、分裂象等將腫瘤細胞分化程度分為三級：Ⅰ級分化良好，屬低度惡性;Ⅲ級分化不良，屬高度惡性;Ⅱ級分化居Ⅰ、Ⅲ之間，屬中度惡性。

　　腫瘤浸潤程度可分為：原位癌Tis;乳頭狀無浸潤Ta ;限于粘膜固有層以內T1;浸潤淺肌層T2;浸潤深肌層或已穿透膀胱壁T3;浸潤前列腺或膀胱鄰近組織T4。

　　腫瘤分布在膀胱側壁及后壁最多，其次為三角區和頂部，可為多中心。腫瘤的擴散主要向深度浸潤，直至膀胱外組織。淋巴轉移常見，浸潤淺肌層者約50%淋巴管內有癌細胞，浸潤深肌層者幾乎全部淋巴管內有癌細胞，浸潤至膀胱周圍組織時，多數已有遠處淋巴結轉移。血行轉移多在晚期，主要轉移至肝、肺、骨和皮膚等處。

　　2.臨床表現

　　膀胱腫瘤高發年齡50～70歲，男：女為4：1。主要表現為間歇性無痛性全程肉眼血尿。位于膀胱三角區腫瘤或浸潤性腫瘤可有終末血尿、尿頻和尿痛。大量出血形成血塊或腫瘤壞死脫落堵塞膀胱出口可發生排尿困難和尿潴留。腫瘤晚期可融及下腹部腫塊，并有雙腎積水、腎功能受損、貧血等表現。腫瘤廣泛浸潤時腰骶部疼痛、下肢水腫。

　　3.診斷

　　(1)癥狀：由于膀胱腫瘤最常見，40歲以上男性出現無痛性肉眼血尿時應考慮膀胱的可能性。伴有膀胱刺激癥狀和尿痛應與泌尿系炎癥或結核進行鑒別。

　　(2)書法細胞學檢查：尿脫落細胞可找到腫瘤細胞，用于普查及腫瘤復發的監測。

　　(3)B超檢查：能發現0.5cm以上的膀胱腫瘤，如應用經尿道超聲掃描，能比較準確地了解腫瘤侵犯的范圍與分期。

　　(4)膀胱鏡檢查：是診斷膀胱腫瘤的重要手段，能直接了解腫瘤的部位、大小、數目、形態和估計浸潤程度。可取活組織檢查明確診斷及腫瘤分化程度。

　　(5)X線檢查：排泄性尿路造影觀察功能，上尿路有無腫瘤及梗阻性腎積水。

　　(6)CT、MRI：腎積水或腎顯影不良常提示己侵犯輸尿管口。膀胱造影時可見充填缺損，浸潤膀胱壁僵硬不整齊。CT、MRI可發現腫瘤浸潤的深度及有無轉移。CT是術前腫瘤分期的主要依據。

　　(7)膀胱雙合診：了解較大腫瘤局部的浸潤程度，大概估計腫瘤切除的可能性。

　　4.治療：以手術治療為主，輔以免疫治療、化療和放療。

　　(1)手術方式

　　①經尿道電烙或電切術：適用于數目不多、體積較小、蒂部較細的淺表乳頭狀瘤，即Tis、Ta、T1期。術后復發早期發現者，可反復進行電烙或電切。

　　②膀胱部分切除術：適用于T2、T3期，估計術后膀胱容量不小于100ml者。切除范圍應包括距腫瘤基底部2cm的正常膀胱組織。

　　③膀胱全切術：適用于較大的、多發的。反復復發以及T2、T3期腫瘤。原位癌細胞分化不良、癌旁原位癌或已有浸潤時應早行膀胱全切術。膀胱全切術包括前列腺和精囊 ，同時需行尿流改道。

　　(2)膀胱內灌注：最常用的是卡介苗(BCG)。120mg加鹽水50ml，膀胱內保留灌注2小時。基本療程是每周一次，共6次。另外，還用絲裂霉素、阿霉素、羥基喜樹堿等藥物。主要適用于保留膀胱手術后預防或延緩腫瘤的復發。

　　(3)化療：全身化療多用于晚期膀胱腫瘤。也可選擇髂內動脈插管化療。

　　(4)放療：不敏感。僅用于不宜手術的晚期病人的姑息性治療。

　　膀胱腫瘤復發率較高，可高達80%。表淺的分化較好的腫瘤保留膀胱術后5年生存率80%，分化較差的僅為40%，浸潤性腫瘤膀胱全切術后5年生存率16%～48%。

　　第19題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：膀胱腫瘤;

　　膀胱腫瘤是泌尿男性生殖系統較常見的腫瘤，絕大多數為惡性腫瘤。發生率占全身腫瘤的第8位。病因尚不清楚，可能與化工制劑、染料、橡膠制品、油漆、糖精、煙草的污染有關。目前對癌基因、抗癌基因及遺傳免疫在發病中的作用研究更加重視。

　　1.病理

　　膀胱癌的組織類型、細胞分化程度、浸潤深度均與預后有關。上皮性腫瘤占95%以上，其中90%為移行細胞乳頭狀腫瘤;鱗癌和腺癌各占2%～3%，但惡性度較高，呈浸潤性生長。非上皮性腫瘤罕見，由間質組織發生，多數為肉瘤如橫紋肌肉瘤，好發于嬰幼兒。按腫瘤細胞大小、形態、染色、核仁改變、分裂象等將腫瘤細胞分化程度分為三級：Ⅰ級分化良好，屬低度惡性;Ⅲ級分化不良，屬高度惡性;Ⅱ級分化居Ⅰ、Ⅲ之間，屬中度惡性。

　　腫瘤浸潤程度可分為：原位癌Tis;乳頭狀無浸潤Ta ;限于粘膜固有層以內T1;浸潤淺肌層T2;浸潤深肌層或已穿透膀胱壁T3;浸潤前列腺或膀胱鄰近組織T4。

　　腫瘤分布在膀胱側壁及后壁最多，其次為三角區和頂部，可為多中心。腫瘤的擴散主要向深度浸潤，直至膀胱外組織。淋巴轉移常見，浸潤淺肌層者約50%淋巴管內有癌細胞，浸潤深肌層者幾乎全部淋巴管內有癌細胞，浸潤至膀胱周圍組織時，多數已有遠處淋巴結轉移。血行轉移多在晚期，主要轉移至肝、肺、骨和皮膚等處。

　　2.臨床表現

　　膀胱腫瘤高發年齡50～70歲，男：女為4：1。主要表現為間歇性無痛性全程肉眼血尿。位于膀胱三角區腫瘤或浸潤性腫瘤可有終末血尿、尿頻和尿痛。大量出血形成血塊或腫瘤壞死脫落堵塞膀胱出口可發生排尿困難和尿潴留。腫瘤晚期可融及下腹部腫塊，并有雙腎積水、腎功能受損、貧血等表現。腫瘤廣泛浸潤時腰骶部疼痛、下肢水腫。

　　3.診斷

　　(1)癥狀：由于膀胱腫瘤最常見，40歲以上男性出現無痛性肉眼血尿時應考慮膀胱的可能性。伴有膀胱刺激癥狀和尿痛應與泌尿系炎癥或結核進行鑒別。

　　(2)書法細胞學檢查：尿脫落細胞可找到腫瘤細胞，用于普查及腫瘤復發的監測。

　　(3)B超檢查：能發現0.5cm以上的膀胱腫瘤，如應用經尿道超聲掃描，能比較準確地了解腫瘤侵犯的范圍與分期。

　　(4)膀胱鏡檢查：是診斷膀胱腫瘤的重要手段，能直接了解腫瘤的部位、大小、數目、形態和估計浸潤程度。可取活組織檢查明確診斷及腫瘤分化程度。

　　(5)X線檢查：排泄性尿路造影觀察功能，上尿路有無腫瘤及梗阻性腎積水。

　　(6)CT、MRI：腎積水或腎顯影不良常提示己侵犯輸尿管口。膀胱造影時可見充填缺損，浸潤膀胱壁僵硬不整齊。CT、MRI可發現腫瘤浸潤的深度及有無轉移。CT是術前腫瘤分期的主要依據。

　　(7)膀胱雙合診：了解較大腫瘤局部的浸潤程度，大概估計腫瘤切除的可能性。

　　4.治療：以手術治療為主，輔以免疫治療、化療和放療。

　　(1)手術方式

　　①經尿道電烙或電切術：適用于數目不多、體積較小、蒂部較細的淺表乳頭狀瘤，即Tis、Ta、T1期。術后復發早期發現者，可反復進行電烙或電切。

　　②膀胱部分切除術：適用于T2、T3期，估計術后膀胱容量不小于100ml者。切除范圍應包括距腫瘤基底部2cm的正常膀胱組織。

　　③膀胱全切術：適用于較大的、多發的。反復復發以及T2、T3期腫瘤。原位癌細胞分化不良、癌旁原位癌或已有浸潤時應早行膀胱全切術。膀胱全切術包括前列腺和精囊 ，同時需行尿流改道。

　　(2)膀胱內灌注：最常用的是卡介苗(BCG)。120mg加鹽水50ml，膀胱內保留灌注2小時。基本療程是每周一次，共6次。另外，還用絲裂霉素、阿霉素、羥基喜樹堿等藥物。主要適用于保留膀胱手術后預防或延緩腫瘤的復發。

　　(3)化療：全身化療多用于晚期膀胱腫瘤。也可選擇髂內動脈插管化療。

　　(4)放療：不敏感。僅用于不宜手術的晚期病人的姑息性治療。

　　膀胱腫瘤復發率較高，可高達80%。表淺的分化較好的腫瘤保留膀胱術后5年生存率80%，分化較差的僅為40%，浸潤性腫瘤膀胱全切術后5年生存率16%～48%。

　　第20題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：腎盂腫瘤;

　　1.病理

　　腎盂腫瘤多為移行上皮細胞乳頭狀癌。可單發或多發。腫瘤分化程度和浸潤程度差別很大。由于腎盂壁肌層很薄，淋巴豐富，易發生淋巴轉移。腎盂腫瘤移行上皮癌外，還有鱗狀細胞癌、腺癌，后兩種多由于結石及炎癥長期刺激所致。

　　2.臨床表現

　　平均發病年齡55歲。男：女約2：1。早期臨床表現為間歇性無痛性全層肉眼血尿。血塊呈條狀，排出時可有腎絞痛。晚期可出現貧血消瘦等癥狀。

　　3.診斷

　　陽性體征不明顯。尿細胞學檢查可發現癌細胞。B型超聲可在腎盂內探及低回聲實性腫物。尿路造影可見充盈缺損，應與尿酸結石及血塊鑒別。膀胱鏡檢查應除外膀胱腫瘤，血尿時可見患側輸尿管口噴血。逆行插管收集腎盂尿液行細胞學檢查，逆行腎盂造影可見盈缺損。難以診斷時可用輸尿管取活檢。CT檢查可協助診斷確定浸潤轉移程度。

　　4.治療

　　手術切除腎及全長輸尿管，包括輸尿管開口部位的膀胱壁。孤立腎或表淺腎盂腫瘤可局部切除或電灼。化療及放療均不敏感。

　　腫瘤手術后5年生存率為30%～60%。由于病理差異極大，預后也很懸殊。隨診應注意其余尿路上皮器官發生腫瘤的可能性。

　　第21題

　　試題答案：E

　　試題解析：

　　腦震蕩傷后短暫意識障礙，逆行性遺忘，有頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等癥狀。神經系統檢查無陽性體征。腦脊液檢查無紅細胞。CT檢查顱內無異常發現。留診24小時。解除病人思想顧慮。對癥治療。

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：腦震蕩;

　　1.臨床表現及診斷

　　(1)傷后短暫意識障礙，一般不超過半小時。

　　(2)逆行性遺忘：醒后不能回憶受傷當時乃至傷前一段時間內的情況。

　　(3)有頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等癥狀。

　　(4)神經系統檢查無陽性體征。

　　(5)腦脊液檢查無紅細胞。

　　(6)CT檢查顱內無異常發現。

　　2.治療

　　(1)留診24小時。

　　(2)解除病人思想顧慮。臥床休息1周。

　　(3)對癥治療。

　　(4)顱骨X線攝片、頭顱CT檢查。

　　(5)觀察意識、瞳孔、生命體征及神經系統體征變化以發現繼發性顱內血腫。

　　(6)告知病情有可能進展、惡化，如遲發性顱內血腫形成。

　　第22題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點23：胎盤早剝;

　　1.定義

　　妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盤在胎兒娩出前，部分或全部從子宮壁剝離，稱胎盤早剝。

　　2.病因

　　(1)血管病變：重度妊高征、慢性高血壓及慢性腎炎孕婦，底蛻膜螺旋小動脈痙攣或硬化，引起血管破裂流至底蛻膜層形成胎盤后血腫，導致胎盤從宮壁剝離。

　　(2)機械性因素：孕婦腹部直接受撞擊、摔倒腹部直接觸地、外倒轉術矯正胎位、臍帶過短或臍帶繞頸、在分娩過程中胎先露部下降、雙胎妊娠第一兒娩出過快、羊水過多破膜羊水流出過快，均可導致胎盤自宮壁剝離。

　　(3)子宮靜脈壓突然升高：孕產婦于妊娠晚期或臨產后長時間仰臥位發生低血壓，子宮靜脈瘀血，靜脈壓升高，蛻膜靜脈床破裂，胎盤自宮壁剝離。

　　3.類型

　　胎盤早剝分為顯性剝離(輕型)、隱性剝離(重型)及混合性3種類型，主要病理變化是底蛻膜出血，形成血腫，使胎盤自附著處剝離。

　　4.臨床表現及診斷要點

　　(1)輕型：外出血為主，胎盤剝離面不超過胎盤的1/3，多見于分娩期。主要癥狀為陰道流血，量不多，伴輕度腹痛，貧血體征不顯著。腹部檢查子宮軟，宮縮有間歇，子宮大小與孕周相符，胎位清楚，胎心率正常。產后查胎盤見胎盤母體面有凝血塊及壓跡。

　　(2)重型：內出血為主，胎盤剝離面超過胎盤的1/3，有較大胎盤后血腫，多見于重度妊高征。主要癥狀為突然發生的持續性腹痛和腰酸、腰痛，積血越多疼痛越劇烈，嚴重時出現休克征象。無或少量陰道流血，貧血程度與外出血量不符。腹部檢查子宮板狀硬，有壓痛，尤以胎盤附著處明顯。隨胎盤后血腫不斷增大，子宮底升高。壓痛明顯，間歇期不放松，胎位不清，若胎盤剝離面超過胎盤的1/2或以上，胎心多消失。

　　(3)輔助檢查

　　B型超聲檢查：顯示胎盤與子宮壁之間出現液性暗區.對可疑及輕型有較大幫助.重型見到暗區內出現光點反射(積血機化)、胎盤絨毛板向羊膜腔凸出。

　　實驗室檢查：包括全血細胞計數及凝血功能檢查。若并發DIC應做篩選試驗及纖溶確診試驗。

　　5.并發癥及對母兒的影響：胎盤早剝對母嬰預后影響極大。剖宮產率、貧血、產后出血率、DIC發生率均升高，新生兒窒息率、早產率，圍生兒死亡率明顯升高。

　　6.鑒別診斷：輕型應與前置胎盤、重型應與先兆子宮破裂相鑒別。

　　7.治療

　　(1)糾正休克：及時輸新鮮血，既補充血容量，又補充凝血因子。

　　(2)及時終止妊娠：一旦確診，及時終止妊娠。

　　①經陰道分娩：經產婦，一般情況好，出血以顯性為主，宮口已開大，估計短時間內能迅速分娩者，試經陰道分娩。破膜后腹帶包裹腹部，壓迫胎盤使不再剝離，并促進宮縮，必要時靜滴催產素縮短產程。

　　②剖宮產：重型胎盤早剝，特別是初產婦不能在短時間內結束分娩者;胎盤早剝雖屬輕型，但有胎兒窘迫征象，需搶救胎兒者;重型胎盤早剝，胎兒已死，產婦病情惡化，處于危險之中又不能立即分娩者;破膜引產后，產程無進展者，均應及時剖宮產。

　　(3)防止產后出血：分娩后應及時應用宮縮劑，并按摩子宮。若經各種措施仍不能控制出血，子宮收縮不佳時，需及時作子宮切除術。若大早出血且無凝血塊，應考慮為凝血功能障礙，按凝血功能障礙處理，輸新鮮血、纖維蛋白原、新鮮血漿，使用肝素于DIC高凝階段。

　　☆☆☆考點12：第三產程的臨床表現;

　　由于子宮腔容積突然明顯縮小，胎盤不能相應縮小而與子宮壁發生錯位而剝離。胎盤剝離征象有：

　　1.子宮體變硬呈球形，胎盤剝離后降至子宮下段，下段被擴張，子宮體呈狹長形被推向上，子宮底升高達臍上;

　　2.剝離的胎盤降至子宮下段，陰道口外露的一段臍帶自行延長;

　　3.陰道少量流血;

　　4.用手掌尺側在產婦恥骨聯合上方輕壓子宮下段時，子宮體上升而外露的臍帶不再回縮。

　　胎盤剝離及排出方式有兩種：

　　(1)胎兒面娩出式：胎盤胎兒面先排出;

　　(2)母體面娩出式：胎盤母體面先排出。

　　第23題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：蛋白質-熱能營養不良的臨床表現;

　　體重不增是最先出現的癥狀，繼之體重下降，病久者身高也低于正常。皮下脂肪逐漸減少或消失，首先為腹部，其次為軀干、臀部、四肢，最后為面頰部。腹部皮下脂肪層厚度是判斷營養不良程度的重要指標之一。隨營養不良程度加重，除體重減輕、皮下脂肪減少更明顯外，逐漸出現全身癥狀及生化代謝改變。重度營養不良時皮下脂肪消失殆盡、皮包骨樣、面如老人，反應差、呆滯，肌肉萎縮，肌張力低下，低體溫、脈搏緩慢，心電圖呈低電壓、T波可低平。不同程度營養不良的臨床表現詳見下表：

　　第24題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點16：維生素D缺乏性手足搐搦癥的治療;

　　應立即控制驚厥，解除喉痙攣，補充鈣劑。

　　1.急救處理

　　可用苯巴比妥，水合氯醛或地西泮迅速控制癥狀，對喉痙攣者應保持呼吸道通暢，必要時行氣管插管。

　　2.鈣劑治療

　　用10%葡萄糖酸鈣5～10mL加入葡萄糖10～20ml緩慢靜脈注射(10分鐘以上)或靜脈滴注，鈣劑注射不可過快，否則有引起心跳驟停的危險。驚厥反復發作者每日可重復使用鈣劑2～3次，直至驚厥停止，以后改口服鈣劑治療。鈣劑不宜與乳類同服，以免形成凝塊影響其吸收。

　　3.維生素D治療

　　應用鈣劑后即可同時用維生素D治療：

　　①口服法：每日給維生素D0.2～0.4萬IU，或1，25-(OH)2D3(羅鈣全)0.5～2μg，連服2～4周后改為預防量，恢復期可用預防量維持。需長期大量服用維生素D時宜用純維生素D制劑，而不宜用魚肝油，以防維生素A中毒;

　　②突擊療法：有并發癥或不能口服者，或重癥佝僂病者，可用此法。肌注維生素D320～30IU，一般1次即可，1月后隨訪若明顯好轉，改預防量口服維持，若好轉不明顯，可再肌注1次。

　　第25題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：苯丙酮尿癥的臨床表現;

　　絕大多數PKU患兒為典型病例，僅1%左右為BH4缺乏型。患兒出生時都正常，隨著進奶以后，通常在3～6個月時初現癥狀，1歲時癥狀明顯。

　　1.神經系統

　　以智能發育落后為主，可有行為異常、多動或有肌痙攣、癲癇小發作，甚至驚厥(約25%)，少數肌張力增高和腱反射亢進。BH4缺乏型患兒的神經系統癥狀出現較早且較嚴重，常見肌張力減低，嗜睡和驚厥，智能落后明顯，如不經治療常在幼兒期死亡。

　　2.外觀

　　出生數月后因黑色素合成不足，毛發、皮膚和虹膜色澤變淺。

　　3.其他

　　常見嘔吐和皮膚濕疹，由于排出苯乙酸，尿和汗液有鼠尿臭味。

　　本套試題由宏偉醫學時間原創，網址為http://www.yihongwei.com

　　第26題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點9：室間隔缺損的臨床表現和并發癥;

　　小型缺損可無明顯癥狀，生長發育不受影響，有可能自行閉合，特別是1歲以內。僅體檢時發現胸骨左緣第3～4肋間聽到響亮粗糙的全收縮期雜音，肺動脈瓣第二音稍增強(即所謂Roger病)。大型缺損出現體循環供血不足的表現，如生長發育落后、呼吸急促，多汗，吃奶費勁常要間歇，消瘦、蒼白、乏力，易患呼吸道感染甚至心力衰竭。有時出現聲音嘶啞(系擴張的肺動脈壓迫喉返神經)，當劇烈哭吵、咳嗽或肺炎時，可出現暫時性青紫。體檢;心前區隆起，心界增大，心尖搏動彌散，胸骨左緣第3～4肋間可聞及Ⅲ～Ⅴ級粗糙的全收縮期雜音，傳導廣泛，雜音最響部位可觸及震顫。肺血流量大于體循環一倍以上時，在心尖區聽到舒張期雜音(系二尖瓣相對狹窄所致)，肺動脈第二音亢進。缺損很大且伴有明顯肺動脈高壓者，右心室壓力亦顯著升高，此時左向右分流減少，甚至出現右向左分流，而出現青紫。形成永久性肺動脈高壓時，患兒呈現持續青紫，即稱艾森曼格綜合征。并發癥是：支氣管肺炎、充血性心力衰竭、肺水腫及亞急性細菌性心內膜炎。

　　第27題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：小兒泌尿系統的生理特點;

　　腎臟有許多生理功能，概括可分為：

　　1.排泄體內代謝終末產物，如尿素、有機酸等;

　　2.調節機體水、電解質、酸堿平衡，維持內環境相對穩定;

　　3.腎內分泌功能，能產生和分泌腎素、血管緊張素、前列腺素、激肽酶、促紅細胞生成素、利鈉激素，1，25-(OH)2D3等。

　　但嬰幼兒腎臟的生理功能尚未完全成熟，直到1～1.5歲才能達到成人水平。表現為;

　　(1)腎小球濾過功能：新生兒腎皮質腎小球發育不良，由于心搏出量小、動脈 血壓低所致腎灌注不足，腎入球與出球小動脈阻力高及濾過膜面積小，故新生兒出生時腎小球濾過率僅為20ml/(min•1.73m2)，生后1周為成人的1/4，3～6月為成人的1/2，6～12月為成人的3/4，故影響過量水、電解質的排出。

　　(2)腎小管的重吸收和排泄功能：新生兒近曲小管顯微結構與成人無區別，但腎小管刷狀緣不如成人致密，小管功能尚不成熟，故葡萄糖腎閾減低，易發生糖尿。近端腎小管吸收鈉能力不足，如輸入不足，可致低鈉血癥。新生兒血漿中醛固酮水平較高，有利于保鈉，但腎小管調節能力有限，過多輸入鈉離子可致鈉、水潴留。生后10天內，血鉀水平高，排鉀能力有限，故有高鉀血癥傾向，應避免鉀離子的輸入。

　　(3)濃縮和稀釋功能：新生兒及嬰幼兒由于腎小球濾過率低、腎小管功能不成熟、髓袢較短、腎小管對血管加壓素反應差，間質難以建立濃度梯度，內髓中尿素形成少及抗利尿激素分泌相對不足，故尿濃縮功能降低。嬰兒每由尿中排出1 mmol溶質所需水分為成人的2～3倍。嬰幼兒脫水時尿滲透壓最高不超過700mmol/L，成人為1400mmol/L。故入量不足時易發生脫水現象，甚至誘發急性腎功能不全。新生兒及幼嬰尿稀釋功能接近成人，可將尿稀釋至400mmol/L，但利尿速度慢，水負荷過重時易出現水腫。

　　(4)酸堿平衡功能：新生兒生后為輕度酸中毒狀態，腎小管重吸收HCO3-及分泌H+、NH3能力低，且磷酸鹽排泄少，故易發生酸中毒。

　　(5)腎臟的內分泌功能：腎臟是一個重要的內分泌器官，它可以產生腎素、前列腺素、促紅細胞生成素、1，25-(OH)2D3、新肽釋放酶、利鈉激素等，對血壓、水電解質平衡、紅細胞生成和鈣磷代謝起重要作用。新生兒血漿、血管緊張素和醛固酮均高于成人，前列腺素合成速率較低。促紅細胞生成素在胎兒期合成較多，生后隨血氧分壓的增高而合成減少。

　　第28題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆考點2：環境污染;

　　因自然原因或人類生產、生活活動使大量的有害物質排入環境，引起的環境組成發生重大變化，質量下降，擾亂和破壞了生態平衡、對人體健康造成直接的、間接的或潛在的損害或影響，造成資源破壞和經濟損失的現象稱環境污染。

　　第29題

　　試題答案：D

　　第30題

　　試題答案：B

　　考點：

　　第一單元 醫療與婦幼保健監督管理法規 ☆☆☆☆☆考點1：第一章 總則;

　　第一條 為了正確處理醫療事故，保護患者和醫療機構及其醫務人員的合法權益，維護醫療秩序，保障醫療安全，促進醫學科學的發展，制定本條例。

　　第二條 本條例所稱醫療事故，是指醫療機構及其醫務人員在醫療活動中，違反醫療衛生管理法律、行政法規、部門規章和診療護理規范、常規，過失造成患者人身損害的事故。

　　注解：

　　1.概念：本條例中所稱的醫療事故，是指在診療護理工作中，因醫務人員診療護理過失，直接造成病員死亡、殘廢、組織器官損傷導致功能障礙的。

　　2.根據醫療事故的概念，認定醫療事故必須具備以下要件：

　　(1)行業主體必須是醫療機構及其醫務人員;

　　(2)行為主體實施了違反醫療衛生管理法律、行政法規、部門規章和診療護理規章制度和技術操作規程;

　　(3)行為主體所實施的行為必須發生在醫療活動中;

　　(4)行為主體所實施的行為造成了患者人身損害的后果;

　　給病員造成危害的結果，必須符合“死亡、殘廢、組織器官損傷導致功能障礙的”。不及這種程度，不認定為醫療事故。屬下列情況者應區別對待：

　　在胸腔、腹腔、盆腔、顱內及深部組織遺留紗布、器械等異物;開錯手術部位，造成較大創傷;或造成嚴重毀容等，可認定為醫療事故。但反應輕微，或體內遺留的異物微小，不需再行手術，或異物被及時發現、取出，無明顯不良后果者，不能認定為醫療事故。其中在體腔、術野遺留物給患者雖造成痛苦和創傷，但是再手術取出后并未致殘或遺有功能紊亂，在事故分級標準中劃為醫療事故。未寫此類醫療過失為醫療事故是為了減少矛盾，而在事故分級標準中把這些情況劃為事故，是為嚴格醫療質量管理，確保醫療安全，保護患者利益和尊重既往處理的慣例。

　　(5)行為主體主觀上是因為過失才造成了患者人身損害的后果;

　　過失，是指行為人由于疏忽大意和過于自信的兩種心理狀態所造成的危害結果。過失與故意的屬性根本不同，醫療事故屬于過失，不是故意。此外，尚有因技術水平和經驗不足造成的技術過失，與疏忽大意和過于自信過失有所不同，在實踐中有加以區別的必要。

　　疏忽大意過失：是指在醫療事故的發生中，根據行為人相應職稱和崗位責任制要求，應當預見到和可以預見到自己的行為可能造成對病員的危害結果，因為疏忽大意而未能預見到，或對于危害病員生命、健康的不當做法，應當作到有效的防范，因為疏忽大意而未能做到，致使危害發生。如不執行或不正確執行規章制度和履行職責，對危重病員推諉、拒治;對病史采集、病員檢查、處理漫不經心，馬虎草率;或擅離職守;或遇到不能勝任的技術操作，既不請示，也不請人幫助，一味蠻干;或擅自做無指征和有禁忌癥的手術和檢查等，而造成了對病員的危害結果。

　　過于自信過失：是指行為人雖然預見到自己的行為可能給病員導致危害結果，但是輕信借助自己的技術、經驗或有利的客觀條件能夠避免，因而導致了判斷上和行為上的失誤，致使對病員的危害結果發生。

　　構成醫療事故過失行為，必須具有違法性和危害性雙重特點。

　　違法性：在醫療事故中主要是指違反診療護理規章制度和技術操作規程。這些可以是成文的，也可以是約定俗成大家都在實踐中遵循的。但違法并不等于犯罪，這點要正確的理解和解釋。

　　危害性：是危害行為的基本屬性。在實踐中不能因為行為人有一般過失行為就與醫療事故關聯，必須視其行為實際上是否造成了對病員的危害。

　　醫療技術事故，指根據行為人的相應職稱或相似情況下的一般水平，限于能力不及或經驗不足，發生診療護理工作中的失誤，導致不良后果的。

　　(6)行為主體所實施的行為和損害結果之間必須存在直接的因果關系。

　　第三條 處理醫療事故，應當遵循公開、公平、公正、及時、便民的原則，堅持實事求是的科學態度，做到事實清楚、定性準確、責任明確、處理恰當。

　　第四條 根據對患者人身造成的損害程度，醫療事故分為四級十二等：

　　一級醫療事故：造成患者死亡、重度殘疾的;(分甲、乙兩等)

　　一級甲等醫療事故：是指造成患者死亡的。

　　一級乙等醫療事故：是指造成重要器官缺失或功能完全喪失，其他器官不能代償，存在特殊醫療依賴，生活完全不能自理的情況。

　　二級醫療事故：造成患者中度殘疾、器官組織損傷導致嚴重功能障礙的;(分甲、乙、丙、丁四等)

　　二級甲等醫療事故：造成器官缺失或功能完全喪失，其他器官不能人工償，可能存在特殊醫療依賴，或生活大部分不能自理情形的;

　　二級乙等醫療事故：存在器官缺失、嚴重缺損、嚴重畸形情形之一，有嚴重功能障礙，可能存在特殊醫療依賴，或生活大部分不能自理;

　　二級丙等醫療事故：存在器官缺失、嚴重缺損、明顯畸形情形之一，有嚴重功能障礙，可能存在特殊醫療依賴，或生活部分不能自理;

　　二級丁等醫療事故：存在器官缺失、大部分缺損、畸形情形之一，有嚴重功能障礙，可能存在一般醫療依賴，生活能自理;

　　三級醫療事故：造成患者輕度殘疾、器官組織損傷導致一般功能障礙的;(分五等)

　　三級甲等醫療事故：存在器官缺失、大部分缺損、畸形情形之一，有較重功能障礙，可能存在一般醫療依賴，生活能自理。

　　三級乙等醫療事故：器官大部分缺損或畸形，有中度功能障礙，可能存在一般醫療依賴，生活能自理。

　　三級丙等醫療事故：器官大部分缺損或畸形，有輕度功能障礙，無醫療依賴，生活能自理。

　　三級丁等醫療事故：器官部分缺損或畸形，有輕度功能障礙，無醫療依賴，生活能自理。

　　三級戊等醫療事故：器官部分缺損或畸形，有輕微功能障礙，無醫療依賴，生活能自理。

　　四級醫療事故：造成患者明顯人身損害的其他后果的。

　　具體分級標準由國務院衛生行政部門制定。

　　注解：

　　醫療事故分為責任事故和技術事故兩類。這種分類主要是從我國的實際情況出發而制定的。盡管在實踐中兩者多有交叉，但是依其所占的主要份量來進行分類，還是不難定性的。據此，醫療責任事故是指責任人因違反規章制度、診療護理常規等失職行為為主要原因所致的事故。醫療技術事故是指責任人因專業技術水平和經驗不足為主要原因導致診療護理失誤所致的事故。

　　第31題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：體熱平衡;

　　1.產熱

　　人體的主要產熱器官是肝(安靜時)和骨骼肌(運動時)。人在寒冷環境中主要依靠戰栗產熱(骨骼肌不隨意肌緊張)和非戰栗產熱(代謝產熱)兩種形式來增加產熱量以維持體溫。產熱活動受體液和神經調節，甲狀腺激素是調節產熱活動的最重要的體液因素，甲狀腺激素增加產熱的特點是作用緩慢，但維持時間長。腎上腺素和去甲腎上腺素以及生長素也可刺激產熱，其特點是作用迅速，但維持時間短。交感神經興奮可通過增強腎上腺髓質釋放腎上腺素和去甲腎上腺素而調節產熱活動。

　　2.散熱

　　人體的主要散熱部位是皮膚。散熱有以下幾種方式：

　　(1)輻射散熱：是機體以熱射線(紅外線)的形式將熱量傳給外界較冷物質的一種散熱方式。這種方式在機體安靜狀態下占總散熱量的比例較大(約占60%)。

　　(2)傳導散熱：是機體的熱量直接傳給與它接觸的較冷物體的一種散熱方式。

　　(3)對流散熱：是指通過氣體來交換熱量的一種方式，是傳導散熱的一種特殊形式。

　　通過輻射、傳導和對流散失的熱量均同皮膚與環境間的溫差及皮膚的有效散熱面積等因素有關，對流散熱還與氣體的流速有關。皮膚溫度由皮膚血流量所控制。皮膚血液循環的特點是：分布到皮膚的動脈穿過脂肪隔熱組織，在乳頭下層形成動脈網，經迂回曲折的毛細血管網延續為豐富的靜脈叢;皮下還有大量的動-靜脈吻合支。這些結構特點決定了皮膚血流量的變動范圍很大。在炎熱環境中，交感神經緊張度降低，皮膚小動脈舒張，動-靜脈吻合支也開放，皮膚血流量大大增加，散熱作用得到加強;在寒冷環境中，則發生相反改變。

　　(4)蒸發散熱：根據汽化熱原理，蒸發1克水分可散發2.43kJ熱量。當環境溫度低于皮膚溫度時，輻射、傳導和對流為主要散熱方式;當環境溫度等于或高于皮膚溫度時，蒸發上升為機體的主要或唯一散熱方式。

　　人體的蒸發有兩種形式：不感蒸發和發汗(或稱可感蒸發)。前者是指人體在常溫下無汗液分泌時，水分經皮肽和呼吸道不斷滲出而被蒸發的形式;后者是指汗腺分泌汗液的活動。汗液中水分占99%，而固體成分中，大部分為NaCl，也有少量KCl、尿素、乳酸等，其滲透壓較血漿為低，因此大量出汗而造成的脫水為高滲性脫水。發汗是反射性活動。人體汗腺受交感膽堿能纖維支配，通過末梢釋放乙酰膽堿作用于M受體而引起發汗。發汗中樞主要位于下丘腦。

　　第32題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點3：人類免疫缺陷病毒的微生物學檢查法和防治原則;

　　1.微生物學檢查法

　　(1)檢測抗體

　　ELISA和RIA是用去垢劑裂解HIV或HIV感染的細胞抽提物作抗原進行抗體檢測;IFA是用感染細胞涂片作抗原，進行抗體檢測。三種方法均有一定的假陽性反應，適于篩查HIV抗體，陽性者必須用免疫印跡(WB)作確證試驗。

　　(2)檢測病毒及其組分

　　包括病毒分離，測定病毒抗原和測定病毒核酸。

　　2.防治原則

　　(1)預防HIV感染的綜合措施

　　①認識艾滋病的傳染方式及其嚴重危害，杜絕吸毒和性濫交;

　　②建立HIV感染的監測系統;

　　③加強國境檢疫;

　　④對供血者進行HIV抗體檢查。

　　(2)加強對HIV疫苗的研究。

　　(3)病毒治療

　　目前有三類藥物：

　　①核苷類反轉錄酶抑制劑;

　　②非核苷類反轉錄酶抑制劑;

　　③蛋白酶抑制劑。

　　核苷類反轉錄酶抑制劑和非核苷類反轉錄酶抑制劑的作用是干擾HIV的DNA合成，蛋白酶抑制劑的作用是抑制HIV蛋白水解酶，使病毒的大分子聚合蛋白不被裂解而影響病毒的成熟與裝配。最近采取上述三種藥物的二聯或三聯療法，能迅速降低病人血漿中HIV-RNA載量至極低水平，推遲HIV病情發展，并延長病人的壽命。

　　第33題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆考點58：黃疸的鑒別診斷、實驗室及其他檢查;

　　一、黃疸的鑒別診斷

　　黃疸的鑒別診斷應根據病史、體征、實驗室和其他檢查等所取得的結果，進行綜合分析與判斷，以期得到正確診斷。

　　1.病史

　　(1)年齡與性別：嬰兒期黃疸有新生兒生理性黃疸、新生兒肝炎和先天性膽管閉鎖，兒童時期至30歲以前，以病毒性肝炎為多見;40歲左右所見的黃疸常由膽石癥所致;30～50歲的男性黃疸患者，應多考慮肝硬化或原發性肝癌;50～60歲以上出現的黃疸，常見于癌腫，男性以胰頭癌，女性以膽道癌為多見。

　　(2)接觸史：黃疸型病毒性肝炎患者常有與肝炎患者接觸史，或有近期輸血、血漿制品、注射史;服用氯丙嗪、甲睪酮、對乙酰氨基酚等藥物或接觸四氯化碳者，應考慮藥物性肝病或中毒性肝炎，還應了解患者疫水接觸史等。

　　(3)家族史：家族中除肝炎外，要想到先天性溶血性及非溶血性黃疸和其他遺傳性肝病。

　　(4)過去史。

　　(5)妊娠史。

　　(6)飲酒史與冶游史。

　　(7)病程：黃疸的病程可作為診斷的參考。

　　2.癥狀

　　(1)發熱：病毒性肝炎在黃疸出現前常有低熱，膽管炎的發熱一般在中等度以上，多伴有寒戰，肝癌因癌組織壞死或繼發感染常有發熱。

　　(2)腹痛：肝區隱痛或脹痛，常提示病毒性肝炎，持續性脹痛見于慢性肝炎及肝癌;膽石癥或膽道蛔蟲癥發作，常有右上腹陣發性絞痛，上腹及腰背痛提示胰頭癌。

　　(3)消化不良癥狀。

　　(4)皮膚瘙癢：膽汁淤積性黃疸常有明顯的皮膚瘙癢，肝細胞性黃疸可有輕度瘙癢，溶血性黃疸則無瘙癢。

　　(5)體重是否改變。

　　(6)尿、糞顏色的改變：膽汁淤積性黃疸時尿如濃茶，糞色淺灰或陶土色;肝細胞性黃疸時尿色加深，糞色淺黃;溶血性黃疸急性發作時可排出醬油色尿，糞便顏色亦加深。

　　3.體征

　　(1)黃疸的色澤：皮膚顏色主要由黃疸的種類與持續的時間來決定。溶血性黃疸皮膚呈檸檬色，肝細胞性黃疸呈淺黃或金黃色，膽汁淤積性黃疸持續時間較長者呈黃綠色、深綠色或綠褐色。

　　(2)皮膚改變：除黃疸外，在肝硬化可見色素沉著、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或毛細血管擴張、出血點、腋毛脫落、腹壁靜脈曲張及下肢水腫等。膽汁淤積性黃疸時可見皮膚瘙癢抓痕、色素沉著及眼瞼黃瘤等。在溶血性黃疸常見皮膚蒼白。

　　(3)肝大：急性肝炎時，肝輕度或中度腫大，質地軟而有壓痛。肝硬化時肝常先大后小，質地明顯變硬。肝癌時肝顯著腫大，質堅硬并有壓痛。表面有不規則結節。心功能不全時，肝腫大，質地中度，有壓痛。急性肝壞死時，肝濁音界縮小。

　　(4)脾大：肝硬化伴有門靜脈高壓時，脾中度或顯著腫大，急性黃疸病毒性肝炎脾輕度腫大。

　　(5)膽囊腫大：胰頭癌、壺腹周圍癌、膽總管癌引起肝外阻塞性膽汁淤積時的膽囊脹大，有表面平滑、可移動與無壓痛等特點，即所謂Coruvoisier征。在膽囊癌及膽囊底部巨大結石，腫大的膽囊堅硬而不規則。

　　(6)其他：如腹水、男性乳房發育等。

　　二、黃疸的實驗室及其他檢查

　　1.肝功能試驗

　　(1)膽紅素代謝試驗：包括膽紅素定性和定量測定、尿膽紅素和尿膽原測定。一分鐘膽紅素(1`B)相當于結合膽紅素，一般約占總膽紅素量(TB)的20%。溶血性黃疸時非結合膽紅素顯著增高，1`B/TB比值<20%，尿膽紅素陰性，尿膽原顯著增加;肝細胞性黃疸時結合與非結合膽紅素均中度增高，尿膽紅素陽性，尿膽原增加、正常或減少;膽汁淤積性黃疸時結合膽紅素顯著增高，尿膽紅素陽性，尿膽原視膽汁淤積程度而定，可有或無。

　　(2)血清蛋白測定與蛋白電泳：在慢性肝細胞性黃疸特別是晚期患者，血清總蛋白和清蛋白減少，球蛋白增高致清/球蛋白比值低于正常或倒置。在急性肝炎，血清蛋白電泳測定可見清蛋白輕度降低，β與γ-球蛋白輕度升高;肝硬化常有清蛋白顯著降低，β及γ-球蛋白明顯增高;在原發性膽汁性肝硬化，清蛋白降低，α2 、β及γ-球蛋白增高;早期膽汁淤積性黃疸蛋白電泳無明顯改變，以后α2及β球蛋白增高。

　　(3)血清酶活力測定

　　血清轉氨酶ALT(GPT)、AST(GOT)：急性黃疸型病毒性肝炎時，ALT及AST活力明顯增高，膽汁淤積性黃疸蛋的二者僅輕度升高。在重癥肝炎患者，有時見轉氨酶活力反而降低，血清膽紅素明顯升高，呈“膽酶”分離現象，提示預后險惡。

　　堿性磷酸酶(ALP)：在肝外、肝內阻塞性黃疸及肝內膽汁淤積，ALP明顯增高，其活力>正常值3倍，如無骨病存在，則高度提示有膽汁淤積。

　　γ-谷氨酰轉肽酶(γ-GT)：急性肝炎可有γ-GT輕度或中度增高，原發性肝癌及膽汁淤積黃疸則γ-GT顯著增高。

　　5`-核苷酸酶(5`-NT)：是ALP的一種同工酶，但在骨病和妊娠期酶活力無改變。原發性肝癌、癌性膽管阻塞時5`-NT活力增高。

　　乳酸脫氫酶(LDH)：：大多數急性肝炎患者LDH增高，如LDH顯著增高，應考慮癌腫阻塞引起的黃疸，單純良性膽汁淤積時，LDH一般僅輕度升高。

　　(4)血清總膽固醇、膽固醇酯、脂蛋白-X(LP-X)測定：在膽汁淤積性黃疸，總膽固醇含量增高;肝細胞性黃疸特點是有廣泛肝壞死時，膽固醇酯降低。膽汁淤積性黃疸患者，血清中出現一種特殊的脂蛋白-X。正常人血清中無人LP-X。

　　(5)血清鐵和銅含量測定 正常血清鐵濃度為14.3～23.3μmol/L，血清酮為15.1～22μmol/L，鐵/銅比值為0.8～1.0。膽汁淤積性黃疸時血清銅增高，鐵/銅比值<0.5;肝細胞性黃疸急性期的血清鐵增高，鐵/銅比>1。

　　(6)凝血酶原時間測定及其對維生素K的反應：即肝細胞性和膽汁淤積性黃疸時，凝血酶原生成減少，因而凝血酶原時間均延長。注射維生素K2～4mg后24小時復查凝血酶原時間，如較注射前有明顯縮短，表示肝功能正常，黃疸可能為膽汁淤積性。如無改變，表示肝制造凝血酶原的功能受損，黃疸可能為肝細胞性。

　　(7)吲哚菁綠(ICG)排泄試驗：正常人ICG平常潴留量為注射劑量的10%，肝實持病變時潴留量增加。

　　2.免疫學檢查

　　原發性膽汁性肝硬化時，除IgM明顯增高外，血清內抗線粒體抗體陽性率可高達90%～95%。在原發性肝癌，甲胎蛋白大多數陽性。

　　3.血液學檢查

　　主要用于協助診斷溶血性黃疸。先天性溶血性黃疸時，有貧血、周圍血中有晚幼紅細胞和網織紅細胞顯著增多、骨髓紅系統細胞明顯增生活躍。遺傳性球形細胞增多癥，有紅細胞脆性增加;地中海貧血時，紅細胞脆性降低。抗人體蛋白試驗在自身免疫性溶血性貧血及新生兒溶血性貧血時呈陽性反應。

　　4.超聲顯像

　　腹部超聲檢查顯著地提高了黃疸的診斷水平，超聲顯像在鑒別膽汁淤積性和肝細胞性黃疸的準確率甚高，特別是對肝外膽管阻塞引起的黃疸與肝內膽汁淤積的鑒別很有幫助。

　　5.X線檢查

　　(1)食管吞鋇、胃腸鋇餐檢查：發現食管或胃底靜脈曲張，則可協助診斷肝硬化，十二指腸腸曲增寬提示胰頭癌。Vater壺腹癌時，利用十二指腸低張造影，可見十二指腸降部充盈缺損，呈反“3”型。

　　(2)膽囊造影術：可了解膽囊顯影情況，靜脈膽道造影時可了解膽道通暢與否、膽管有無增粗。

　　(3)經十二指腸鏡逆行胰膽管造影(ERCP)：可區別肝外或肝內膽管阻塞及阻塞部位;通過十二指腸鏡可直接察見壺腹區與乳頭部有無病變，并可作活組織檢查。

　　(4)經皮肝穿刺膽管造影(PTC)：能清楚顯示肝內、外整個膽道系統，對膽管阻塞的部位、程度、病變范圍等亦能準確了解。

　　(5)CT：上腹部CT檢查能同時顯示肝、膽道與胰腺等臟器的圖像。

　　6.放射性核素檢查

　　注射標記99Tc的吡哆醛氨基酸類化合物作肝膽動態顯像(ECT)，除做出肝和膽道功能的評價外，主要是鑒別肝外膽管阻塞性黃疸和肝細胞性黃疸，放射性膠體單光子發射電子計算機斷層掃描，對肝占位性病變的部位、大小和形態分辨率很高。

　　7.十二指腸引流。

　　8.肝穿刺活組織檢查與腹腔鏡檢查

　　肝活組織檢查能協助診斷肝細胞性黃疸、肝內膽汁淤積及Dubin-Johnson綜合征等。急性肝炎時，腹腔鏡下可見大紅肝、膽囊松弛、脾大;肝內膽汁淤積時，肝呈綠色花斑狀，膽囊松弛。

　　9.治療性試驗

　　(1)潑尼松(龍)試驗：患者口服潑尼松10～15mg3次/日共服5～7日，服藥前、后檢查血清膽紅素。膽汁淤積型肝炎時，本試驗可使膽紅素濃度降低50%以上，而在肝外阻塞性黃疸則不降低或下降甚微。有人應用本試驗來鑒別肝內膽汁淤積和肝外阻塞性黃疸。

　　(2)苯巴比妥試驗：苯巴比妥對肝細胞微粒體酶與Na+-K-ATP酶有誘導作用，促進膽汁輸送排泄，可減輕肝內膽淤積。苯巴比妥30～60mg口服，可3～4次/日共7日，其臨床意見與評價同潑尼松試驗。

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