第 1 頁：A1型題

第 4 頁：A2型題

第 6 頁：A3型題

第 8 頁：B1型題

第 11 頁：答案解析

　　第67題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：特殊類型流產;

　　1.稽留流產

　　指胚胎或胎兒已死亡滯留官腔內尚未自然排出者。胚胎或胎兒死亡后子宮不再增大反而縮小，早孕反應消失，胎動消失。婦科檢查宮頸口未開，子宮較停經周數小，質地不軟，未聞及胎心。

　　2.習慣性流產

　　連續自然流產3次或以上者稱為習慣性流產。每次流產多發生于同一妊娠月份，其臨床經過與一般流產相同。早期流產常見原因為胚胎染色體異常、免疫因素異常、黃體功能不足、甲狀腺功能低下。晚期流產常見原因為子宮畸形或發育不良、宮頸內口松弛、子宮肌瘤等。

　　3.流產感染

　　流產過程中，若陰道流血時間長，有組織殘留于宮腔內或非法墮胎等，有可能引起官腔感染，嚴重時感染可擴展到盆腔、腹腔甚至全身，并發盆腔炎、腹膜炎、敗血癥及感染性休克等，稱流產感染。

　　第68題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點6：羊水栓塞的定義及相關因素;

　　1.定義

　　在分娩過程中，羊水進入母體血循環引起肺栓塞、休克和DIC等一系列嚴重癥狀的綜合征稱羊水栓塞，是極嚴重的分娩并發癥，發生在足月分娩的死亡率高達70%～80%，也可發生在中期妊娠流產，極少造成產婦死亡。

　　2.相關因素

　　羊水栓塞是由羊水中的有形物質(胎兒毳毛、角化上皮、胎脂、胎糞)進入母體血循環引起，與以下因素有關：

　　(1)子宮收縮過強(包括縮宮素使用不當)，致使羊膜腔內壓力增高;

　　(2)宮頸或子宮損傷處有開放的靜脈或血竇存在;

　　(3)當胎膜破裂后羊水由開放血管或血竇進入母體血循環導致本病發生;

　　(4)宮頸撕傷、子宮破裂、前置胎盤、胎盤早剝或剖宮產術中羊水通過病理性開放的子宮血竇進入母體血循環;

　　(5)羊膜腔穿刺及鉗刮術時子宮壁損傷處靜脈竇亦可成為羊水進入母體的通道。

　　綜上所述，過強宮縮、急產、羊膜腔壓力高是羊水栓塞發生的主要原因;胎膜早破、前置胎盤、胎盤早剝、子宮破裂、剖宮產術中生理、病理性血竇開放是其發生的誘因。

　　☆☆☆☆考點9：羊水栓塞的處理;

　　一旦出現羊水栓塞的臨床表現，應立即進行搶救。重點是針對過敏和急性肺動脈高壓所致低氧血癥及呼吸循環功能衰竭、預防DIC及腎功能衰竭。

　　1.解除肺動脈高壓，改善低氧血癥

　　(1)供氧：保持呼吸道通暢，立即行面罩給氧，或氣管插管正壓給氧，必要時行氣管切開。

　　(2)解痙藥物應用：緩解肺動脈高壓，改善肺血流灌注，預防右心衰竭所致的呼吸循環衰竭。鹽酸罌粟堿，為解除肺動脈高壓首選藥物。阿托品，心率快者不宜使用。可阻斷迷走神經反射所引起的肺血管痙攣及支氣管痙攣，與罌粟堿聯合應用效果更好。氨茶堿可擴張冠狀動脈及支氣管平滑肌。酚妥拉明為腎上腺素能抑制劑，有解除肺血管痙攣，降低肺動脈阻力，消除肺動脈高壓的作用。

　　2.抗過敏，抗休克

　　(1)抗過敏：早期使用大劑量糖皮質激素，可抗過敏，解痙，穩定溶酶體，保護細胞。

　　(2)抗休克：急性羊水栓塞初期多因過敏，左心排出量驟降而發生休克;后期則多因凝血功能障礙所致大量子宮出血而發生休克。補充血容量：擴容可用右旋糖酐;并應補充新鮮血液和血漿。搶救過程中應作中心靜脈壓測定(CVP)，了解心臟負荷狀況，指導輸液量及速度。

　　(3)適當應用升壓藥物：休克時可選用多巴胺或選用間羥胺可根據休克時血壓情況調整速度。

　　(4)糾正酸中毒：應作血氧分析及血清電解質測定，若有酸中毒可用5%碳酸氫鈉，并及時糾正電解質紊亂。

　　(5)預防糾正心衰：脈快者可應用冠狀動脈擴張劑，并應考慮較早應用強心劑。

　　3.防治DIC

　　盡早應用抗凝劑是控制DIC發展的關鍵;產后羊水栓塞及DIC后期繼發性纖溶亢進時，則以補充凝血因子，改善微循環，糾正休克及抗纖溶藥物治療為主。肝素鈉、抗血小板凝集藥物、補充凝血因子(輸新鮮血或血漿、纖維蛋白原等)、抗纖溶藥物。

　　4.預防腎功能衰竭、預防感染

　　注意尿量，當血容量補足后若仍少尿，可用呋塞米20～40mg靜脈注射，或甘露醇250ml快速靜脈滴注，擴張腎小球動脈預防腎衰，并應注意檢測電解質。應選用腎毒性小的廣譜抗生素預防感染。

　　5.產科處理

　　搶救羊水栓塞產婦時，若在第一產程，應行剖宮產終止妊娠去除病因。若在第二產程中發病，行陰道助產結束分娩。若發生產后大出血，積極處理后，短期仍無法止血者可行子宮切除減少胎盤剝離面開放的血竇出血，爭取搶救時機。

　　第69題

　　試題答案：A

　　第70題

　　試題答案：D

　　考點：

　　第一單元 醫療與婦幼保健監督管理法規 ☆☆☆☆☆考點3：第三章 孕產期保健;

　　第十四條 醫療保健機構應當為育齡婦女和孕產婦提供孕產期保健服務。

　　孕產期保健服務包括下列內容：

　　(一)母嬰保健指導：對孕育健康后代以及嚴重遺傳性疾病和碘缺乏病等地方病的發病原因、治療和預防方法提供醫學意見;

　　(二)孕婦、產婦保�。簽樵袐D、產婦提供衛生、營養、心理等方面的咨詢和指導以及產前定期檢查等醫療保健服務;

　　(三)胎兒保�。簽樘荷L發育進行監護，提供咨詢和醫學指導;

　　(四)新生兒保�。簽樾律鷥荷L發育、哺乳和護理提供醫療保健服務。

　　第十五條 對患嚴重疾病或者接觸致畸物質，妊娠可能危及孕婦生命安全或者可能嚴重影響孕婦健康和胎兒正常發育的，醫療保健機構應當予以醫學指導。

　　第十六條 醫師發現或者懷疑患嚴重遺傳性疾病的育齡夫妻，應當提出醫學意見。育齡夫妻應當根據醫師的醫學意見采取相應的措施。

　　第十七條 經產前檢查，醫師發現或者懷疑胎兒異常的，應當對孕婦進行產前診斷。

　　第十八條 經產前診斷，有下列情形之一的，醫師應當向夫妻雙方說明情況，并提出終止妊娠的醫學意見：

　　(一)胎兒患嚴重遺傳性疾病的;

　　(二)胎兒有嚴重缺陷的;

　　(三)因患嚴重疾病，繼續妊娠可能危及孕婦生命安全或者嚴重危害孕婦健康的。

　　第十九條 依照本法規定施行終止妊娠或者結扎手術，應當經本人同意，并簽署意見。本人無行為能力的，應當經其監護人同意，并簽署意見。

　　依照本法規定施行終止妊娠或者結扎手術的，接受免費服務。

　　第二十條 生育過嚴重缺陷患兒的婦女再次妊娠前，夫妻雙方應當到縣級以上醫療保健機構接受醫學檢查。

　　第二十一條 醫師和助產人員應當嚴格遵守有關操作規程，提高助產技術和服務質量，預防和減少產傷。

　　第二十二條 不能住院分娩的孕婦應當由經過培訓合格的接生人員實行消毒接生。

　　第二十三條 醫療保健機構和從事家庭接生的人員按照國務院衛生行政部門的規定，出具統一制發的新生兒出生醫學證明;有產婦和嬰兒死亡以及新生兒出生缺陷情況的，應當向衛生行政部門報告。

　　第二十四條 醫療保健機構為產婦提供科學育兒、合理營養和母乳喂養的指導。

　　醫療保健機構對嬰兒進行體格檢查和預防接種，逐步開展新生兒疾病篩查、嬰兒多發病和常見病防治等醫療保健服務。

　　第71題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：刺激引起興奮的條件;

　　刺激要引起組織細胞發生興奮，必須具備以下三個條件，即一定的刺激強度、一定的持續時間和一定的強度-時間變化率。任何刺激要引起組織興奮，刺激的三個參數必須達到某一臨界值。這種剛能引起組織發生興奮的最小刺激稱為閾刺激。小于閾值的刺激稱為閾下刺激。大于閾值的刺激稱為閾上刺激。如果固定刺激的持續時間和強度-時間變化率，那么引起組織發生興奮的最小刺激強度稱為閾強度。閾強度是衡量組織興奮性高低的指標之一。

　　第72題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點18：動脈血壓的正常值;

　　心室收縮時，主動脈壓急劇升高，在收縮期的中期達到最高值。這時的動脈血壓值稱為收縮壓。心室舒張時，主動脈壓下降，在心舒末期動脈血壓的最低值稱為舒張壓。收縮壓和舒張壓的差值稱為脈搏壓，簡稱脈壓。一個心動周期中每一瞬間動脈血壓的平均值，稱為平均動脈壓。簡略估算，平均動脈壓大約等于舒張壓加1/3脈壓。

　　一般所說的動脈血壓是指主動脈壓。因為在大動脈中血壓降落很小，故通常將在上臂測得的骯動脈壓代表主動脈壓。我國健康青年人在安靜狀態時的收縮壓為100～120mmHg(13.3-16.0kPa)，舒張壓為60～80mmHg(8.0～10.6kPa)，脈壓為30～40mmHg(4.0～5.3kPa)，平均動脈壓在100mmHg(13.3kPa)。

　　第73題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點6：調節蛋白;

　　根據調節蛋白的功能，可將原核調節蛋白分為三類：特異因子、阻遏蛋白和激活蛋白。特異因子決定RNA聚合酶對一個或一套啟動序列的特異性識別及結合能力。例如，大腸桿菌RNA聚合酶全酶中的。因子就是一種典型的特異因子，調節全酶與特異啟動序列的結合。阻遏蛋白可結合操縱序列。當有阻遏蛋白結合操縱序列時會阻斷RNA聚合酶與啟動序列的結合，或阻遏RNA聚合酶的轉錄活性，起負性調節作用。激活蛋白可結合啟動序列鄰近的DNA序列，促進RNA聚合酶與啟動序列的結合，增強RNA聚合酶活性。分解代謝物基因激活蛋白(見原核調控)就是一種激活蛋白。某些基因在沒有激活蛋白存在時，RNA聚合酶很少或全然不能結合啟動序列，因此激活蛋白介導正性調節。激活蛋白的正性調節作用在真核基因表達調控中具有更普遍的意義。

　　真核基因轉錄調節蛋白又稱轉錄(調節)因子，或反式作用因子。這些反式作用因子由某一基因表達后，通過DNA-蛋白質或蛋白質-蛋白質相互作用控制另一基因的轉錄。轉錄因子又分為基本轉錄因子、增強子結合因子和轉錄抑制因子三類(見真核基因調控)。

　　☆☆☆☆☆考點10：順式作用元件;

　　它們是轉錄調節因子的結合位點，包括啟動子、增強子和沉默子。真核基因啟動子是原核啟動序列的同義語。真核啟動子是指RNA聚合酶及轉錄起始點周圍的一組轉錄控制組件，每個啟動子包括至少一個轉錄起始點以及一個以上的功能組件，轉錄調節因子即通過這些機能組件對轉錄起始發揮作用。在這些調節組件中最具典型意義的就是TATA盒子，它的共有序列是TATAAA。TATA盒子通常位于轉錄起始點上游-25至-30區域，控制轉錄的準確性和頻率。TATA盒子是基本轉錄因子TFⅡD結合位點;TFⅡD則是RNA聚合酶結合DNA必不可少的。除TATA盒子外，GC盒子(GGGCGG)和CAAT盒子(GCCAAT)也是很多基因中常見的，它們位于起始點上游-30至-110bp區域。

　　所謂增強子就是遠離轉錄起始點、決定組織特異性表達、增強啟動子轉錄活性的特異DNA序列，其發揮作用的方式與方向、距離無關。增強子與啟動子非常相似：都是由若干組件組成，有些組件既可在增強子、又可在啟動子出現。從功能方面講，沒有增強子存在，啟動子通常不能表現活性;沒有啟動子，增強子也無法發揮作用。增強子和啟動子有時分隔很遠，有時連續或交錯覆蓋。

　　某些基因有負性調節元件棗抑制子(沉默子)存在。有些DNA序列既可作為正性、又可作為負性調節元件發揮順式調節作用，這取決于不同類型細胞中DNA結合因子的性質。

　　第74題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：反式作用因子;

　　反式作用因子又稱轉錄因子、轉錄調節因子或轉錄調節蛋白。按功能特性可將轉錄因子分為如下3類：

　　1.基本轉錄因子--RNA聚合酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ各有一組轉錄因子，它們是三種RNA聚合酶結合各自啟動子所必需的。例如，TFⅡ類轉錄因子為所有mRNA轉錄起動共有，故稱基本轉錄因子，包括TFⅡD、TFⅡA、TFⅡB、TFⅡE和TFⅡF等;

　　2.轉錄激活因子--凡是通過DNA-蛋白質、蛋白質-蛋白質相互作用起正性轉錄調節作用的因子均屬此范疇。增強子結合因子就是典型的轉錄激活因子。可見，這類反式作用因子是某一種或一類基因所特有;

　　3.轉錄抑制因子--包括所有通過DNA-蛋白質、蛋白質-蛋白質相互作用產生負性調節效應的因子。這類因子往往屬某一基因所特有。大多數轉錄因子可被分為不同的功能E，如DNA結合區、轉錄激活區;有些蛋白質因子還具有介導蛋白質-蛋白質相互作用(包括二聚化、多聚化)的結構區。激活因子、抑制因子均屬特異轉錄因子。

　　順式作用元件與反式作用因子之間的DNA-蛋白質相互作用、反式作用因子之間的蛋白質-蛋白質相互作用是轉錄起始復合物形成過程中重要的反應形式。這樣，對于某一確定的基因而言，組織或細胞內特異轉錄因子的性質、表達數量的多寡或有無即成為調節轉錄激活的關鍵。

　　☆☆☆☆考點3：生長因子;

　　生長因子是一類調節細胞生長增殖的多肽類物質。生長因子通過與細胞膜上特異性受體結合發生促細胞增殖的效應。實際上，可將它們看成是一類細胞有絲分裂激素。但與經典的多肽類激素不同，生長因子一般不是通過內分泌、而主要是旁分泌或自分泌方式起作用。生長因子廣泛存在于機體內各種組織，包括成年組織和胚胎組織;許多體外培養的細胞也合成或釋放生長因子;各種生長因子可在細胞周期的不同時相起作用。同一生長因子在促進某些細胞生長的同時，也可能抑制另一些細胞的生長。因此，“生長因子”的確切含義應該是細胞生長調節因子。

　　生長因子有很多種，如表皮生長因子(EGF)、血小板源生長因子(PDGF)、轉化生長因子(TGF)、成纖維細胞生長因子(FGF)、胰島素樣生長因子(IGF)和神經生長因子(NGF)等。各種生長因子與特異細胞受體結合后，通過特異信息傳遞途徑激活或作用于靶基因(包括癌基因)或靶分子，調節細胞增殖。

　　許多原癌基因表達產物的功能屬于生長因子或生長因子受體(受體型TPK)，胞內信息傳遞體(G蛋白、蛋白激酶)或核內轉錄因子。它們的突變異常可引起細胞生長、增殖失控，導致疾病。

　　第75題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：胺碘酮;

　　1.藥理作用

　　胺碘酮延長APD和ERP，阻滯Na+、Ca+及K+通道，并有一定α和β受體阻斷作用。

　　(1)自律性

　　降低竇房結和普肯耶纖維的自律性。與藥物阻滯Na+、Ca+通道及β受體阻斷有關。

　　(2)傳導速度

　　減慢普肯耶纖維和房室結傳導速度。也與其阻滯Na+、Ca+通道有關。

　　(3)不應期

　　可使心房肌、心室肌和普肯耶纖維的APD、ERP明顯延長，與其阻滯K+通道及Na+通道有關。

　　2.臨床應用

　　用于各種室上性和室性心律失常，如用于消除房顫及維持竇性節律，治療陣發性室上性心動過速，亦可靜脈給藥用于嚴重室性心動過速及心室顫動治療。也可口服給藥用于室性心動過速和心室顫動的預防。

　　第76題

　　試題答案：B

　　第77題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：氨基苷類抗生素的不良反應;

　　1.耳毒性

　　(1)前庭功能受損

　　表現為眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫、平衡障礙。發生率依次為：卡那霉素>鏈霉素>西索米星>慶大霉素>妥布霉素>奈替米星。

　　(2)耳蝸神經損害

　　表現為聽力減退或耳聾。發生率依次為：卡那霉素>阿米卡星>西索米星>慶大霉素>妥布霉素>鏈霉素。

　　2.腎毒性

　　氨基苷類抗生素主要經腎排泄，并在腎蓄積(尤其是皮質部)。主要損害近曲小管上皮細胞，可出現蛋白尿、管形尿、腎小球過濾減少，嚴重者可發生氮質血癥及無尿等。

　　3.對神經肌肉接頭的阻滯作用

　　這種作用可致神經肌肉麻痹，與劑量及給藥途徑有關，對重癥肌無力者易發生，可致呼吸停止。

　　4.過敏反應

　　可引起嗜酸性粒細胞增多、各種皮疹、發熱等過敏癥狀。也可引起過敏性休克，尤其是鏈霉素。

　　第78題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆考點7：中和抗體的概念及作用機制;

　　中和抗體指與病毒結合后能消除病毒感染能力的抗體。中和抗體在殺滅細胞外的游離病毒起主要作用。

　　中和抗體的作用機制是改變病毒表面構型，阻止病毒吸附于易感細胞，使病毒不能穿入胞內進行增殖;病毒與中和抗體形成的免疫復合物，易被巨噬細胞吞噬清除;有包膜的病毒表面抗原與中和抗體結合后，激活補體，可導致病毒的溶解。

　　☆☆☆☆☆考點6：干擾素的定義、分類、作用機制、功能及NK細胞;

　　非特異免疫是針對病毒感染的第一道防線。其中，干擾素和NK細胞起主要作用。

　　1.干擾素(IFN)是病毒或其他干擾素誘生劑刺激細胞所產生的一類分泌性蛋白，具有抗病毒、抗腫瘤和免疫調節等多種生物學活性。α干擾素主要由人白細胞產生，β干擾素主要由人成纖維細胞產生，α和β干擾素屬于Ⅰ型干擾素，抗病毒作用較強。γ干擾素由T細胞產生，為Ⅱ型干擾素(免疫干擾素)，其免疫調節作用較抗病毒作用強。

　　干擾素的作用機制：干擾素不能直接滅活病毒，而是通過誘導細胞合成抗病毒蛋白(AVP)發揮效應。干擾素首先作用于細胞的干擾素受體，經信號轉導等一系列生休過程，激活細胞基因表達多種抗病毒蛋白，實現對病毒的抑制作用�？共《镜鞍字饕�2′-5′A合成酶和蛋白激酶等。前者降解病毒mRNA、后者抑制病毒多肽鏈的合成，使病毒復制終止。干擾素的作用特點：①間接性：通過誘導細胞產生抗病毒蛋白等效應分子抑制病毒。②廣譜性：抗病毒蛋白是一類酶類，作用無特異性。對多數病毒均有一定抑制作用。③種屬特異性：一般在同種細胞中活性高，對異種細胞無活性。④發揮作用迅速：干擾素既能中斷受染細胞的病毒感染又能限制病毒擴散。在感染的起始階段，體液免疫和細胞免疫發生作用之前，干擾素發揮重要作用。

　　干擾素還具有免疫調節活性及抗腫瘤活性：包括激活巨噬細胞，活化NK細胞，促進細胞MHC抗原的表達等;此外干擾素還能直接抑制腫瘤細胞的生長。

　　2.NK細胞

　　NK細胞能非特異殺傷受病毒感染的細胞，在感染早期，抗病毒特異性免疫應答尚未形成之前發揮重要的作用。NK細胞的殺傷過程不受MHC限制，不依賴抗體，對靶細胞的殺傷也無特異性。

　　第79題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點5：理化因素對病毒的影響;

　　1.物理因素

　　(1)溫度：大多數病毒耐冷不耐熱，在0℃以下的溫度，特別是在干冰溫度(-70℃)和液氮溫度(-196℃)下可長期保持其感染性。大多數病毒于50℃～60℃30分鐘即被滅活。熱對病毒的滅活作用，主要是使病毒衣殼蛋白和包膜病毒的糖蛋白刺突發生變性，因而阻止細菌吸附于宿主細胞。熱也能破壞病毒復制所需的酶類，使病毒不能脫殼。

　　(2)pH：大多數病毒在pH6～8的范圍之內比較穩定，而在pH5.0以下或pH9.0以上迅速滅活，但不同病毒時pH的耐受能力有很大的不同。

　　(3)射線：γ線和X線以及紫外線都能使病毒滅活。有些病毒經紫外線滅活后，若再用可見光照射，因激活酶的原因，可使滅活的病毒復活，故不宜用紫外線來制備滅活病毒疫苗。

　　2.化學因素

　　病毒對化學因素的抵抗力一般較細菌強，可能是病毒缺乏酶的原故。

　　(1)脂溶劑：包膜病毒的包膜包含脂質成分，易被乙醚、氯仿、去氧膽酸鹽等脂溶劑所溶解。因此，包膜病毒進入人體消化道后，即被膽汁破壞。乙醚在脂溶劑中對病毒包膜具有最大的破壞作用，所以乙醚滅活試驗可鑒別有包膜和無包膜病毒。

　　(2)氧化劑，鹵素及其化合物：酚類能除去病毒蛋白衣殼;甲醛能破壞病毒的感染性保留抗原性，用于制備病毒滅活疫苗;70%乙醇和過氧乙酸均有消毒作用;抗生素對病毒無抑制作用。

　　第80題

　　試題答案：E

　　第81題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：支氣管哮喘的診斷和鑒別診斷;

　　1.診斷依據

　　(1)反復發作喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，發作多與接觸變應原、冷空氣、物理與化學性刺激、上呼吸道感染、運動等有關。

　　(2)發作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。

　　(3)上述癥狀可經治療緩解或自行緩解。

　　(4)除外其他疾病所引起的喘息、呼吸困難、胸悶和咳嗽。

　　(5)對不典型哮喘可作支氣管激發試驗證實氣道高反應性的存在。通常用不同濃度的組胺或乙酰甲膽堿(濃度0.03～16mg/ml，成倍遞增)作霧化吸入。由于此二藥可引起支氣管平滑肌收縮，使FEV1降低，因此測定吸入前后的FEV1變化可判斷氣道的高反應性。試驗時從最低濃度開始順次吸入，每一濃度呼吸2分鐘后測定FEV1，直至FEV1較基礎值降低≥20%時終止試驗。FEV1降低20%所需組胺的濃度<8mg/ml者為氣道反應性增高，有助于哮喘的診斷。此外，支氣管舒張試驗陽性(即吸入β2受體激動劑后FEV1增加15%以上，且FEV1增加絕對值>200ml)、呼氣流量峰值(PEF)日變異率或晝夜波動率≥20%，亦有助于哮喘的診斷。

　　支氣管哮喘病情的評價分為兩個部分：非急性發作期病情的總評價，急性發作期嚴重程度的評價，詳見下表：

　　2.鑒別診斷

　　(1)心源性哮喘：常見于左心衰竭，發作時的癥狀與支氣管哮喘相似，但有以下鑒別點：①多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病二尖瓣狹窄等基礎病存在;②發作時除呼吸困難與喘息外，有頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰;③體征為兩肺滿布濕啰音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖區有舒張期奔馬律;④胸部X線檢查可見左心增大和肺淤血征。若一時難以鑒別可靜脈滴注氨茶堿緩解癥狀后進一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。

　　(2)喘息型慢性支氣管炎：以慢性咳嗽為主，合并喘息，常有呼吸道感染表現，實際上為慢性支報導管炎合并哮喘。體征有肺氣腫體征，兩肺可聞及干、濕性啰音。

　　(3)支氣管肺癌：癌瘤導致支報導管狹窄或癌細胞分泌釋放5-羥色胺引起支氣管收縮，或伴有感染時，可出現喘鳴與呼吸困難。但肺癌多表現為吸氣期喘鳴，癥狀呈進行性加重，支氣管舒張劑療效不顯，并常有刺激性干咳，痰中帶血等癥狀。X線胸片、胸部CT掃描，痰細胞學、纖維支氣管鏡等檢查常可明確診斷。

　　第82題

　　試題答案：A

　　第83題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點14：急性心肌梗死的治療措施;

　　治療原則是保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發癥，防止猝死，保持盡可能多的有功能的心肌。

　　1.監護和一般治療

　　對明確或懷疑AMI診斷的病人應立即收入冠心病監護病房(CCU)。

　　(1)休息：急性期臥床休息1周，保持環境安靜。減少刺激，解除焦慮。

　　(2)吸氧：最初幾日間斷或持續通過鼻管或面罩吸氧。

　　(3)監測：進行心電圖、血壓和呼吸的監測，必要時監測肺毛細血管壓和中心靜脈壓。

　　(4)護理：心理、生活、飲食、活動等的護理與指導。

　　(5)建立靜脈通路。

　　(6)立即嚼服阿司匹林150～300mg。

　　2.解除疼痛

　　(1)嗎啡5～10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌內注射，注意呼吸功能的抑制。

　　(2)疼痛較輕者可以使用罌粟堿或可待因，或安定(地西泮)10mg肌內注射。

　　(3)試用硝酸酯類藥物含服或靜脈滴注(用法見心力衰竭治療)。④心肌再灌注治療。

　　3.再灌注心肌

　　本方法是一種使閉塞血管恢復再通、心肌得到再灌注的積極治療措施，又稱早期血運重建，可以縮小梗死范圍，降低死亡率，改善預后。

　　(1)介入治療(PCI)

　�、僦苯覲TCA：如有條件可作為首選治療。適應證：ST段抬高和新出現的左束支傳導阻滯的心肌梗死;心肌梗死并發心源性休克;適合再灌注治療而有溶栓禁忌證;無ST段抬高的心肌梗死，但狹窄嚴重，血流≤TIMIⅡ級;發病12小時以上者不宜行該治療。

　�、谥Ъ苤萌胄g：可以對PTCA的患者實行該方法;。

　�、垩a救性PCI：溶栓后仍然胸痛，ST段未降低，造影顯示血流≤TIMIⅡ級，宜實行補救性PCI。

　�、苋芩ㄖ委熢偻ㄕ叩腜CI：溶栓成功，可在7～10天后行冠狀動脈造影及PCI。

　　(2)溶栓治療

　�、倌繕耍罕M早開通梗死相關冠狀動脈;盡可能挽救瀕死心肌，限制梗死面積，保存左室功能;降低死亡率，改善遠期預后;預防缺血或梗死再發。

　　②適應證：心電圖至少兩個以上相鄰導聯出現ST段抬高，病史提示急性心肌梗死伴左束支傳導阻滯，發病<12小時，年齡<75歲;ST段抬高心肌梗死患者>75歲，可以謹慎進行溶栓治療;ST段抬高心肌梗死起病12～24小時，仍然有胸痛及ST段抬高者。

　�、劢勺C：近1年內的腦血管意外;3周內進行過大手術或嚴重外傷或分娩;2～4周有活動性內臟出血或潰瘍病出血;2周內穿刺過不能壓迫止血的大血管;疑有或確診有主動脈夾層;頭顱損傷或已知的顱內腫物或動靜脈畸形;正在使用治療劑量的抗凝劑或有出血傾向者;重度未控制的高血壓(>180/110mmHg)或慢性嚴重的高血壓病史;2～4周內有心肺復蘇史。

　�、艹Ｓ玫娜芩ㄋ幬铮烘溂っ�(SK);尿激酶(UK);重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)。

　�、萑芩ǒ熜гu價：冠狀動脈造影直接觀察;臨床再通的標準：a.開始給藥后2小時內，缺血性胸病緩解或明顯減輕。b.開始給藥后2小時內，心電圖相應導聯升高的ST段比用藥前下降≥50%。c.開始給藥后2～4小時內出現再灌注心律失常。d.CK-MB的峰值前移到距起病14小時以內。但單有“a”或“c”不能判斷為再通。

　　4.消除心律失常

　　(1)一旦發現室性早搏或室性心動過速，立即用利多卡因50～100mg靜脈注射，每5～10min重復一次，至早搏消失或總量已達300mg，繼以1～3mg/min的速度靜脈滴注維持，穩定后改用口服胺典酮。

　　(2)發生心室顫動時，立即采用非同步直流電除顫;室性心動過速藥物療效不滿意時也應及早用同步直流電復律。

　　(3)竇性心動過緩或工度和Ⅱ度工型房室傳導阻滯可用阿托品0.5～1mg肌肉或靜脈注射。

　　(4)Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室傳導阻滯時，應做臨時心臟起搏治療，待傳導阻滯消失后撤除。

　　(5)室上性快速心律失�？捎冒返渫⒕S拉帕米、美托洛爾、洋地黃類等藥物治療。

　　5.控制休克

　　(1)補充血容量：估計有血容量不足，或中心靜脈壓和肺動脈楔嵌壓低者，用低分子右旋糖酐或5%～10%葡萄糖液靜脈滴注，輸液后如中心靜脈壓上升>18cmH2O，肺楔嵌壓>15～18mmHg，則應停止。右心室梗死的低血壓狀態可通過擴容得以糾正。

　　(2)應用升壓藥：補充血容量后血壓仍不升，而肺動脈楔嵌壓和心排出量正常時，提示周圍血管張力不足，可加用多巴胺或去甲腎上腺素靜脈滴注。兩者可以合用，亦可選用多巴酚丁胺。

　　(3)應用血管擴張劑：經上述處理血壓仍不升，而肺動脈楔嵌壓增高，心排血量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有紫紺時，可試用血管擴張劑如硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明，同時應嚴密監測血壓。

　　(4)其他：休克的其他治療措施包括糾正酸中毒、避免腦缺血、保護腎功能，必要時應用糖皮質激素和強心甙等。

　　6.治療心力衰竭

　　心肌梗死主要引起急性左心衰，藥物選擇以嗎啡、利尿劑為主，也可使用血管擴張劑、ACEI及多巴酚丁胺。洋地黃類藥物可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出現的心力衰竭主要是壞死心肌間質充血、水腫引起順應性下降所致，而左心室舒張末期容量尚不增大，因此在梗死發生后24小時內宜盡量避免使用洋地黃類。有右心室梗死的病人應慎用利尿劑。

　　7.其他治療

　　(1)β-受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑：若無禁忌證，應該早期使用，尤其是前壁心肌梗死伴交感神經功能亢進者，可以改善其預后。地爾硫䴗有類似效果。

　　(2)血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：有助于改善心肌重塑，降低心力衰竭發生率，降低死亡率。應該早期使用，從小劑量開始。

　　(3)抗凝療法：目前多用在非ST段抬高的心肌梗死和ST段抬高的心肌梗死溶栓治療之后。在梗死范圍較廣，復發性梗死，或有梗死先兆而又有高血凝狀態者可考慮應用;有出血、出血傾向或出血既往史，嚴重肝腎功能不全，活動性消化性潰瘍，血壓過高，新近手術而創口未愈者禁用。rt-PA溶栓者一般用持續肝素靜脈滴注48小時后再改用低分子肝素皮下注射2～3天，維持凝血時間在正常;的兩倍左右(試管法20～30min)。尿激酶或鏈激酶溶栓者則用低分子肝素2次/天，皮下注射3～5天。一旦發生出血，應終止治療，用等量魚精蛋白靜脈滴注。繼而口服氯吡格雷或阿司匹林。

　　(4)極化液療法：可以促進心肌的糖代謝，使鉀離子進入細胞內，恢復細胞膜的極化狀態，減少心律失常發生，促使ST段回至等電線。

　　8.恢復期的處理：病情穩定，可以出院。出院前宜行冠狀動脈造影檢查考慮進一步處理(介入治療或CABG)。心肌梗死恢復期患者應進行康復治療，逐步作適當的體力活動。

　　9.并發癥的處理

　　(1)并發栓塞時，用溶栓治療和(或)抗凝治療;

　　(2)心室壁瘤如影響心功能或引起嚴重心律失常，宜手術切除或同時作主動脈-冠狀動脈旁路移植手術;

　　(3)心臟破裂和乳頭肌功能嚴重失調可考慮手術治療，但手術死亡率高;

　　(4)心肌梗死后綜合征可用糖皮質激素或阿司匹林，吲哚美辛等治療。

　　10.右心室心肌梗死的處理

　　右室心肌梗死引起右心衰竭伴低血壓，在無左心衰竭的表現時，宜擴張血容量，直到低血壓得到糾正或肺動脈楔嵌壓達15～18mmHg。如血容量已經得到充分補充而低血壓未能糾正可用強心劑，但不宜用利尿劑。伴有房室傳導阻滯者可予以臨時起搏。

　　11.非ST段抬高心肌梗死的處理：該類型心肌梗死患者的再梗死率、心絞痛再發生率和遠期病死率則較高。治療措施：

　　(1)不宜溶栓治療，對于情況穩定者以抗栓、抗凝治療為主，可選用阿司匹林、氯吡格雷和肝素治療。

　　(2)對于癥狀仍然反復出現或伴心力衰竭、休克及持續低血壓者，首選介入治療。

　　第84題

　　試題答案：E

　　第85題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：急性白血病的血象和骨髓象特征;

　　1.血象

　　大多數患者白細胞增多，>10×109/L稱為白細胞增多性白血病;也有白細胞計數正�；驕p少，低者可<1.0×109/L，稱為白細胞不增多性白血病。血涂片分類檢查可見數量不等的原始及幼稚細胞。紅細胞及血紅蛋白呈不同程度的減低，網織紅細胞減少或輕度增高;晚期血小板往往極度減少。

　　2.骨髓象

　　FAB協作組提出原始細胞占全部骨髓有核細胞≥30%為AL的診斷標準。多數AL骨髓象呈明顯至極度增生活躍，主要由原始細胞或幼稚細胞所組成，而較成熟中間階段的細胞缺如，并殘留少量成熟粒細胞，形成“裂孔”現象;除紅白血病外，幼紅細胞減少，巨核細胞多數減少。在少數情況下，骨髓象增生低下，但原始細胞仍占30%以上者，稱為低增生性AL。Auer小體僅見于ANLL，有獨立診斷意義。

　　☆☆☆☆☆考點1：FAB分類;

　　急性白血病(AL)是造血干細胞的惡性克隆性疾病，發病時骨髓中異常的原始細胞及幼稚細胞(白血病細胞)大量增殖并廣泛浸潤肝、脾、淋巴結等各種臟器，抑制正常造血。目前常用的是國際上常用的法美英(FAB)的分類和分型法�？煞譃榧毙粤馨图毎籽�(ALL)和急性非淋巴細胞白血病(AML)兩大類。

　　1.ALL按白血病細胞形態共分3個亞型

　　(1)L1：原始細胞和幼淋巴細胞以小細胞為主。

　　(2)L2：原始細胞和幼淋巴細胞以大細胞為主。

　　(3)L3(Burkitt型)：原始細胞和幼淋巴細胞以大細胞為主，大小較一致，細胞內有明顯空泡，胞漿噬堿性，染色深。

　　2.ANLL共分8個亞型

　　(1)M0：急性髓細胞白血病微分化型;

　　(2)M1：急性粒細胞白血病未分化型;

　　(3)M2：急性粒細胞白血病部分分化型;

　　(4)M3：急性早幼粒細胞白血病;

　　(5)M4：急性粒單核細胞白血病;

　　(6)M5：急性單核細胞白血病;

　　(7)M6：紅白血病;

　　(8)M7：急性巨核細胞白血病。

　　第86題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點3：休克的一般監測;

　　1.精神狀態

　　病人神志清楚，反應良好，表示腦組織循環血量已夠。若出現神志淡漠或煩躁、頭暈、眼花或改變體位時出現暈厥，表示循環血量不足，休克存在。

　　2.肢體溫度、色澤

　　能反映體表灌注情況。四肢溫暖，皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時，局部暫時缺血呈蒼白，松壓后迅速轉紅潤，表示血液循環良好或休克好轉;四肢皮膚蒼白，松壓后轉紅緩慢，說明仍處于休克狀態。

　　3.血壓

　　休克代償期，血壓可保持或接近正常。若血壓逐漸下降，收縮壓低于12kPa(90mmHg)，脈壓小于2.67kPa(20mmHg)是休克存在的證據;血壓回升，脈壓增大，表明休克好轉。

　　4.脈率

　　脈搏細速常出現在血壓下降之前，提示有休克的可能。在血壓回升之前，若脈搏清楚，手足溫暖，表示休克趨于好轉;休克指數[脈率/收縮期血壓(以mmHg計算)]等于0.5，一般表示無休克;超過1.0～1.5范圍，表示存在休克;在2.0范圍以上，則休克嚴重。

　　5.尿量

　　是反映腎血流灌注情況的指標。尿量每小時少于25ml，比重增加，表示腎血管收縮或血容量不足;血壓正常，但尿量仍少，比重降低，可能已發生急性腎衰竭;尿量穩定在每小時30ml以上時，表示休克得到糾正。

　　☆☆☆☆☆考點1：休克的臨床表現;

　　根據休克的病程演變，可將其分為兩個階段，即休克代償期和休克抑制期，或稱休克早期和休克期。

　　1.休克代償期

　　在休克早期，當有效循環血容量的降低在20%(800ml)以下時，機體可通過提高中樞神經興奮性、刺激交感-腎上腺軸的活動代償循環血容量的減少。臨床上，病人表現為精神緊張、興奮或煩躁不安、面色蒼白、手足濕冷、心率加速、過度換氣等。血壓正�；蛏愿�，反映小動脈收縮情況的舒張壓升高，故脈壓縮小。尿量正�；驕p少。若處理及時、得當，休克可得到糾正。否則病情繼續發展，便進入休克抑制期。

　　2.休克抑制期

　　病人神志淡漠、反應遲鈍，甚至可出現神志不清或昏迷，口唇肢端發紺，出冷汗、脈搏細速、血壓下降、脈壓更縮小。嚴重時，全身皮膚、粘膜明顯發紺，四肢冰冷，脈搏摸不清，血壓測不出，尿少甚至無尿。還可有代謝性酸中毒表現。若皮膚、粘膜出現淤斑或消化道出血，表示病情已發展到彌散性血管內凝血階段。若出現進行性呼吸困難、脈速、煩躁、發紺或咳出粉紅色痰，動脈血氧分壓降至8kPa(60mmHg)以下，當吸入大量氧也不能改善癥狀和提高氧分壓時，常提示急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的存在。

　　上述休克不同病程階段的臨床表現詳見下表：

　　由于病理生理變化的特點，感染性休克可按其血流動力學的變化和分成高排低阻型(高動力型)和低排高阻型(低動力型)兩種類型，其臨床表現各有特點，詳見下表：

　　其中以低排高阻型多見，其血管反應以收縮為主，臨床表現皮膚蒼白、濕冷、甚至有發紺、尿少或無尿，故此型休克又稱為冷休克。而在低阻力型中，血管反應以擴張為主，故皮膚溫暖、干燥、色紅、尿量不減，故此型又稱為暖休克。而過度換氣在此兩種類型的感染性休克中，均出現較早。

　　第87題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點15：破傷風;

　　1.臨床表現

　　破傷風是由一種革蘭陽性厭氧性芽胞桿菌棗破傷風桿菌侵入人體傷口，生長繁殖，產生毒素而引起的急性特異性感染。

　　(1)潛伏期：平均為6～12日，亦有傷后1～2日發病。

　　(2)前驅期：乏力、頭暈、頭痛，咬肌緊張酸脹，煩躁不安等。

　　(3)發作期：12～24小時后出現典型的肌強烈收縮，初為咬肌，以后依次為面肌、頸項肌、背腹肌、四肢肌群、膈肌和肋間肌。出現牙關緊閉，“苦笑面容”，軀干呈角弓反張狀，肢體可出現屈膝、彎肘、半握拳姿態。在持續緊張收縮的基礎上，任何光線、聲響、震動或觸碰，均能誘發全身肌群的痙攣和抽搐。每次發作持續數秒至數分鐘，病人面色發紺，呼吸急促，口吐白沫，流涎，磨牙，頭頻繁后仰，四肢抽搐不止，全身大汗，非常痛苦。強烈的肌痙攣，可造成肌斷裂、骨折、尿潴留;持續性呼吸肌群和膈肌痙攣，可造成呼吸停止，及至死亡。病人神志始終清楚。易發生的并發癥有窒息、肺部感染、酸中毒和循環衰竭。

　　2.診斷

　　根據受傷史和臨床表現，一般可做出診斷，對于僅有前驅癥狀的病人要密切觀察。應與下列疾病鑒別：

　　(1)化膿性腦膜炎：有頸項強直與角弓反張等癥狀，但無陣發性痙攣。腦脊液壓力增高，白細胞計數增多。

　　(2)狂犬�。河斜化偣�、貓咬傷史，以吞咽肌抽搐為主，聽見水聲或看見水，咽肌立即發生痙攣、劇痛、不能喝水。

　　(3)下頜關節炎、子癇、癔病。

　　3.預防

　　破傷風是可以預防的，最可靠的方法是注射破傷風類毒素。

　　(1)自動免疫：應用類毒素注射，以獲得自動免疫。我國對小兒推行包括破傷風在內的有計劃的混合疫苗注射。凡在十年內做過自動免疫者，傷后僅需注射類毒素0.5ml，即可預防破傷風。

　　(2)被動免疫：對未注射類毒素者遇有細而深的刺傷;開放性損傷與燒傷;污染明顯的傷口;處理不當的損傷再次手術時，均可注射破傷風抗毒素(TAT)1500～3000U，必要時可在1周后追加注射一次量。

　　(3)正確處理傷口：及時徹底清創，清除異物和無活力組織，切開死腔，敞開傷口，充分引流，火器傷口一般不予縫合。有污染的傷口要用3%過氧化氫溶液沖洗。

　　4.綜合治療措施

　　(1)清除毒素來源：有傷口者，需在控制痙攣下，徹底清創，敞開并引流傷口，用3%過氧化氫或1：1000高錳酸鉀溶液沖洗與濕敷。

　　(2)使用破傷風抗毒素中和游離的毒素：一般用抗毒素(TAT)1萬～6萬U分別由肌肉注射與靜脈滴入，可加入5%葡萄糖溶液內，由靜脈緩慢滴入。如用人體破傷風免疫球蛋白一般只需注射一次，劑量為3000U～6000U。

　　(3)控制和解除痙攣：保持環境安靜，避免刺激。輕者可用鎮靜劑與安眠藥物，安定5mg口服或10mg靜脈注射，每日3～4次。也可用巴比妥鈉0.1g～0.2g，肌肉注射或10%水合氯醛20～40ml直腸灌注，每日3次。重者可用氯丙嗪50mg～100mg，加入5%葡萄糖溶液250ml經靜脈緩慢滴注，每日4次。對嚴重的抽搐還可用硫噴妥鈉、副醛或肌肉松馳劑。

　　(4)防治并發癥：維持水、電解質平衡，放置胃管進行管飼或全胃腸外營養。防治呼吸系統等其他部位的感染可用青霉素80萬～100萬U肌肉注射，每4～6小時一次，還可以抑制破傷風桿菌。還注意保持呼吸道通暢。

　　(5)全身支持療法：給予營養補充，以維持足夠熱量、水分、電解質和維生素，防止水、電解質及酸堿平衡。

　　第88題

　　試題答案：B

　　第89題

　　試題答案：C

　　第90題

　　試題答案：D

　　第91題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：腎結核的臨床表現;

　　腎結核多發于20～40歲青壯年人，男性比女性多一倍左右。兒童和老人較少見，兒童大部分在10歲以上，嬰幼兒常為粟粒結核的一部分。90%為單側。臨床型腎結核的臨床表現如下：

　　1.慢性膀胱刺激癥狀

　　約75%～85%的病人有此癥狀，是腎結核最常見最具有特征性的臨床表現。最早出現尿頻，隨著病情延長，尿頻加重，甚至尿急、尿痛。這是由于結核性膀胱炎癥所致。當膀胱攣縮時，尿頻更甚，每日可達數十次，甚至呈淋漓狀尿失禁。

　　2.血尿和膿尿

　　常在尿頻后出現血尿，多為終末血尿，是膀胱三角區結核性潰瘍所致，可以是肉眼或鏡下血尿。此外還可見尿液混濁，或呈洗米水樣，并含碎屑或絮狀物，鏡下可見大量膿細胞。

　　3.腰痛

　　腎結核一般無明顯腰痛，當結核影響到腎包膜和繼發感染時，或輸尿管被血塊消瘦、發熱、盜汗、貧血、乏力、食欲減退等癥狀。雙腎結核或一側腎結核合并對側嚴重腎積水時，可出現慢性腎衰竭癥狀，如水腫、貧血、惡病質、惡心、嘔吐、少尿或無尿等。

　　第92題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：高危妊娠的診斷依據;

　　妊娠期某種并發癥或致病因素可能危害孕婦、胎兒與新生兒或導致難產者，稱為高危妊娠。高危妊娠幾乎包括了所有的病理產科。

　　凡符合高危妊娠范疇均可以診斷為高危妊娠。通常可從孕婦的病史、體格檢查、特殊檢查(儀器檢查和實驗室檢查)獲得所需要的診斷依據。此外，尚包括高危妊娠的特殊檢查：

　　l.孕齡及胎兒發育情況的估計

　　確定孕齡對高危妊娠的處理有重要意義。通常推算預產期、估計胎兒發育情況。也可測量胎頭雙頂徑、頭臂徑、股骨長、胸徑和腹徑等綜合判斷。

　　2.妊娠圖

　　在每次產前檢查時，將孕期母體體重、腹圍及子宮長度、B超測得胎頭雙頂徑值記錄，制成一定的標準曲線，動態觀察比較其增長情況，同時記錄血壓、尿蛋白、水腫、胎位及胎心率，可以估計胎兒的發育及大小，反映產婦及胎兒的情況。

　　3.胎盤功能檢查

　　①胎動;②雌三醇的測定;③尿雌激素/肌酐的比值;④血清胎盤泌乳素測定;

　　4.胎兒成熟度檢查

　　觀察子宮底高度及胎兒大小;測羊水磷脂酰膽堿/鞘磷脂比值了解胎兒肺成熟度;測羊水肌酐值了解胎兒腎成熟度;測羊水膽紅素值了解胎兒肝成熟度;B型超聲檢查胎頭雙頂徑值，胎兒成熟值為9.3cm。

　　5.胎兒電子監測

　　根據超聲多普勒原理及胎兒心動電流變化制成的各種胎兒監護儀已在臨床上廣泛應用。其特點是可以連續觀察并記錄胎心率的動態變化而不受宮縮影響。

　　(1)胎心率的監測：用胎兒監護儀記錄的胎心率可有兩種基本變化，即基線胎心率及周期性胎心率。

　　(2)預測胎兒宮內儲備能力。

　　①無應激試驗：本試驗是以胎動時伴有一過性胎心率加快為基礎，故又稱胎心率加速試驗。通過本試驗觀察胎動時FHR的變化，以了解胎兒的儲備能力。一般認為正常至少有3次以上胎動伴胎心率加速大于15bpm，持續時間大于15秒，稱為反應型。異常是胎動數與胎心率加速數少于前述情況甚或胎動時無胎心率加速，應尋找原因。

　�、诳s宮素激惹試驗：其原理為用催產素誘導宮縮并用胎兒監護儀記錄胎心率的變化。若多次宮縮后重復出現晚期減速，BFHR變異減少，胎動后無FHR增快，為陽性，提示胎兒缺氧。若BFHR有變異或胎動增加后FHR加快，但FHR無晚期減速，則為陰性。本試驗一般在妊娠28～30周后即可進行。若為陰性，提示胎盤功能尚佳，1周內無胎兒死亡之虞，可在1周后重復本試驗。若為陽性則提示胎盤功能減退，但因假陽性多，意義不如陰性大，可加測尿雌三醇值或其他檢查以進一步了解胎盤功能情況。

　　6.胎兒生物物理監測

　　是綜合胎兒監護及B型超聲所示某些生理活動，以判斷胎兒有無急性或慢性缺氧的一種監護方法，可供臨床參考。

　　7.胎兒頭皮血pH值測定

　　胎兒缺氧和胎兒酸中毒之間存在密切關系。在產程中宮頸擴張1.5cm以上時，取胎兒頭皮血作pH值測定亦是胎兒監測內容之一。此法常與胎兒監護儀聯合使用，在發現胎心率變異減速、晚期減速或難以解釋的胎心率變化時可用之。正常胎兒頭皮血pH值在7.25～7.35之間，若pH值在7.20～7.24，提示胎兒可能存在酸中毒。pH值<7.20則胎兒有嚴重酸中毒的存在。

　　8.羊膜鏡撿查

　　這是應用羊膜鏡通過宮頸在胎膜處觀察羊水性狀的簡單方法。看到受胎糞污染的羊水呈黃色、黃綠色甚至綠色，可診斷胎兒存在缺氧。胎死宮內時羊水呈棕色、紫色或暗紅色混濁狀。羊水過少或高位破膜則胎膜緊貼胎頭。枕先露胎膜早破時可直接見到胎發。

　　9.胎兒畸形的檢查：B型超聲顯像，甲胎蛋白測定，染色體檢查。

　　第93題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點8：原發型肺結核的治療;

　　1.無癥狀或癥狀不多的原發型肺結核

　　治療目的：(1)殺滅病灶中結核菌;(2)防止血行播散。藥物選擇以(INH)異煙肼為主配合利福平(RFP)或乙胺丁醇(EMB)，一般療程9到12個月，大劑量的異煙肼可致神經興奮、多發性神經炎。乙胺丁醇(EMB)，副作用為球后視神經炎。

　　2.活動性原發型肺結核

　　宜分階段治療，在強化治療階段宜用三種殺菌藥，即INH、RFP、PZA(吡嗪酰胺)或SM(鏈霉素)，兩到三個月后以INH、RFP或EMB鞏固維持治療，INH療程12～18個月，RFP及EMB療程為6～12個月。PZA(吡嗪酰胺)是半效殺菌藥，能殺滅在酸性環境中細胞內結核菌及干酪病灶內代謝緩慢的結核菌。但也有副作用，如肝損害，關節痛。SM(鏈霉素)是半效殺菌藥，能殺死在堿性環境中生長、分裂、繁殖活躍的細胞外的結核菌，但也有副作用，如神經損害，所以嬰兒慎用。

　　第94題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：化膿性腦膜炎的治療;

　　1.一般治療

　　應臥床休息，細心護理。保證足夠熱量，加可支持療法，維護水電解質酸堿平衡。

　　2.抗生素治療

　　(1)用藥原則：選擇對病原菌敏感的殺菌劑;藥物應易透過血腦屏障，在腦脊液中易達到有效濃度;急性期靜脈給藥;早期、足量、足療程、聯合用藥;

　　(2)病原菌不明時的初始治療：目前主張選用第三代頭孢菌素，包括頭胞三嗪100mg/(kg•d)或頭孢噻肟200mg/(kg•d)治療。療效不理想時可聯合使用古霉素40mg/(kg•d)。對β內酰胺類薌過敏的患兒可改用氯霉素100mg/(kg•d)。

　　(3)病原菌明確后應參照細菌藥物敏感試驗結果選用抗生素;

　　①肺炎鏈球菌：應繼續按上述病原均未明確方案選藥，進當薌敏感試驗提示致病菌對青霉素敏感時，可改用青霉素20萬～40萬U/(kg•d)。②腦膜炎雙球菌;與肺炎鏈球菌不同，目前該菌大多數對青霉素依然敏感，故首先選用，劑量同前。少數對青霉素耐藥者改用上述第三代頭孢霉素。③流感嗜血桿菌：對敏感菌可換用氨芐青霉素200mg/(kg•d)。耐藥者改用上述第三頭孢霉素或氯霉素。④其他：致病菌為金黃色葡萄球菌者應參照藥敏試驗選用乙氧奈青霉素、萬古霉素和利福平等。革蘭陰性桿菌者多考慮用上述第三代頭孢霉素外，可加用氨芐青霉素或氯霉素。

　　(4)抗生素療程：對肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌腦膜炎，其抗生素療程應是靜脈滴注有效抗生素10～14天，腦膜炎雙球菌7天，金黃色葡萄球菌和革蘭陰性桿菌腦膜炎應21天以上。若有并發癥，療程還應適當延長。

　　(5)停藥指征：臨床癥狀消失;熱退一周以上：腦脊液細胞數<20×106/L，均為淋巴細胞：蛋白質及糖恢復正常。平均療程為2～3周左右。

　　3.腎上腺皮質激素

　　除流腦外，目前主張在使用抗生素的同時加用地塞米松0.6mg(kg•d)，分4次靜脈注射，以減輕因抗生素快速殺菌所產生的內毒素對細胞因子調節的炎癥反應，有助于退熱及腦脊液恢復正常。一般連用2～3日，過長時間無益。

　　4.對癥處理

　　(1)控制驚厥，可選用地西泮、副醛、苯巴比妥等藥物;

　　(2)降低顱內壓，20%甘露醇脫水，預防腦疝發生;

　　(3)控制高熱。

　　5.并發癥的治療

　　(1)硬膜下積液：少量液體不必穿刺放液;積液多時可反復穿刺放液，一般每次放液量為20～30ml。若為硬膜下積液，除穿刺放液外，需根據病原菌注入相應抗生素，必要時行外科處理;

　　(2)腦室管膜炎：除全身抗生素治療外，可作側腦室控制性引流，減輕腦壓后，注入抗生素;

　　(3)腦性低鈉血癥：確診后用3%鹽水6ml/kg緩慢滴注，可提高血鈉5mmol/L。應適當控制液體入量。

　　(4)腦積水：主要依賴手術治療。

　　第95題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：化膿性腦膜炎的鑒別診斷;

　　1.結核性腦膜炎

　　起病多較緩慢，常先有1～2周全身不適的前驅癥狀，不規則發熱后，才出現腦膜刺激征、驚厥、意識障礙、腦神經或肢體麻痺等表現。可有結核接觸史和肺部結核病灶。典型結腦腦脊液外觀呈毛玻璃樣;細胞數多<500×106/L，以淋巴細胞為主，涂片無化膿性細菌可見，糖和氯化物同時降低，蛋白增高達1～3g/L。腦脊液靜置24小時可有薄膜形成，薄膜涂片抗酸染色可找到結核菌，細菌培養或動物接種可進一步證實。

　　2.病毒性腦膜炎

　　起病一般較急。除有一般腦膜炎特征外，全身感染中毒癥狀不重。腦脊液多清亮或微混;細胞數0～數百個，早期中性粒細胞增多，但以后即以淋巴細胞為主;糖、氯化物及蛋白含量多正常。細菌學檢查陰性。

　　3.腦膜炎雙球菌腦膜炎

　　多在冬春季節發病，具有流行性，皮膚多有出血點或瘀斑，危重暴發型可迅速呈現進行性休克，意識障礙常并發DIC。必須依靠皮膚瘀點或腦脊液細菌學檢查確診。

　　4.隱球菌腦膜炎

　　起病隱匿，病程長，病情可起伏加重。顱壓增高明顯，頭痛劇烈，可出現視力障礙，但腦膜刺激癥狀可不明顯。確診靠腦脊液沉渣墨汁涂片找到厚莢膜的發亮圓形菌體，沙氏培養基上有新型隱球菌生長。

　　5.Mollaret腦膜炎

　　病因不明，反復多次發生的無菌性或化膿性腦膜炎。表現為發作性發熱、頭痛、嘔吐，腦膜刺激征陽性，兩次發作期間無任何異常。腦脊液中可找到Mollaret細胞，無陽性細菌學結果，用腎上腺皮質激素治療有效。

　　☆☆☆☆☆考點4：化膿性腦膜炎的并發癥;

　　1.硬腦膜下積液

　　嬰兒多見。肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌腦膜炎患兒多見。若加上無癥狀者，其發生率可高達85%～90%。臨床特點為：

　　(1)長期發熱，在治療中體溫不退或熱退數日后又復升;

　　(2)病程中出現進行性前囟飽滿，顱縫分離，頭圍增大;

　　(3)癥狀好轉后又復出現驚厥、嘔吐、意識障礙。

　　(4)顱骨透光試驗陽性，必要時頭部CT掃描;

　　(5)確診后可經前囟作硬膜下穿刺放液，積液應作常規檢查及涂片檢菌。正常情況下硬膜下積液<2ml，蛋白質定量<0.4g/L。并發硬膜下積液時，液體量增多，少數可呈膿性。

　　2.腦室管膜炎

　　多見于嬰兒、診治不及時及革蘭陰性桿菌感染者。臨床特點為：頻繁驚厥，甚至呼吸衰竭，病情危重，療效不佳，是造成神經系統嚴重后遺癥的原因之一。早期診斷是取得良好療效的關鍵。診斷標準為：

　　(1)腦室液細菌培養、涂片陽性，且與腰椎穿刺腦脊液檢查結果一致;

　　(2)腦室液白細胞數>50×106/L，以中性粒細胞為主;

　　(3)腦室液糖<1.6mmol/L，或蛋白定量>400mg/L;

　　(4)腦室液炎性改變較腦脊液改變明顯。

　　上述指標中，(1)單獨存在即可確診，(2)+(3)或(4)亦可確診。

　　3.腦性低鈉血癥

　　炎癥累及下丘腦和垂體后，可發生抗利尿激素不適當分泌，導致水鈉潴留。臨床表現為低鈉血癥和血漿滲透壓降低，出現昏睡、昏迷、驚厥、水腫、全身軟弱無力、四肢肌張力低下、尿少等癥狀。

　　4.腦積水

　　常見于治療不當或延誤治療的病人，尤其多見于新生兒和小嬰兒，為膿性滲出物堵塞狹小孔道或發生粘連而引起腦脊液循環障礙所致。

　　5.其他

　　顱神經受累可產生失明、耳聾。腦實質受損可導致智力發育障礙，肢體癱瘓或產生繼發性癲癇。

　　第96題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：細菌性食物中毒;

　　在我國發生的食物中毒中，以細菌性食物中毒占絕大部分，其中又以沙門菌屬引起者為多。

　　1.沙門菌屬食物中毒

　　(1)病原體

　　沙門菌屬廣泛存在自然界中，不耐熱。

　　(2)引起中毒食品

　　主要為肉類、蛋類、奶類和豆類食品。由于沙門菌屬不分解蛋白質，被污染的食品無感官性狀的變化，常易被忽視。

　　(3)臨床表現

　　潛伏期6～12小時，長則2～3天。主要為惡心嘔吐，腹痛和腹瀉，黃綠水樣便，有時帶粘液和濃血。體溫高達38℃～40℃，重者出現寒戰、驚厥和昏迷等。病程3～7天，一般預后良好。

　　除胃腸炎型外，還可表現為類霍亂型、類傷寒型和類感冒型等。

　　2.致病性大腸桿菌食物中毒

　　(1)病原體

　　大腸桿菌一般不致病，只有少量菌株具有致病性。該菌不耐熱。致病性大腸桿菌可侵入腸粘膜上皮細胞并繁殖，致回腸和結腸有明顯的炎癥改變，具有痢疾桿菌樣致病力。另有產腸毒素大腸桿菌可釋放腸毒素，分為耐熱和不耐熱兩種，均可致病。

　　(2)引起中毒食品

　　各類食品均可受其污染，多由于加熱不徹底或生熟交叉污染而引起中毒。

　　(3)臨床表現

　　潛伏期4～48小時，表現為食欲不振，惡心嘔吐，腹痛腹瀉，里急后重，大便水樣，伴有濃血，體溫升高。病程多為7～10天，預后一般良好。臨床上常見的胃腸炎型，多見于嬰幼兒，因腹瀉失水，后果嚴重。

　　3.副溶血性弧菌食物中毒

　　(1)病原體

　　副溶血性弧菌在含鹽3%～4%培養基上和食物中生長良好。無鹽條件下不生長，故又稱嗜鹽菌。該菌不耐熱;20%醋酸或50%食醋1～3分鐘也可將其殺死。該菌可致胃腸道粘膜炎癥，并產生腸毒素和耐熱性溶血素;溶血素對心臟、肝臟等重要器官均有毒性。

　　(2)引起中毒食品

　　多為魚、蝦、蟹、貝類等海產品和咸菜。近海的海產品平均帶菌率45.6%～48.7%，以7～9月份帶菌率最高。

　　(3)臨床表現

　　潛伏期為2～40小時，多為14～20小時。發病初期為腹部不適，上腹部疼痛或胃痙攣。惡心嘔吐、發熱、腹瀉。發病5，6小時后，腹痛加劇，以臍部陣發性絞痛為本病特點。大便多為水樣、血水樣、粘液或濃血便，里急后重不明顯。重癥病人可出現脫水、意識不清、血壓下降等，病程3～4天，預后良好。

　　4.葡萄球菌食物中毒

　　(1)病原體

　　葡萄球菌耐熱性不強，在28℃～38℃，pH6～7，水分較高，蛋白質、淀粉豐富的環境中生長良好，并產生大量腸毒素。引起食物中毒的為金黃色葡萄球菌中血漿凝固酶陽性的菌株。腸毒素為一種耐熱性單純蛋白質，分為A、B、C、D和E五型，A型毒力強。一般烹調方法不能破壞此腸毒素。

　　(2)引起中毒食品

　　主要為奶類及奶制品、含奶冷飲、肉類、剩飯等食品。該菌廣泛存在于自然界，健康人的鼻咽部、皮膚等處均有寄生�；蓟撔云つw疾患、上呼吸道感染者和患乳腺炎的乳牛帶菌率更高。

　　(3)臨床表現

　　潛伏期1～6小時，多為2～4小時。主要癥狀為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，呈水樣便。重者可致脫水、虛脫后痙攣，體溫正常或稍高。病程1～2天可恢復。

　　5.肉毒桿菌食物中毒(肉毒毒素食物中毒)

　　(1)病原體

　　肉毒梭狀芽胞桿菌為革蘭陽性、厭氧芽胞桿菌。在厭氧環境下25℃～30℃生長良好并產生肉毒毒素。該毒素不耐熱。本菌的芽胞耐熱性強。肉毒毒素為嗜神經毒物。

　　(2)引起中毒食品

　　由于食品污染引起，國內以家庭自制發酵食品為多見，如臭豆腐、豆醬、豆鼓、面醬等。其他罐頭瓶裝食品、臘肉、醬菜和涼拌菜等引起中毒也有報道。

　　(3)臨床表現

　　潛伏期一般多在12～36小時，可長達8～10天。早期表現為頭痛、頭暈、乏力、走路不穩、視力模糊、眼瞼下垂、瞳孔散大、對光反射遲鈍。逐漸發展為語言不清、吞咽困難、聲音嘶啞等。嚴重時出現呼吸困難，呼吸衰竭而死亡。病死率較高，經積極治療可逐漸恢復健康，一般無后遺癥。

　　第97題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：心身疾病的概述;

　　1.心身疾病的定義

　　指心理社會因素在疾病發生、發展過程中起重要作用的軀體器質性疾病和軀體功能性障礙。

　　2.心身疾病的診斷標準

　　(1)心理社會因素是疾病發生的重要原因，明確其與軀體癥狀的時間關系;

　　(2)軀體癥狀有明確的器質性病理改變，或存在已知的病理生理學變化;

　　(3)排除神經癥或精神病。最早提出的心身疾病稱為“神圣七病”，包括：潰瘍病、潰瘍性結腸炎、甲狀腺機能亢進、局限性腸炎、類風濕性關節炎、原發性高血壓及支氣管哮喘。

　　3.心理社會因素與心身疾病的發生

　　心理社會因素在心身疾病的發生中發揮“扳機”作用，這些因素有：

　　(1)應激源：包括生活事件、人際關系障礙等�！渡钍录勘怼返慕Y果以生活變化單位(LCU)表示，如果累積LCU在300以上，來年有80%的可能患病，200～299分的患病可能性為50%，150～199分的患病可能性為33%，0～150分沒有明顯問題;

　　(2)病前人格：A型行為與冠心病，C型行為與癌癥。而B型行為和堅韌人格是抗病人格;

　　(3)生活方式與不良行為：如吸煙、飲食、缺乏運動、酗酒、不良性行為、超速開車、濫用藥物;

　　(4)都市化和工業化：生活空間壓縮、食品來源單一、汽車代步，傳統家庭瓦解、社會支持系統削弱等。

　　心理社會因素導致疾病的發病機制的研究途徑：精神分析學(心理動力理論)、心理生理學和行為學習理論。

　　(1)精神分析學重視潛意識心理沖突在心身疾病發生中的作用，認為個體特異的潛意識特征決定了心理沖突引起特定的心身疾病;

　　(2)心理生理學的研究重點說明哪些心理社會因素、通過何種生理機制作、用于何種狀態的個體，導致何種疾病的發生。心理-神經-內分泌-免疫途徑是心身疾病發病的重要機制;

　　(3)行為理論認為某些社會環境刺激引發個體習得性心理和生理反應，由于個體素質上的問題，或特殊環境因素的強化，或通過泛化作用，使得這些習得性心理和生理反應可被固定下來，而演變成為癥狀和疾病。

　　(4)綜合機制：①心理社會因素傳入大腦：認知評價是個體差異的原因;②大腦皮質聯合區的信息加工：與邊緣系統等“情緒腦”有關;③傳出信息觸發應激系統引起生理反應：核心環節是心理-神經-內分泌-免疫的整體變化;④心身疾病的發生。

　　(5)心理活動的統一性：心理和生理活動是統一不可分的。心是占支配、主要的方面，身是從屬的、次要的另一方面。兩者相互影響，相互轉化，相互依從，作為整體對外界產生心身兩方面的反應。

　　第98題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：權利與義務;

　　倫理的權利與義務概念同政治法律上的權利與義務概念既有聯系，又有區別。在政治法律范圍內，權利和義務是相對應的。公民或法人盡到了自己的義務，就可以依法行使的一定的權利、享受一定的利益。在道德領域，義務與權利同樣是相對應的，但倫理學強調義務不以權利為前提。在道德領域，處理權利義務的關系時，不能把二者的關系絕對化、簡單化，不能認為有權利就盡義務，沒有權利就放棄責任。如果把獲得權利看成是義務的條件，把得到某種權利作為盡義務的前提，就不是真正的履行道德義務，就不可能實現道德義務和權利的統一。醫德范疇中的權利指的是醫患雙方在醫學道德允許的范圍內可以行使的權力和應享受的利益。它既指醫務人員行使的權利、承擔的義務，也包括病人應該享受的利益。

　　1.醫生的道德權利：一般來說，法律權利本身也是道德權利，《中華人民共和國執業醫師法》第21條規定的法律權利就是醫師的道德權利：醫師在執業活動中享有下列權利：

　　(1)在注冊的執業范圍內，進行醫學檢查、疾病調查、醫學處置、出具相應的醫學證明文件;選擇合理的醫療、預防、保健方案;

　　(2)按照國務院衛生行政部門規定的標準，獲得與本人執業活動相當的醫療設備基本條件;

　　(3)從事醫學研究、學術交流，參加專業學術團體;

　　(4)參加專業培訓，接受繼續醫學教育;

　　(5)在執業活動中，人格尊嚴、人身安全不受侵犯;

　　(6)獲取工資報酬和津貼，享受國家規定的福利待遇;

　　(7)對所在機構的醫療、預防、保健工作和衛生行政部門的工作提出建議，依法參與所在機構的民主管理。

　　2.醫生行使權利時具有三個顯著特點：

　　(1)行使權利的自主性。醫生的診治權是不受他人的指使和控制，而是出于維護病人的健康和整個社會所賦予的醫學目的，是完全自主的;

　　(2)行使權利的權威性。權威性是由醫生職業的嚴肅性和醫術的科學性決定的;

　　(3)行使權利的特殊性。為了診治的需要，醫生有權得到關于病人的現病史、既往病史、遺傳史、生活方式甚至能與疾病的診斷有關的個人隱私等信息。醫生有宣告病人的死亡權，這種權利是受法律保護的。

　　另外，醫生還享有更廣泛的道德權利，最主要的是特殊的干涉權，即醫生在特殊情況下，限制患者的自主權利，以確�；颊咦陨怼⑺撕蜕鐣臋嘁妫t生的這個權利稱為“醫生的特殊干涉權”。但是，醫生的特殊干涉權不是任意行使的，只有當患者自主性與生命價值原則、有利原則、公正原則以及社會公益發生矛盾時，醫生使用這種權利才是正確的。特殊干涉權只有在以下范圍內才有效：

　　(1)精神病患者、自殺未遂等患者拒絕治療時，甚至患者想要或正在自殺時可強迫治療或采取約束措施控制其行為;

　　(2)對需要進行隔離的傳染病患者的隔離;

　　(3)在進行人體試驗性治療時，雖然患者已知情同意，但在出現高度危險的情況時，醫生必須中止試驗以保護患者利益;

　　(4)危重病患者要求了解自己疾病的真相，但當了解后很可能不利于診治或產生不良影響時，醫生有權隱瞞真相。

　　3.醫生的道德義務：《申華人民共和國執業醫師法》第22條規定的醫師的法律義務，同時也是基本的道德義務。這些道德義務包括：

　　(1)遵守法律、法規，遵守技術操作規范;

　　(2)樹立敬業精神，遵守職業道德，履行醫師職責，盡職盡責為患者服務;

　　(3)關心、愛護、尊重患者，保護患者的隱私;

　　(4)努力鉆研業務，更新知識，提高專業技術水平;

　　(5)宣傳衛生保健知識，對患者進行健康教育。

　　另外，在第24、26、27、28、29等條中還規定了醫師不得拒絕急救處置、對患者交代病情時避免引起對患者的精神壓力、產生不利的后果、不得利用職務之便獲取不當利益、遇有災情疫情等威脅人民生命健康的緊急情況時應服從衛生行政部門的調遣和及時向有關部門上報等義務。

　　第99題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：醫學倫理學的基本規范;

　　1.醫學倫理學規范的本質、形式

　　(1)醫德規范的本質：醫德規范是醫務人員的醫德意識和醫德行為的具體標準。

　　醫德規范是醫務人員在醫學活動中道德行為和道德關系普遍規律的反映，是社會對醫務人員的基本要求，是醫德原則的具體體現和補充。是客觀性與主觀性的統一。與現代醫療衛生事業龐大的系統相對應，醫德規范不僅包括醫療、護理、藥劑、檢驗等臨床方面的規范，而且包括科研、預防等領域的規范。

　　在醫療活動中，醫德規范發揮著把醫德理想變成醫德實踐的環節的作用。因此，醫德規范在醫學道德規范體系中占有重要的地位，是協調各種醫療關系的行為準則。

　　(2)醫德規范的形式：醫德規范以“哪些應該做、哪些不應該做”的形式，將醫學倫理學的理論、原則變成醫務人員在醫學活動中遵循的具體標準。

　　醫德規范作為較成熟的職業道德準則，一般以強調醫務人員的義務為內容，多采用簡明扼要，易于記憶、理解和接受的“戒律”、“宣言”、“誓言”、“誓詞”、“法典”、“守則”等形式。

　　2.醫學倫理學規范的內容

　　(1)中華人民共和國衛生部在1988年12月15日頒布的《醫務人員醫德規范及實施辦法》

　�、倬人婪鰝�，實行社會主義的人道主義。時刻為病人著想，千方百計為病人解除病痛。

　�、谧鹬夭∪说娜烁衽c權利，對待病人，不分民族、性別、職業、地位、財產狀況，都應一視同仁。

　　③文明禮貌服務。舉止端莊，語言文明，態度和藹，同情、關心和體貼病人。

　　④廉潔奉公。自覺遵紀守法，不以醫謀私。

　　⑤為病人保守醫密，實行保護性醫療，不泄露病人隱私與秘密。

　�、藁W互尊，團結協作。正確處理同行同事間的關系。

　�、邍乐斍髮�，奮發進取，鉆研醫術，精益求精。不斷更新知識，提高技術水平。

　　其中前四條是針對服務對象的要求，第五條是針對醫務人員相互之間的要求，第六、七條是針對醫務人員自我的要求。

　　(2)中國醫學生誓言

　　健康所系，性命相托。

　　當我步入神圣醫學學府的時刻，謹莊嚴宣誓：

　　我志愿獻身醫學，熱愛祖國，忠于人民，恪守醫德，尊師守紀，刻苦鉆研，孜孜不倦，精益求精，全面發展。

　　我決心竭盡全力，除人類之病痛，助健康之完美，維護醫術的圣潔和榮譽，救死扶傷，不辭艱辛，執著追求，為祖國的醫藥衛生事業的發展和人類的身心健康奮斗終身。

　　第100題

　　試題答案：E

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