第 1 頁：A1型題

第 4 頁：A2型題

第 6 頁：A3型題

第 8 頁：B1型題

第 11 頁：答案解析

　　參考答案：

　　第1題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：影響腎小球濾過的因素;

　　1.濾過膜

　　(1)通透性：濾過膜病變引起通透性增大，可導致尿量增多、不同程度的蛋白尿、血尿;通透性減小，則可導致少尿。

　　(2)濾過面積：人體兩側腎全部腎小球毛細血管總面積在1.5m2以上，腎小球病變晚期，腎小球纖維化或玻璃樣變，可使濾過面積明顯減小而導致少尿。

　　2.有效濾過壓

　　有效濾過壓二腎小球毛細血管血壓-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓)，是腎小球濾過的動力。

　　(1)腎小球毛細血管血壓：腎血流量的自身調節可維持腎小球濾過不變，但當動脈血壓降到80mmHg以下時，腎小球濾過率將減少。高血壓病晚期，入球小動脈口徑由于硬化而縮小，腎小球毛細血管血壓可明顯降低，致使腎小球濾過率減少而導致少尿。

　　(2)囊內壓：正常情況下，囊內壓較穩定。腎盂或輸尿管結石、腫瘤壓迫或其他原因引起的輸尿管阻塞，都可使腎盂內壓力升高而導致腎小囊內壓升高，結果使得有效濾過壓降低，濾過減少。

　　(3)血漿膠體滲透壓：人體正常情況下變動不大，但當肝臟病變引起血漿蛋白合成減少或腎病引起大量蛋白尿時，可使血漿蛋白含量明顯降低，導致血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓增加，腎小球濾過率也隨之增加。

　　3.腎血漿流量

　　正常情況下，腎小球毛細血管全段并不都有濾液形成。在血液流經腎小球毛細血管時，由于濾液的不斷生成，血漿膠體滲透壓迅速升高，有效濾過壓也很快下降到零，即達到濾過平衡，濾過在尚未到達出球小動脈端便已停止。腎血漿流量主要影響濾過平衡的位置，腎血漿流量加大時，濾過平衡位置移向出球小動脈端，使更長或全段腎小球毛細血管都有濾液形成，從而增加腎小球濾過量。腎血漿流量減少時，則發生相反變化。

　　第2題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：電子傳遞鏈;

　　生物氧化過程中，中間代謝物脫下的氫經一系列酶或輔酶的傳遞，最后與氧結合生成水。這一系列起傳遞作用的酶或輔酶等稱為遞氫體和電子傳遞體，它們按一定順序排列在線粒體內膜上構成電子傳遞鏈，也稱呼吸鏈。遞氫體或電子傳遞體都有氧化還原特性，所以可以傳遞氫原子和電子。

　　1.電子傳遞鏈的組成成分

　　遞氫體或電子傳遞體主要有以下五類：①尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)或稱輔酶Ⅰ;②黃素蛋白：黃素蛋白種類很多，其輔基有黃素單核苷酸(FMN)和黃素腺嘌呤二核苷酸(FAD)二種;③鐵硫蛋白：鐵硫蛋白的輔基是鐵硫簇，它含有等量的鐵原子和硫原子;④泛醌：泛醌是廣泛存在于生物界并有醌結構的化合物，可有半醌型和醌型兩種狀態;⑤細胞色素(Cyt)：細胞色素是一類含鐵卟啉輔基的色蛋白，廣泛出現于細胞內。參與呼吸鏈組成的有Cyt b(b560、b562、b566)、Cyt c1、Cyt c和Cyt aa3，均為單電子傳遞體，2Cyt-Fe3++2e→2Cy-Fe2+;細胞色素a和a3結合緊密，很難分開，故寫成Cyt aa3，它能將電子直接傳遞給氧，氧與2H+結合生成H2O，所以Cyt aa3又稱為細胞色素氧化酶。細胞色素可分為a、b和c三類，每一類中又因其最大吸收峰各有差異而又可分成幾個亞類。

　　2.電子傳遞鏈中遞氫體的順序

　　體內有兩條電子傳遞鏈，一條是NADH氧化呼吸鏈，另一條琥珀酸氧化呼吸鏈。兩條電子傳遞鏈的順序分別為NADH→FMN(Fe-S)→輔酶Q(CoQ)→Cyt b(Fe-S)→Cyt c1→Cyt c→Cyt aa3→1/2O2和琥珀酸→FAD(Cyt b560、Fe-S)→輔酶Q(CoQ)→Cyt b(Fe-S)→Cyt c1→Cyt c→Cyt aa3→1/2O2。

　　3.電子傳遞鏈中生成ATP的部位

　　在NADH氧化呼吸鏈中，存在3個偶聯部位(NADH→CoQ，CoQ→Cyt c，Cyt aa3→1/2O2)，可生成3分子ATP;而在琥珀酸氧化呼吸鏈中，只含有后2個偶聯部位，則生成2分子ATP。確定偶聯部位常用測定P/O比值的方法。P/O比值是指物質氧化時，每消耗1摩爾氧原子所消耗無機磷的摩爾數，即生成ATP的摩爾數。

　　4.質子梯度的形成機制

　　電子傳遞鏈在傳遞電子時，所釋放出的能量，可以將線粒體基質內的H+轉移至線粒體內膜的胞液側，形成線粒體內膜兩側的質子梯度或電化學梯度。當胞液中的質子流通過鑲嵌于線粒體內膜中的ATP合酶所構成的質子通道，回流至線粒體基質時，蘊藏在質子梯度中的能量就可以合成ATP，這就是合成ATP的化學滲透學說。

　　第3題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點10：慢性腎小球腎炎;

　　又稱慢性硬化性腎小球腎炎，是各種類型腎小球腎炎發展的終末期病變，并非獨立類型。

　　1.病理變化

　　肉眼見雙側腎臟對稱性縮小，表面布滿細小顆粒(由纖維化收縮變小的腎單位和代償擴張肥大的腎單位相互交錯形成)，質硬，切面皮質變薄，皮髓質分界不清，稱為繼發性顆粒性固縮腎。鏡下病變特點是彌漫性腎小球硬化(腎小球纖維化和玻變)，相應的腎小管萎縮、消失，間質纖維化;殘存腎小球代償性肥大，相應腎小管擴張，可見各種管型。局部腎小球靠近集中(由纖維組織收縮所致)。間質纖維組織大量增生，多量慢性炎性細胞浸潤，小動脈壁厚、腔窄，入球動脈玻璃樣變性。免疫病理檢查一般為陰性。

　　2.臨床病理聯系

　　臨床表現為慢性腎炎綜合征。由于大量腎單位破壞導致尿濃縮功能障礙，出現多尿、夜尿、尿比重降低;大量腎單位纖維化、腎組織缺血，腎素分泌增加引起高血壓;腎單位大量破壞，腎功能損傷使體內代謝產物潴留、水電介質平衡紊亂，大量代謝廢物排出障礙，最終導致氮質血癥、腎功能衰竭甚至尿毒癥;大量腎組織破壞使紅細胞生成素減少和代謝廢物抑制骨髓造血而引起腎性貧血。本病預后極差，多因慢性腎衰死于尿毒癥，或因持續嚴重的高血壓而死于左心衰和腦出血。

　　第4題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點3：細菌的分解和合成代謝;

　　1.細菌生長反應的原理

　　各種細菌所具有的酶不完全相同，對營養物質的分解產物亦不同。利用生物化學的方法檢測其分解產物，以鑒別細菌種類的試驗方法，稱為細菌的生化反應。常用的生化瓜的方法有吲哚(I)、甲基紅(M)、VP(Vi)、枸櫞酸鹽利用(C)4種試驗，糖發酵試驗和尿素酶分解試驗等。大腸桿菌IMViC試驗結果為++--，產氣桿菌為--++。

　　2.合成代謝產物及其在醫學上的意義

　　細菌通過新陳代謝不斷合成菌體成分，此外，還能合成許多在醫學上具有重要意義的代謝產物。

　　(1)熱原質

　　或稱致熱原，是細菌合成的一種注入人體或動物體內能引起發熱反應的物質，多由革蘭陰性菌產生，熱原質即其細胞壁的脂多糖。熱原質耐高溫，高壓蒸氣滅菌(121℃，20min)不被破壞，250℃高溫干烤才被破壞或用吸附劑去除。在制備和注射藥品過程中應嚴格遵守無菌操作，防止細菌污染。

　　(2)毒素和侵襲性酶

　　外毒素是多數革蘭陽性菌和少數革蘭陰性菌在生長繁殖過程中釋放到菌體外的蛋白質，毒性強;內毒素是革蘭陰性菌細胞壁的脂多糖，當菌體死亡崩解后游離出來;某些細菌可產生侵襲性酶，促使細菌擴散。

　　(3)色素

　　分水溶性和脂溶性兩種，有助于鑒別細菌。

　　(4)抗生素

　　是由某些微生物在代謝過程中產生的一類能抑制或殺死某些其他微生物的物質。大多由放線菌和真菌產生。

　　(5)細菌素

　　是某些菌株產生的一類具有抗菌作用的蛋白質，只對有近緣關系的細菌有殺傷作用，如大腸菌素。

　　(6)維生素

　　腸道內大腸埃希菌能合成B族維生素和維生素K，可被人體吸收利用。

　　第5題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：真菌的生物學性狀;

　　1.定義和分類

　　真菌是一種真核細胞型微生物，細胞結構比較完整，有典型的細胞核和完善的細胞壁。不含葉綠素，無根，莖，葉的分化。少數為單細胞真菌，多數為多細胞真菌，由絲狀體和孢子組成。

　　2.形態與結構

　　真菌比細菌大幾倍至幾十倍。可分單細胞和多細胞兩類。單細胞真菌呈圓形或卵圓形，如酵母菌、白假絲酵母菌(白色念球菌)、新生隱球菌。單細胞真菌以出芽方式繁殖，芽生孢子成熟后脫落成獨立個體。多細胞真菌由孢子出芽繁殖形成。大多長出菌絲和孢子，稱絲狀菌，又稱霉菌。各種絲狀菌長出的菌絲與孢子形態不同，是鑒別真菌的重要標志。

　　(1)菌絲：孢子長出芽管，逐漸延長呈絲狀，稱菌絲。菌絲延伸分枝，交織成團，稱菌絲體。

　　菌絲體按功能可分為：①營養菌絲體;②氣中菌絲體，其中產生孢子的則稱為生殖菌絲體。

　　(2)孢子：孢子是真菌的繁殖器官，一條菌絲上可長出多個孢子。真菌孢子與細菌芽胞不同。真菌孢子：抵抗力不強，60～70℃短時間即死，一條菌絲上可長出多個孢子，是一種繁殖方式。細菌芽胞：抵抗力強，煮沸時間短不死，一個細菌只產生一個芽胞，不是一種繁殖方式。

　　大多數致病性菌為有隔菌絲，無性孢子。

　　3.培養特性

　　(1)真菌的營養要求不高，檢查時常用沙保培養基。因在不同培養基上真菌的菌落形態有很大的差別，鑒定時以沙保養基上的形態為準。培養真菌最適pH為4.0～6.0最適溫度為22～28℃，某些深部感染的真菌則在37℃中生長最好。培養真菌需要較高的溫度與氧氣。

　　(2)真菌的菌落有兩類：與細菌菌落相似的酵母型菌落和由許多疏松的菌絲體構成的絲狀菌落。

　　4.真菌的致病性

　　不同真菌可以通過不同的形成致病，引起的疾病有：

　　(1)致病性真菌感染：由外源性真菌引起，如皮膚癬等。

　　(2)條件致病性真菌感染：由內源性真菌引起，如念珠菌、曲霉菌等。

　　(3)真菌超敏反應性疾病：吸入或食入菌絲或孢子引起蕁麻疹、哮喘等。

　　(4)真菌性中毒癥：食及含真菌毒素的霉變糧食所致。

　　(5)真菌毒素：與腫瘤發生有關。

　　第6題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點25：水腫的概念、常見原因及發生機制;

　　1.概念

　　人體組織間隙有過多的液體積聚使組織腫脹稱為水腫水腫可分為全身性與局部性。液體在體內組織間隙呈彌漫性分布呈全身性水腫(常為壓陷性);液體積聚在局部組織間隙時呈局部性水腫。發生于體腔內稱積水，如胸腔積水、腹腔積水、心包積水等。一般情況下，“水腫”這一術語，不包括內臟器官局部的水腫，如腦水腫、肺水腫等。

　　2.常見原因

　　(1)全身性水腫：常見于右心衰竭、心包疾病、各型腎炎和腎病、失代償期肝硬化、慢性消耗性疾病長期營養缺乏、蛋白丟失性胃腸病、重度燒傷、維生素B1缺乏癥、粘液性水腫、經前期緊張綜合征、藥物性水腫、特發性水腫、妊娠中毒癥、硬皮病、皮肌炎、血清病、間腦綜合征等。

　　(2)局部性水腫：常見于局部炎癥、肢體靜脈血栓形成及血栓性靜脈炎、上或下腔靜脈阻塞綜合征、絲蟲病所致象皮腫、創傷或過敏等。

　　3.發生機制

　　在正常人體中，血管內液體不斷地從毛細血管小動脈端濾出至組織間隙成為組織液，另方面組織液又不斷從毛細血管小靜脈端回吸收入血管中，二者經常保持動態平衡，因而組織間隙無過多液體積聚。保持這種平衡的主要因素有：

　　(1)毛細血管內靜水壓;

　　(2)血漿膠體滲透壓;

　　(3)組織間隙機械壓力(組織壓);

　　(4)組織液的膠體滲透。壓維持體液平衡的因素發生障礙，則可產生水腫。

　　產生水腫的幾項主要因素為：

　　(1)鈉與水的潴留：如繼發性醛固酮增多癥等;

　　(2)毛細血管濾過壓升高：如右心衰竭等;

　　(3)毛細血管通透性增高：如急性腎炎等;

　　(4)血漿膠體滲透壓降低：通常繼發于血清蛋白減少，如慢性腎炎、腎病綜合征等;

　　(5)淋巴液或靜脈回流受阻：如絲蟲病或血栓性靜脈炎等。

　　第7題

　　試題答案：E

　　第8題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：支氣管哮喘的治療與教育管理;

　　1.脫離變應原

　　應避免或消除引起哮喘發作的變應原和其他非特異性刺激(冷空氣等)，防治呼吸道感染。

　　2.藥物治療：平喘藥物治療。平喘藥物包括以下幾種：

　　(1)β2受體激動劑：此類藥物可舒張支氣管平滑肌，增強粘液纖毛清除功能，降低血管通透性，調節肥大細胞及嗜堿粒細胞介質的釋放，具有明顯的解痙平喘作用。其主要不良反應是可引起肌肉震顫、心率增快，甚至出現室性期前收縮等，久用還可使β2受體敏感性降低，支氣管舒張作用減弱，故不主張長期應用。常用藥物有：

　　①沙丁胺醇(舒喘靈)：口服2～4mg，每日3次;或用氣霧劑噴吸100～200μg，每日3～4次。

　　②特布他林(博利康尼)：口服2.5mg，每日3次;或用氣霧劑噴吸0.25～0.5mg，每日3～4次。

　　③丙卡特羅(美喘清)：口服25～50μg，每日2次，本藥平喘作用可維持12小時。

　　④沙美特羅(施立穩)：氣霧劑吸入，平喘作用可持續12小時以上，用量25～50μg，每日服藥2次。長效β2受體激動劑尤適用于慢性哮喘和夜間哮喘。

　　(2)茶堿類藥物：具有舒張支氣管平滑肌作用，可興奮呼吸中樞和呼吸肌，小劑量茶堿還具有抗炎和免疫調節作用。茶堿的臨床療效與其血藥濃度有關，目前認為有效安全的茶堿血藥濃度為5～15mg/L，若>20mg/L則不良反應明顯增多。血漿茶堿的半衰期個體差異很大，心、肝、腎功能不全者，以及合用紅霉素、喹諾酮類抗菌藥、西咪替丁時可延長茶堿的半衰期，使其血藥濃度增高。常用制劑有氨茶堿，口服0.1～0.2g，每日3次。由于靜脈推注氨茶堿可引起心律失常和猝死等嚴重反應，故近年來多主張將氨茶堿0.25～0.5g加在葡萄糖液250～500ml中靜脈滴注，每日2次。口服茶堿緩解片(如舒弗美0.1～0.2g，每12小時1次)和茶堿控釋片(如葆樂輝0.4g 每24小時1次)常能維持較理想的血藥濃度。

　　(3)抗膽堿能藥物：可阻斷節后迷走神經傳出支，通過降低迷走神經張力而舒張支氣管;尚可防止吸入刺激物引起的反射性支氣管收縮。其舒張支氣管作用較β2受體激動劑弱，起效也較緩慢。常用制劑為溴化異丙托品氣霧劑，每次25～75μg吸入，每日3～4次。此藥與沙丁胺醇聯合(可必特氣霧劑)吸入治療效果更好。

　　(4)糖皮質激素(簡稱激素)：激素是最有效的抗炎藥物。其作用機制為干擾花生四烯酸代謝，阻止白三烯及前列腺素合成;減少微血管滲漏;抑制細胞因子生成;抑制炎癥細胞遷移與活化;增加氣道平滑肌對β2受體激動劑的反應性。

　　吸入治療是目前推薦長期抗炎治療哮喘的最常用的方法。常用吸入藥物有二丙酸倍氯米松(必可酮)，規則吸藥1周后可逐漸出現療效，使氣道高反應性降低。氣霧吸入劑量100～200μg，每日3～4次。因長期使用可繼發口咽部念珠菌感染故每次吸藥后應清漱口咽以避免其發生。布地奈德(普米克)抗炎作用更強，局部作用持續較長，全身副作用更少，氣霧吸入劑量200～400μg，每日2次，維持治療時劑量減半。中度以上哮喘患者需要長期吸入糖皮質激素維持治療。哮喘急性發作病情較重的患者應早期口服激素，以防病情變化，一般用潑尼松、潑尼松龍，每日30～40mg口服，病情控制后逐漸減量、停藥。嚴重哮喘發作時應及早靜脈給予琥珀酸氫化可的松或甲基強的松龍治療。

　　(5)白三烯調節劑：白三烯不僅能收縮氣道平滑肌，且能促進炎癥細胞在道聚集及促進氣道上皮、成纖維細胞增殖，參與氣道炎癥和重構的過程，是導致哮喘發生的重要介質。白三烯拮抗劑有5-脂氧抑制劑和半胱氨酰白三烯受體抗結劑。常用藥物有扎魯司特，每次20mg，每日2次，或孟魯司特，每次10mg。每日1次。可有輕微的胃腸道癥狀、藥疹等不良反應，停用藥物后可恢復正常。適合于12歲以上兒童和成人。

　　(6)色甘酸鈉：為一種非糖皮質激素抗炎藥物，可預防哮喘的發作，霧化吸入3.5～0.7mg或干粉吸入20mg，每日3～4次。

　　(7)酮替花和新一代組胺H1受體拮抗劑在輕度哮喘和季節性哮喘有一定療效，如阿咪唑，曲尼司特，氯雷他定等。

　　3.急性發作期的治療

　　急性發作治療的目的是盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥、恢復肺功能，預防進一步惡化或再次發作、防止并發癥。

　　(1)輕度：間斷吸入沙丁胺醇或特布他林200～400μg短效β2受體激動劑，不能控制加服長效β2受體激動劑丙卡特羅或沙美特羅或班布特羅。每日定時吸入糖皮質激素200～600μg或加用異丙托溴銨氣霧劑吸入。

　　(2)中度：規則吸入β2受體激動劑或口服長效β2受體激動劑。加用氨茶堿0.25g加入10%葡萄糖40ml中緩慢靜注，如仍不能控制，加用異丙托溴銨氣霧劑吸入或加服白三烯拮抗劑，同時加大糖皮質激素吸入劑量(>600μg/d)或口服強的松60mg/d。

　　(3)重度至危重度

　　①糖皮質激素：是治療重癥哮喘的有力措施。一般用琥珀酸氫化可的松，每日300～600mg，分次靜脈滴注。或用甲基潑尼松龍每日120～240mg，分次靜脈滴注。

　　②平喘藥物：重癥哮喘吸入和口服藥物療效很差，應靜脈滴注平喘藥物。常用氨茶堿0.25～0.5g加在葡萄糖液250～500ml中靜滴，每日2次。亦可用特布他林0.25mg加在生理鹽水100ml中緩慢靜脈滴注，每8小時1次。

　　③氧療：重癥哮喘一般應經鼻導管吸入流量為2～3L/min的氧，以糾正低氧血癥，使PaO2>60mmHg(8kPa)。一般氧療無效者可考慮面罩通氣治療。

　　④糾正水電解質紊亂和酸堿失衡：重癥哮喘患者因大量出汗、張口呼吸，以及茶堿的利尿作用，常有嚴重失水。補液可糾正失水而使痰液變稀易于咳出，對祛痰和平喘均很重要。每日補液量一般為2500～3000ml，靜脈給予等滲液體。重癥哮喘常因缺氧、進食量少等原因可并發代謝性酸中毒，糾正酸中毒可恢復支氣管對平喘藥的效應，常用5%碳酸氫鈉100～200ml靜脈滴注，必要時可重復，一日量不超過400ml。此外，部分病人可因失水而出現低鉀、低鈉，不利于呼吸肌發揮正常功能，必須及時補充。

　　⑤控制感染：重癥哮喘常因氣道分泌物增加、引流不暢，以及大量應用糖皮質激素等原因，而易于繼發呼吸道感染，應使用抗生素治療和預防感染。

　　⑥機械輔助通氣的應用：對于常規藥物治療無效的重癥哮喘患者，機械輔助通氣是有效的治療手段，可大大降低哮喘患者的病死率。氣管插管正壓機械通氣的作用是維持機體有足夠氧合，并使疲勞的呼吸肌恢復功能。當哮喘患者出現二氧化碳潴留時，常提示呼吸肌的代償能力已達極限，應及早考慮機械輔助通氣治療，以利于呼吸肌功能的恢復。

　　機械輔助通氣的指征為：①呼吸表淺有暫停現象;②神志不清或昏迷;③充分氧療后PaO2<60mmHg(8kPa);④PaO2>50mmHg(6.7kPa)。

　　4.非急性發作的治療

　　主要目的是防止哮喘再次急性發作。

　　(1)間歇至輕度：按需吸入或口服β2受體激動劑，或小劑量氨茶堿口服。也可定量吸入小劑量糖皮質激素(≤200μg/d)。

　　(2)中度：按需吸入β2受體激動劑，效果不佳改用口服β2受體激動劑控釋片，口服小劑量控釋茶堿，加用白三烯受體拮抗劑口服、加用抗膽堿藥，每天定量吸入糖皮質激素200～600μg/d。

　　(3)重度：規則吸入β2受體激動劑或口服β2受體激動劑或茶堿控釋片，或β2受體激動劑加白三烯拮抗劑口服，每日吸入糖皮質激素>600μg/d。若癥狀不緩解，需規則口服糖皮質激素，盡可能維持在≤10mg/d。

　　5.教育與管理

　　哮喘患者的教育與管理是提高療效、減少復發、提高患者生活質量的重要措施。

　　(1)教育患者需要了解或掌握的內容包括：

　　①相信通過治療可以控制哮喘發作;

　　②了解哮喘的促(誘)發因素以及避免誘因的方法;

　　③簡單了解哮喘發病機制;

　　④熟悉哮喘發作的先兆表現及相應處理方法;

　　⑤學會使用峰流速儀的方法來自我監控病情;

　　⑥學會簡單的自救方法;

　　⑦了解正確使用各種藥物;

　　⑧掌握正確使用氣霧劑的方法;

　　⑨知道什么情況下必找醫生;

　　⑩與醫生共同制定防止復發，長期穩定的方案。

　　2.長期管理

　　①患者與醫護人員建立伙伴關系;

　　②規律的峰流速(PEF)儀監測，以便客觀評價哮喘發作程度;

　　③避免和控制促(誘)發因素;

　　④制定長期用藥計劃;

　　⑤長期定期隨方保健。

　　3.哮喘管理成功的目標

　　①盡可能控制、消除有關癥狀;

　　②預防、控制哮喘發作，使去醫院就診次數達到最低限度;

　　③使肺功能盡可能接近正常水平;

　　④保證患者能正常參加活動;

　　⑤β2受體激動劑用量最少，乃至不用也能控制病情;

　　⑥任何藥物副作用減至最少(或無);

　　⑦預防發展成為不可逆的氣道阻塞;

　　⑧防止患者發生猝死。

　　第9題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：支氣管擴張的概念、病因和發病機制;

　　1.概念

　　支氣管擴張癥是指直徑>2mm中等大小的近端支氣管由于管壁的肌肉和彈性組織破壞而引起的異常擴張。主要癥狀為慢性咳嗽，咳大量膿痰和(或)反復咯血。患者多有童年麻疹、百日咳或支氣管肺炎等病史。

　　2.病因和發病機制

　　(1)支氣管-肺組織感染和阻塞：為支氣管擴張癥的主要發病因素。感染致支氣管粘膜充血、水腫、分泌物增加，導致管腔阻塞，而管腔阻塞引流不暢又加重感染，故二者互相影響，促使支氣管擴張的發生和發展。嬰幼兒麻疹、百日咳、支氣管肺炎等感染是支氣管擴張最常見的原因，因為嬰幼兒支氣管壁薄弱，且管腔細窄易于阻塞，反復感染破壞支氣管壁各層組織，或感染導致細支氣管周圍肺組織纖維化而牽拉管壁，致使支氣管變形擴張，病變常累及兩肺下部支氣管，因左下葉支氣管細長，又受心臟血管的壓迫而影響引流，易發生感染，更易發病。此外，肺結核纖維組織增生和收縮牽引，或因支氣管結核引起管腔狹窄和阻塞，均可引起支氣管擴張，其好發部位為上葉尖后段呈下葉背段。

　　(2)支氣管先天性發育缺陷和遺傳因素：支氣管先天性發育障礙，如巨大氣管-支氣管癥。與遺傳因素有關的肺囊性纖維化，由于支氣管粘液腺分泌大量粘稠粘液，潴留于支氣管內引起阻塞、肺不張和繼發感染，誘發支氣管擴張。以上原因引起的支氣管擴張較少見。

　　第10題

　　試題答案：D

　　第11題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點4：高血壓腦病的發病機制和臨床表現;

　　高血壓腦病指在血壓突然或短期內明顯升高引起急性腦血液循環功能障礙，出現腦水腫或顱內壓升高的表現。主要由于過高的血壓突破了腦血管的自身調節機制，導致腦灌注過多，液體滲入腦周圍組織，引起腦水腫。

　　臨床征象有嚴重頭痛、嘔吐和神志改變。輕者僅有煩躁、意識模糊，嚴重者可發生抽搐、癲癇樣發作、昏迷。

　　第12題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：心肌炎;

　　1.病因與病理

　　心肌炎是指心肌本身的炎性病變，有彌漫性、局灶性;急、慢性之分。總體分為感染性與非感染性兩類。各種病原微生物均可引起，目前常見者為病毒性心肌炎。常見病毒包括CoxsakieA、B病毒，ECHO病毒，脊髓灰質炎病毒，流感和皰疹病毒等，此外其他病毒也可引起心肌炎。主要通過：①病毒感染對心肌的直接損害;②免疫T細胞、多種細胞因子及NO等介導的心肌損害和微血管損傷引起心肌炎癥。

　　病毒性心肌炎的病理改變包括心肌實質改變和間質改變。典型改變是心肌間質增生、水腫充血，大量炎性細胞浸潤等。

　　2.病毒性心肌炎的臨床表現和診斷

　　病變程度輕微者無癥狀，個別也可表現為猝死。一般常先有發熱，全身倦怠感即所謂"感冒"樣癥狀或惡心、嘔吐等消化道癥狀，然后出現心悸、胸痛、呼吸困難、浮腫甚至Adams-Stokes綜合征。體格檢查發現與發熱程度不平行的心動過速，各種心律失常，可聽到第三心音或雜音。或有頸靜脈怒張、肺部啰音、肝腫大等心力衰竭體征。重癥可出現心源性休克。

　　胸部X線見心影擴大或正常。心電圖ST-T改變及各種心律失常，有Q波者須要與心肌梗死鑒別。超聲心動圖節段性或彌漫性心室壁運動障礙。血清心肌肌鈣蛋白T或I、血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)檢測增高，血沉增快，C反應蛋白增加。血清柯薩奇病毒IgM抗體，用于早期診斷;血清病毒中和抗體于發病后3周間兩次血清的抗體滴定度有4倍增高為病毒感染的陽性指標，但不是肯定的病因診斷指標。反復心內膜心肌活檢有助于本病的診斷和預后判斷。

　　第13題

　　試題答案：D

　　第14題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：腎綜合征出血熱的臨床表現;

　　典型病例病程中有發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復期5期經過。重型患者可以出現發熱期、休克期和少尿期之間相互重疊。

　　1.發熱期

　　除了發熱之外，主要表現全身中毒癥狀、毛細血管損傷和腎損害。多為突起高熱，體溫越高，熱程越長，病情越重。全身中毒癥狀表現為“三痛”，即為頭痛、腰痛和眼眶痛。腹痛劇烈者腹部有壓痛和反跳痛，易誤診為急腹癥。毛細血管損害表現為充血、出血和滲出水腫。皮膚充血呈醉酒貌，粘膜充血多見于眼結膜、軟腭和咽部。皮膚充血多見于腋下和胸背部，常呈索點狀和搔抓樣淤點。粘膜出血常見于軟腭，呈針尖樣出血點。滲出性水腫表現在球結膜水腫，眼球轉動時有漣漪波，重者可呈水泡，甚至突出眼裂。滲出水腫越重，病情越重。

　　2.低血壓休克期

　　多數患者出現在發熱末期或熱退同時出現血壓下降。此期容易發生DIC、腦水腫、急性呼吸窘迫綜合征和急性腎功能衰竭。

　　3.少尿期

　　常繼低血壓休克期出現。主要表現尿毒癥，水電解質紊亂，嚴重者發生高血容量綜合征和肺水腫。

　　4.多尿期

　　此期新生的腎小管吸收功能尚不完善，尿素氮等物質引起的滲透性利尿，使尿量增多。此期若水電解質補充不足或繼發感染，可以發生繼發性休克。

　　5.恢復期

　　經過多尿期后，尿量逐步恢復為2000ml以下。少數患者可遺留高血壓、垂體功能減退、心肌勞損等。

　　第15題

　　試題答案：C

　　試題解析：

　　本題是對疾病臨床表現的理解及記憶的考察。肝硬化門脈高壓的臨床表現主要為脾大、側支循環的建立和腹水。而肝掌、蜘蛛痣、肝大、男性乳房發育均為肝硬化的臨床表現，并非門脈高壓的臨床表現。

　　考點：

　　☆☆☆考點50：嘔血的伴隨癥狀、體征及臨床意義;

　　對嘔血的病人應先找尋嘔血的原因，這對確定診斷，進行治療和預防具有重要的意義。了解伴隨的癥狀、體征及某些化驗結果都是確定嘔血病因的重要依據。下列是常見的伴隨癥狀或體征：

　　1.上腹痛

　　中青年人，慢性反復發作的上腹痛并帶有周期性與節律性，多為消化性潰瘍。中老年人，慢性上腹痛，痛無明顯規律性并有畏食及消瘦者，應警惕胃癌。

　　2.肝脾腫大

　　脾腫大，皮膚有蜘蛛痣、肝掌、腹壁靜脈曲張或有腹水，化驗有肝功能障礙，提示肝硬化門脈高壓，食管靜脈曲張破裂出血。肝明顯腫大，質地堅硬，表面凹凸不平或有結節，血液化驗甲胎蛋白(AFP)陽性者多為肝癌。

　　3.黃疸

　　黃疸、寒戰、發熱伴右上腹絞痛而嘔血者，可能為肝膽疾病所引起。黃疸、發熱及全身皮膚粘膜有出血傾向者，見于某些感染性疾病，如敗血癥及鉤端螺旋體病等。

　　4.皮膚粘膜出血

　　常與血液疾病及凝血功能障礙的疾病有關。

　　5.其他

　　近期有服用非甾體類藥物史、大面積燒傷史、顱腦手術史、嚴重外傷史作嘔血者，應考慮急性胃粘膜病變。在劇烈嘔吐后繼而嘔血，應注意食管賁門粘膜撕裂。

　　第16題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點3：急性闌尾炎的臨床表現;

　　1.癥狀

　　(1)腹痛：多起于上腹部或臍周，為持續性鈍痛，可有陣發性加劇;數小時后，腹

　　痛轉移并固定在右下腹，70%～80%急性闌尾炎具有這種典型的轉移性腹痛的特點。也有些病人發病開始即出現右下腹痛。闌尾位置不同，其腹痛部位也有差別，如盲腸后位在右側腰部，盆腔位闌尾炎疼痛在恥骨上區，高位闌尾炎在右上腹部。不同類型的闌尾炎其疼痛也有差異，單純性闌尾炎表現為輕度腹痛或隱痛;化膿性闌尾炎呈陣發性脹痛和劇痛;壞疽性闌尾炎呈持續性劇烈腹痛;穿孔性闌尾炎因闌尾腔壓力驟降，腹痛可暫時減輕，但不久腹痛又會加重。

　　(2)胃腸道癥狀：惡心、嘔吐常很早發生，但程度較輕;盆位闌尾炎時炎癥刺激直腸和膀胱，可引起里急后重和排尿疼痛癥狀;彌漫性腹膜炎時可致麻痹性腸梗阻。

　　(3)全身癥狀：早期乏力、頭痛等。急性單純性闌尾炎，體溫一般在37.5～38℃，化膿性闌尾炎體溫可達38.5～39℃，壞疽穿孔性闌尾炎時體溫可高達39～40℃。炎癥加重時可有出汗、口渴、脈速、發熱等全身感染中毒癥狀。腹膜炎時可出現畏寒、高熱。如發生門靜脈炎可出現黃疸。

　　2.體征

　　(1)右下腹壓痛：是急性闌尾炎最常見的重要體征。壓痛點一般是在麥氏點，可隨闌尾位置的變化而改變，但壓痛點固定。發病早期腹痛尚未轉移至右下腹時;右下腹即可出現固定壓痛。壓痛的程度與病變的程度相關。闌尾炎癥滲出時，壓痛的范圍擴大。闌尾穿孔時，腹痛和壓痛的范圍可波及全腹，但仍以麥氏點壓痛最明顯。

　　(2)腹膜刺激征：壁層腹膜受炎癥刺激時出現防衛性反應，表現為右下腹反跳痛和腹肌緊張，腸鳴音減弱或消失。提示闌尾化膿、壞疽或穿孔。腹膜炎范圍擴大，說明局部腹腔內有滲出或闌尾穿孔。

　　(3)右下腹腫塊：右下腹飽滿，觸及邊界不清，有觸痛的包塊時，應考慮闌尾周圍膿腫形成。

　　(4)其他可協助診斷的體征

　　結腸充氣試驗：病人仰臥，用一手壓住左下腹部降結腸部，另一手反復壓迫近側結腸，引起右下腹部痛感者為陽性;

　　腰大肌試驗：病人左側臥位，后伸右側大腿，引起右下腹疼痛者為陽性。說明為盲腸后位闌尾。

　　閉孔內肌試驗：病人仰臥，屈膝屈髖，被動向內旋轉大腿，引起右下腹疼痛者為陽性。提示闌尾靠近閉孔內肌。

　　直腸指診：闌尾位置低達盆腔時，直腸右前壁常有觸痛，闌尾周圍膿腫形成時，可觸及痛性腫塊。

　　3.實驗室檢查

　　多數急性闌尾炎病人的白細胞計數及中性粒細胞比例增高，并可發生核左移。部分單純性闌尾炎病人特別是老年病人，白細胞可無明顯升高。尿檢查一般無陽性發現，炎性闌尾靠近輸尿管或膀胱時，尿中可有少量紅細胞。

　　4.影像學檢查

　　(1)腹部平片可見盲腸擴張和液氣平面，偶然可見鈣化的闌尾糞石，可幫助診斷。

　　(2)B超檢查可見腫大的闌尾或闌尾周圍膿腫。

　　(3)CT掃描價值同B超檢查。這些影像學檢查，在急性闌尾炎的診斷中并非必須，只是在診斷不明確時可選擇應用。腹腔鏡對急性闌尾炎同時具有診斷和治療的作用。

　　第17題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：肩周炎;

　　肩周炎是肩周圍肌肉、肌腱、滑囊及關節囊的慢性損傷性炎癥。主要表現為上述結構的增生、粗糙及關節內、外粘連。臨床等點為活動時疼痛、功能受限。

　　1.臨床表現

　　(1)中老年患者多見，女性多于男性，常為單側，亦可雙側同時發病。

　　(2)肩部某一處疼痛，與動作姿勢有明顯關系。隨病程延長，疼痛范圍擴大，并牽涉到上臂中段。肩關節活動受限，患肢不能梳頭、扣腰帶，如增大活動范圍，則會發生劇烈疼痛。

　　(3)三角肌有輕度萎縮，斜方肌痙攣。肩關節以外展、外旋、后伸受限最明顯，崗上肌腱、肱二頭肌長、短肌腱、喙突、肩峰下均有明顯壓痛。與頸椎病不同的是沒有涉及前臂和手的根性疼痛，定位體征不明確。

　　(4)年齡大者X線片上有骨質疏松，或崗上肌腱、肩峰下滑囊鈣化。

　　2.鑒別診斷

　　(1)頸椎病：可有肩部癥狀、也可繼發肩周炎。二者主要鑒別點是頸椎病時往往有前臂及手的根性疼痛，且有神經定位體征。此外，頭頸部體征多于肩周炎。

　　(2)肩部腫瘤：較少見，但后果嚴重，中老年的疼痛進行性加重者，應注意要攝X線片鑒別。

　　3.治療

　　(1)肩周炎為自限性疾病，一般需時1年左右，但有的患者可能遺留不同程度的功能障礙。

　　(2)疼痛廣泛時可采用理療，改善癥狀。

　　(3)疼痛局限者，可使用藥物局部封閉，緩解疼痛。

　　(4)可服用非甾體抗炎藥，緩解癥狀。

　　(5)不論病情輕重、長短，均應每日進行肩關節主動活動，以不引起劇痛為限。

　　第18題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點3：子宮脫垂的臨床表現及診斷;

　　1.臨床表現

　　輕癥者可有一般腰骶部疼痛或下墜感，走路、負重、久蹲后癥狀加重，休息可減輕。

　　Ⅱ度重及Ⅲ度者外陰部有塊物脫出，走路時腫物變大，休息后可縮小，用手可還納。Ⅲ度者甚至影響正常行走而只能爬行。有的甚至臥床休息用手都不能還納。脫出物因摩擦而有潰瘍形成。

　　Ⅱ度以上的患者常有尿頻、尿急、甚至排尿困難，有的需取跪臥位或用手送回膨出的膀胱方能小便。因排尿困難，必然出現不同程度的尿潴留，甚至泌尿系感染。也會發生不同程度的尿失禁。

　　嚴重直腸膨出者，直腸在陰道后壁可形成一個袋，而糞便儲存在其中而需要用手向后推擠方能解大便。

　　子宮脫垂能還納者并不影響受孕，但妊娠子宮如脫出，可發生宮頸嵌頓、水腫，從而不能還納，也不能經陰道分娩。如隨妊娠子宮升高而不脫出者，多能經陰道分娩。

　　2.診斷

　　(1)病史和檢查不難診斷。病史中有腫物脫出，還需經檢查證實，不少患者將陰道膨出誤認為子宮脫垂。同時還應檢查脫垂程度及有無張力性尿失禁。

　　(2)取膀胱截石術位，不小便，囑病人咳嗽，觀察有無尿溢出，如有，檢查者用食、中指分置尿道兩旁，稍向前壓迫，再囑病人咳嗽，如能控制尿外溢，表示有張力性尿失禁。再囑患者自行排空小便，消毒后，插入導尿管，檢查有無尿潴留，潴留量多少。

　　(3)囑病人向下屏氣，見有無子宮頸脫出，或已部分脫出有無繼續下降。其程度以屏氣后為準。視診中也應注意有無前后陰道壁、尿道膨出及其程度。陰道壁及宮頸有無潰瘍。宮頸未外露者作陰道指診，測量宮頸距陰道口距離，以cm計。陰道檢查時還應注意兩側提肛肌之間的間距的大致寬度。會陰體裂傷程度。肛診檢查直腸膨出程度，肛門括約肌緊張度。

　　子宮脫垂應與下列疾病相鑒別：①膀胱膨出;②陰道壁囊腫;③子宮內翻;④子宮粘膜下肌瘤;⑤宮頸肌瘤。

　　第19題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆考點6：水痘;

　　水痘是傳染性極強的兒童出疹性疾病，皮膚粘膜出現瘙癢性水皰疹，全身癥狀輕微。

　　1.病因：由水痘-帶狀皰疹病毒引起，通過直接接觸、飛沫、空氣傳播。90%患兒年齡小于10歲，高峰為6～9歲，但亦可發生在任何年齡包括新生兒期。

　　2.臨床表現：潛伏期10～21天，一般兩周左右。

　　(1)典型水痘

　　①成批出現紅色斑疹或斑丘疹，迅速發展為清亮、卵圓型、淚滴狀小水皰，周圍有紅暈，無臍眼，經24小時，水皰內容物變為渾濁，水皰易破潰，皰疹持續3～4天，然后從中心開始干縮，迅速結痂，在疾病高峰期可見到丘疹，新舊水皰和結痂同時存在;

　　②皮疹分布呈向心性;

　　③粘膜皮疹可出現在口腔、結膜，生殖器等處，易破潰形成淺潰瘍。

　　(2)重癥水痘：體質較弱的嬰幼兒，久病不愈的兒童，母親未患過水痘的6個月以下小嬰兒，正在用腎上腺皮質激素治療的病兒，如果感染水痘，可繼發感染而發生壞疽性變化。

　　(3)先天性水痘：妊娠早期發生水痘，可致多發性先天畸形，如小頭畸形、白內障、小眼球、脈絡膜視網膜炎等。

　　3.并發癥：皮膚感染最常見，其次為血小板減少，水痘肺炎，心肌炎及腦炎等。

　　4.治療：無特殊治療，僅對癥處理，避免繼發性感染，勤換內衣，剪短指甲，保持皮膚清潔。水痘肺炎或免疫功能低下者可口服或靜注無環鳥苷，繼發細菌感染時，給抗菌藥物治療。

　　5.預防：隔離病兒，待皮疹結痂變干后解除隔離。接觸水痘健康易感兒僅予觀察，不需檢疫。水痘病情經過良好，一般不考慮自動免疫。對大量應用激素、免疫功能受損或惡性病者，在接觸水痘72小時內可給予水痘- 帶狀皰疹免疫球蛋白125～625U/kg，起預防作用。

　　第20題

　　試題答案：D

　　第21題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點9：腎病綜合征的并發癥;

　　1.感染

　　由于免疫球蛋白從尿中丟失，機體合成不足及細胞免疫功能紊亂，補體功能不足、蛋白營養不良、水腫、免疫抑制劑的應用，故腎病綜合征患兒易患感染，最常見的是呼吸道感染。細菌性感染以肺炎球菌感染為主，近年大腸桿菌感染亦見增加，病毒感染亦多見。常見有呼吸道、泌尿道、皮膚感染及原發性腹膜炎等。

　　2.電解質紊亂

　　最常見為低鉀、低鈉及低鈣血癥。長期禁鹽、納差，有時腹瀉，嘔吐及過多應用得尿劑，是低鉀、低鈉的常見原因，患兒出現厭食、乏力、精神萎靡，甚至血壓下降、休克、驚厥。由于維生素D結合蛋白從尿中丟失及激素應用，故影響腸鈣的吸收，伴甲狀旁腺功能亢進，臨床出現低鈣、骨質疏松等表現。

　　3.血管栓塞

　　腎病綜合征高凝狀態致血栓形成發生率較高，常見腎靜脈血栓形成發生率為1.8%，常見臨床表現主要有腰痛、腎區叩擊痛、肉眼血尿，有些患兒可能突發急性腎功能衰竭，B超下有些可見單腎增大。

　　腎病綜合征并發血管栓塞原因很多，包括：

　　(1)肝臟合成凝血因子增加;

　　(2)尿中丟失抗凝血酶;

　　(3)高脂血癥血液粘稠、血流緩慢、血小板聚集增加;

　　(4)感染或血管壁損傷激活內源性凝血系統;

　　(5)利尿劑的應用、血容量減少，血液濃縮;

　　(6)激素應用促進高凝等。

　　4.低血容量休克

　　因血漿白蛋白降低使血漿膠體滲透壓下降使患兒高度水腫，故本病常有血容量相對不足，加上長期忌鹽，如伴有急劇體液丟失(如嘔吐、腹瀉、大劑量利尿等)即可能出現低血容量休克。

　　5.急性腎功能損傷

　　本病部分病人在病程中出現急性腎功能減退及腎小管功能障礙。

　　第22題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆考點10：腎病綜合征的診斷;

　　凡具備“三高一低”四大特征，排除乙肝病毒相關腎炎、紫癜、狼瘡性腎炎、藥物中毒等引起的繼發性腎病綜合征，即可診斷為原發性腎病綜合征，對于激素治療不敏感者或反復復發者應爭取腎活檢以明確病理類型，指導診斷及治療。

　　第23題

　　試題答案：E

　　第24題

　　試題答案：E

　　試題解析：

　　先天性甲狀腺功能減低癥是由于甲狀腺激素合成不足所造成的一種疾病，故需終生服用甲狀腺素片。

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：先天性甲狀腺功能減低癥的治療;

　　一般在生后1～2個月即開始治療者，較少遺留神經系統損害，因此治療開始時間越早越好。

　　1.甲狀腺素

　　(1)不論何種原因造成的甲狀腺功能減低癥，都需要甲狀腺素終生治療，以維持正常生理功能;

　　(2)應從小劑量開始，每1～2周增加1次劑量，直至臨床癥狀改善、血清T4和TSH正常后，再以維持量使用;

　　(3)常用藥物包括L-甲狀腺素鈉，嬰兒用量為每日8～14μg/kg，兒童為每日4μg/kg。用甲狀腺干粉片，其缺點是藥物中含有的T3可能會使血清T3濃度過高。

　　2.用藥監測及隨訪

　　(1)甲狀腺素用量不足時，患兒身高增長及骨骼生長遲緩，用量過大則可引起煩躁、多汗、消瘦、腹痛和腹瀉等癥狀。由于個體差異甚大，因此用藥過程中應進行血清T4和TSH的監測，隨時調整劑量;

　　(2)在治療開始后，應每2周隨訪1次;在血清T4和TSH正常后，可改為每3個月一次;服藥1～2年后可減為6個月1次。

　　第25題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：離散趨勢指標;

　　頻數分布有集中趨勢和離散趨勢兩個重要特征，只有把兩者結合起來才能全面反映資料的分布特征。除集中趨勢指標外，還需用離散度指標反映一組同質觀察值的變異度。常用的指標有全距、四分位數間距、方差、標準差和變異系數。

　　1.全距(R)

　　全距亦稱極差，為一組同質觀察值中最大值與最小值之差。它反映了個體差異的范圍，全距大，說明變異度大。

　　2.四分位數間距(Q)

　　為上四分位數Qu(即P75)與下四分位數QL(即P25)之差。其間包括了一組觀察值的一半，故四分位數間距可看成是中間50%觀察值的極差。其數值越大，變異度越大，反之，變異度越小。四分位數間距較全距穩定，但仍未考慮全部觀察值的變異度。常用于描述偏態分布以及分布的一端或兩端無確切數值資料的離散程度。

　　3.方差

　　為了全面考慮觀察值的變異情況，克服全距和四分位數間距的缺點，需計算總體中每個觀察值X與總體均數#的差值(X-μ)，稱之為離均差。由于∑(X-μ)=0，不能反映變異度的大小，而用離均差平方和∑(X-μ)2反映之。同時還應考慮觀察值個數N的影響，用其均數，即總體方差，用σ2表示。

　　由于實際工作中，往往得到的是樣本資料，總體均數μ是未知的，所以只能用樣本均數 作為μ的估計值，即用∑(X- )2代替∑(X-μ)2，用樣本例數n代替N，但按上式計算的結果常比實際的σ2低。英國統計學家W•S•Gosset提出用n-1代替N來校正。這就是樣本方差S2，其公式為

　　式中的n-1稱為自由度。

　　4.標準差

　　因方差的度量單位是原度量單位的平方，故將方差開方，恢復成原度量單位，得總體標準差σ和樣本標準差s。

　　離均差平方和 亦等于 ，于是，標準差的計算公式可寫成：

　　直接法：

　　加權法：

　　5.變異系數(CV)

　　常用于比較度量單位不同或均數相差懸殊的兩組(或多組)資料的變異度。其公式為：

　　第26題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點11：汞中毒的診斷;

　　應根據職業接觸史、臨床癥狀、體征以及生物材料中汞測定作出汞中毒的診斷。

　　1.急性汞中毒

　　尿汞往往增高，結合接觸史診斷不難。

　　2.慢性汞中毒

　　分為輕度、中度和重度三級。輕度中毒表現為神經衰弱綜合征、口腔炎以及手指、舌、眼瞼輕微震顫，尿汞常超過正常值。中度中毒除上述癥狀、體征外，尚有易興奮癥，明顯的手指震顫，尿汞可增高。重度中毒表現為中毒性腦病;精神性格改變顯著，手、足及全身出現粗大震顫，四肢共濟失調，尿汞增高或正常。由于尿汞的波動較大，宜根據多次測定結果加以綜合分析。

　　3.汞吸收

　　尿汞超過正常，無明顯中毒癥狀。

　　目前規定尿汞正常值為上限250Nmol/L(0.05mg/L)(雙硫腙法)、100Nmol/L(0.02mg/L)(無焰原子吸收法)或50nmol/L(0.01mg/L)(蛋白沉淀法)。

　　4.職業禁忌證

　　神經系統、肝、腎器質性疾病、植物神經功能紊亂、精神病者均不宜從事汞作業。

　　第27題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：刺激性氣體對機體的致病作用;

　　1.刺激性氣體對機體的致病作用

　　刺激性氣體是一類對機體眼、呼吸道粘膜和皮膚具有以刺激作用為主要特征的化學物。

　　(1)刺激性氣體所致病變部位和病變程度主要取決于毒物的溶解度和濃度。前者與毒物作用部位有關，后者則與病變程度有關。

　　①急性作用

　　短時間高濃度吸入或接觸引起的病變，多發生于意外泄漏或噴濺事故。

　　1)局部炎癥：短時間高濃度吸入或接觸水溶性大的刺激性氣體，如氯氣、氨等，主要在接觸的局部或上呼吸道引起局部急性炎癥反應，如急性眼結膜炎、角膜炎或角膜腐蝕脫落，咽喉痙攣和水腫，局部皮膚灼傷等。

　　2)全身中毒：吸入刺激性氣體，尤其是水溶性小的氣體，如光氣、氮氧化物等，可到達呼吸道深部的細支氣管和肺泡，容易引起中毒性肺水腫及成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)等損害。

　　3)變態反應：如氯氣中毒和二異氰酸甲苯酯引起的變態反應性哮喘性支氣管炎。

　　②慢性損害

　　長期低濃度刺激性氣體接觸可以引起慢性炎癥，如慢性結膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎;牙齒酸蝕征;接觸性或過敏性皮炎。

　　③中毒性肺水腫

　　刺激性氣體中毒性肺水腫是刺激性氣體引起肺泡和肺毛細血管通透性增加所致肺間質和肺泡的水分淤滯。它是刺激性氣體中毒對人群健康的最大威脅。

　　刺激性氣體中毒性肺水腫的病程可分4期：

　　1)刺激期：刺激性氣體均可有程度和持續時間不等的呼吸道刺激癥狀和全身反應，如咳嗽、胸悶、氣急、頭暈、惡心、嘔吐等。水溶性小的刺激性氣體，有時癥狀可不明顯。

　　2)潛伏期：刺激期后患者自覺癥狀減輕或消失，但潛在的病理變化仍在發展，屬“假愈期”，潛伏期的長短取決于刺激性氣體的溶解度和濃度，一般為2～8小時，水溶性小的可達36～48小時，甚至72小時。

　　3)水腫期：癥狀劇烈，出現劇咳、呼吸困難、煩躁不安、咯出大量粉紅色泡沫性痰。患者面色蒼白，指端和口唇可呈明顯發組，脈搏加快，呼吸頻數，血壓下降，兩肺滿布濕啰音，體溫升高。實驗室檢查白細胞總數增高。動脈血氣分析，氧分壓降低。X線胸片示肺野透亮度減低、肺紋增多、增粗、紊亂;兩肺呈散在的或局限性邊緣模糊的點片狀陰影，有的可融合成狀如蝴蝶的大片狀陰影。

　　4)恢復期：一般3～4天癥狀減輕，7～11天可基本恢復。較重的中毒性肺水腫可后遺肺功能障礙。

　　2.預防和控制

　　刺激性氣體對人群的嚴重危害是突發性事故造成的群體性中毒和死亡，因此，預防控制的重點是消除事故隱患，早期發現和預防重度中毒，加強現場急救，預防控制并發癥。

　　(1)病因控制

　　①消除事故隱患，控制接觸水平：

　　1)加強對化學反應鍋、輸送管道、貯槽或鋼瓶等的維修及灌注、儲存和運送通道的安全防范，做好防爆、防火，防止跑、冒、滴、漏。

　　2)生產和使用刺激性氣體的設備和過程實行密閉化、自動化及局部吸出式通風，做好廢氣的回收和利用。

　　3)定期進行環境檢測，及時發現刺激性氣體超過最高容許濃度的原因，提出改進措施。

　　4)提高作業人員素質與自我保健意識。加強職工上崗前安全培訓，自覺執行安全操作規程，穿戴防護衣帽和防毒口罩。

　　②提高現場急救水平，控制毒物吸收

　　1)盡快使染毒者脫離接觸，進入空氣新鮮地帶，迅速脫去污染衣服，皮膚、眼染毒即刻進行清洗或中和解毒，視吸入或接觸氣體為酸性或堿性，分別以3%～5%碳酸氫鈉或3%～5%硼酸、檸檬酸沖洗，或濕敷，或呼吸道霧化吸入。

　　2)有潛在事故隱患的作業，應配置急救設備，如防毒面具、沖洗設備等。

　　(2)預防和早期檢出重度中毒對接觸人群中可能發生肺水腫者，進行密切觀察至少48～72小時，絕對休息，保持安靜，必要時給予鎮靜劑和地塞米松等處理;對可能發生喉頭水腫或痙攣導致窒息者，及時進行處理。

　　(3)治療與預防并發癥

　　①通氣吸氧，糾正缺氧。

　　②早期、短程、足量使用激素。

　　③限制靜脈補液，保持出入量負平衡。

　　④合理應用利尿劑、脫水劑，減少肺循環血容量，同時注意防止低血容量休克和電解質紊亂。

　　⑤合理應用抗生素。

　　采用上述綜合治療，合理處理治療矛盾，控制肺水腫的發展，預防ARDS、腦水腫及多臟器損害。

　　第28題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆考點14：矽肺及其病因;

　　1.矽肺是由于工人在生產過程中，吸入大量游離二氧化硅(SiO2)含量較高的粉塵后所致的以肺組織纖維化為主、伴有矽結節形成為特征的疾病。

　　2.病因

　　硅(矽)在自然界分布很廣，地殼中分布度為25.7%，自然界中常以二氧化硅或硅酸鹽的形式存在。石英中游離二氧化硅量可達99%，故通常以石英代表游離二氧化硅，接觸含有10%以上游離二氧化硅的粉塵作業，稱為矽塵作業。

　　第29題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：醫患關系的發展趨勢與醫學道德;

　　1.醫患關系民主化趨勢對醫師道德的要求

　　伴隨著社會主義市場經濟的發展、醫療保障制度的完善和健康教育、健康促進的發展，醫患關系的民主化趨勢在增強，“指導-合作型”或“共同參與型”醫患關系逐步成為醫患關系的主流。病人地位的不斷上升，病人的要求也明顯地呈現多元化、多層次趨勢。醫患關系中出現了不合作、不協調乃至沖突現象。

　　醫患關系的民主化趨勢要求醫師恪守職業道德，一視同仁。

　　2.醫患關系法制化趨勢對醫師道德的要求

　　傳統的醫患關系在很大程度上是靠道德規范維系的。伴隨著社會主義法制建設，病人的權利在法律上得到了越來越多的保障。法律規范逐步成為醫患關系的制約手段。例如對“知情同意”、“保密”，一些國家法律制定了有關條文，我國《執業醫師法》的頒布為醫患關系的法制化奠定了基礎，其他有關醫療衛生的法律文件正在制定中。但是，醫患關系的法制化趨勢也對醫生的職業道德提出了越來越高的要求。法制化建設所以對道德進步具有保障和促進作用，是因為法律反映著道德進步的要求。法治的作用是巨大的，但法治的力量只有以道德建設的發展為依托、同德治有機結合起來才能取得預期的成果。

　　3.醫患關系物化趨勢對醫師道德的要求

　　傳統的醫患關系具有直接性、穩定性、整體性等特點，醫生了解和掌握病人的病情主要依靠醫生對病人的直接體檢。隨著實驗醫學的興起和科學技術的進步，大量的診療設備的介入使醫生的診斷、治療越來越有效，醫生對這些設備的依賴性逐步增強，醫療機器隔閡了醫患之間的聯系，制約了醫患之間在感情、思想上的交流，醫患關系在很大程度上被物化了。醫生重視的只是疾病本身。疾病和患病的人被分割開來，自然的人與社會的人、生理的人與有思想和情感的人被割裂開來。

　　醫患關系的物化趨勢要求醫務人員加強職業道德修養，在應用高新技術中關心病人、尊重病人，融洽與病人之間的關系。

　　第30題

　　試題答案：D

　　第31題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆考點3：常用氨基苷類;

　　1.慶大霉素的臨床應用

　　(1)作為首選藥，用于治療革蘭陰性桿菌引起的嚴重感染，如敗血癥、骨髓炎、肺炎、腹膜感染、腦膜炎等。

　　(2)治療綠膿桿菌感染。

　　(3)與廣譜青霉素合用，治療病因未明的革蘭陰性桿菌感染。

　　(4)與青霉素合用，治療腸球菌性心內膜炎。與羧芐西林、氯霉素合用治療革蘭陰性桿菌性心內膜炎。

　　(5)口服用于腸道感染或腸道術前準備。

　　2.妥布霉素的臨床應用

　　對綠膿桿菌作用強，為慶大霉素的2～4倍，對耐慶大霉素者仍有效。對綠膿桿菌感染或需長時間用藥者，如感染性心內膜炎，宜選用妥布霉素。

　　3.阿米卡星(丁胺卡那霉素)的臨床應用

　　(1)主要用于治療對其他氨基百類藥物耐藥菌株(包括綠膿桿菌)所致的感染。

　　(2)與羧芐西林合用，連續靜脈滴注治療中性粒細胞減少或其他免疫缺陷者感染。

　　第32題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：咳嗽與咳痰的臨床表現;

　　1.咳嗽的性質

　　咳嗽無痰或其量甚少為干性咳嗽，見于急性咽喉炎急性支氣管炎初期、胸膜炎、肺結核等。咳嗽伴有痰液稱濕性咳嗽，見于慢性支氣管炎肺炎、肺炎、支氣管擴張癥、肺膿腫和空洞性肺結核等。

　　2.咳嗽的時間與節律

　　突然出現的發作性咳嗽見于吸筵席刺激發生氣體所致急性咽喉炎、氣管與支氣管異物、百日咳或氣管、支氣管分叉部受壓(腫瘤或淋巴結腫大)等，少數支氣管哮喘也可表現為發作性咳嗽，尤其在嗅到異味時更易出現(咳嗽變異性哮喘)。長期慢性咳嗽多見于慢性氣道疾病，如慢性支氣管炎、支氣管擴張癥、慢性肺膿腫、肺結核等。此外，慢性支氣管炎、支氣管擴張慢性肺膿腫，咳嗽往往于清晨或夜間變動體位時加重，并伴咳痰;僅有咳嗽而無咳痰，不能診斷為慢性支氣管炎，后者與季節變換、寒冷密切相關。左心衰竭、肺結核夜間咳嗽明顯，可能與夜間肺瘀血加重、迷走神經興奮性增高有關。

　　3.咳嗽的音色：指咳嗽的色彩和特點。

　　(1)咳嗽聲音嘶啞：見于聲帶炎、喉結核、喉癌與喉返神經麻痹等;

　　(2)金屬音調咳嗽。聲音高亢：見于主動脈瘤、縱隔腫瘤和肺癌壓迫氣管炎等;

　　(3)犬吠樣咳嗽，陣發性、連續咳嗽伴有回聲：見于會厭、喉部疾患，氣管受壓和百日咳等;

　　(4)咳聲低微甚或無聲：見于極度衰弱或聲帶麻痹。

　　4.痰的性狀和量

　　急性呼吸道感染時，痰量較少，慢性支氣管炎以漿液-粘液性痰為主，合并感染時，粘度增加或轉為膿性，量亦增多;支氣管擴張癥、肺膿腫、支氣管-胸膜瘺時，痰量較多，且排痰與體位有關，靜置后分層;痰有惡臭氣味，示有厭氧菌感染：日咯數百至上千毫升漿液泡沫樣痰，應考慮彌漫性肺腑泡癌的可能。觀察痰的顏色，有助理判斷病因，黃色膿性，示有細菌感染;黃綠色或翠綠色痰，示有綠膿桿菌感染;微黃奶酪見于肺結核干酪性肺炎;痰色白粘稠、牽拉成絲，提示念珠菌感染;痰呈黃桃樣乳狀，見于肺泡蛋白沉著癥;較多水樣痰液，內含粉皮樣物，提示肺棘球蚴病。

　　第33題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆考點7：咳嗽與咳痰的伴隨癥狀;

　　注意詢問是否伴有發熱、胸痛、呼吸困難、咯血等。

　　1.咳嗽伴發熱：見于呼吸道感染、支氣管擴張癥并感染、肺結核、肺膿腫等，如再結合對咳痰情況的描述，則診斷思路更為清晰;

　　2.咳嗽伴胸痛：見于肺炎、胸膜炎、自發性氣胸等;

　　3.咳嗽伴呼吸困難：見于喉部疾病、阻塞性肺氣腫、大量胸受傷積液、氣胸、肺瘀血、肺水腫的大面積肺炎等;

　　4.咳嗽伴咯血：見于肺結核、支氣管擴張癥、肺炎、肺膿腫、肺癌、二尖瓣狹窄等;

　　5.咳嗽伴有杵狀指(趾)：主要見于支氣管擴張癥、肺癌、肺膿腫與膿胸;

　　6.咳嗽伴有哮喘聲：見于支氣管哮喘、喘息型支氣管炎、心源性哮喘、氣管與支氣管異物等。

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