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2015年臨床執業醫師考試專項練習題及答案(9)

來源:考試吧 2014-11-21 14:14:50 要考試,上考試吧! 執業醫師萬題庫
考試吧整理了“2015年臨床執業醫師考試專項練習題及答案”,希望能給考生的備考帶來幫助,更多內容請關注考試吧臨床執業醫師考試頻道。
第 1 頁:試題
第 4 頁:答案

  第11題

  試題答案:A

  第12題

  試題答案:E

  試題解析:

  無論上尿路感染還是下尿路感染,其共同的特點是:尿白細胞陽性、尿細菌學檢查陽性。因此用尿白細胞及尿細菌培養來區別上、下尿路感染,或進行尿路感染定位毫無意義。

  第13題

  試題答案:C

  第14題

  試題答案:D

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點2:血吸蟲病的臨床表現;

  血吸蟲的臨床表現復雜多樣。根據病期早晚、感染輕重、蟲卵沉積部位及人體免疫反應不同,臨床分為急性、慢性、與晚期血吸蟲病和異位損害。

  1.侵襲期

  自尾蚴侵入體內至其成熟產卵的一段時期,平均1個月左右。癥狀主要由幼蟲機械性損害及其代謝產物所引起。

  2.急性期

  本期一般見于初次大量感染1個月以后,相當于蟲體成熟并大量產卵時期。臨床上常有如下特點:發熱:為本期主要的癥狀,發熱的高低,期限和熱型視感染輕重而異。胃腸道癥狀:蟲卵在腸道,特別是降結腸,乙狀結腸和直腸大量沉積,造成急性炎癥,患者出現腹痛和腹瀉。肝脾腫大:絕大多數急性期患者有肝臟腫大,系由于大量蟲卵結節形成,引起周圍組織充血、水腫,造成肝臟急劇腫大,其質軟,且有壓叩痛。左右二葉均見腫大,以右葉更為明顯,可能與腸系膜下靜脈血流主要回人肝右葉有關。脾臟受蟲卵毒素刺激而充血腫大,可明顯觸及。肺部癥狀:咳嗽相當多見,可有胸痛,血痰等癥狀。肺部體征不明顯,但X線攝片可見肺紋理增重,片狀陰影,粟粒樣改變等。

  3.慢性期

  多因急性期未曾發現,未治療或治療不徹底,或多次少量重復感染等原因,逐漸發展成慢性。

  4.晚期

  病人極度消瘦,出現營養不良性水腫,此時肝硬化多發展至后期,因門靜脈栓塞形成,側支循環障礙,出現腹水、巨脾,腹壁靜脈怒張等晚期嚴重癥狀。患者可隨時因門靜脈高壓而引起食管靜脈破裂,造成致命性上消化道出血,或因此誘發肝功能衰竭。此外,性機能往往減退,乃因嚴重肝損害引起全身營養不良和對激素滅能作用減弱,垂體機能受到抑制,性腺及其它內分泌腺亦產生了不同程度的萎縮所致。患者面容蒼老而消瘦,常有面部褐色素沉著、貧血、營養不良性水腫等。晚期時肝臟縮小,表面不平,質地堅硬,脾臟漸呈充血性腫大。

  5.異位損害

  系指在偶然的情況下成蟲或蟲卵可超出其正常寄生的門靜脈系統,而在異常部位造成病變,臨床上以肺及腦部病變較為常見。腦損害時可有腦炎表現或以局限性癲癇反復發作為主,肺部損害輕者可無呼吸道癥狀,重者類似粟粒性肺結核或支氣管炎,咳嗽最為常見,大都干咳少痰,胸部檢查偶可聞及干性或濕性啰音。胸部X線片檢查大多數有明顯的肺實質病變,早期見兩側肺紋增加,繼而肺出現散在性點狀浸潤,邊緣模糊,以中下部為多。病變一般在3~6個月后逐漸消失。偶見蟲卵沉積胃幽門部或胃底部粘膜下層,可見組織增生,胃壁增厚、肉芽腫、息肉等改變,形成潰瘍時,常有嘔血及幽門梗阻等引起的臨床表現,常可誤診為潰瘍病或胃癌。此外,偶見蟲卵沉積皮膚、輸卵管、子宮頸、心包、胰腺、腎上腺、睪丸、附睪等部位,引起局部病變。

  第15題

  試題答案:A

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點8:思維形式障礙;

  包括思維過程障礙和思維邏輯結構障礙。前者可表現為聯想的速度、結構和連貫性等方面的障礙,后者是指概念的運用和判斷推理等方面的邏輯紊亂。主要癥狀有:

  1.思維奔逸:表現為聯想速度明顯加快,概念大量涌現,甚至來不及表達,患者的言語增多,口若懸河,滔滔不絕,詼諧風趣,引人發笑。由于注意力易隨境轉移而致話題隨之改變,缺乏重點。聯想奔逸時的前后概念之間均存在有內在的聯系,出現音連或意連,見于躁狂狀態。

  2.思維遲緩:與思維奔逸相反,思維受到抑制,概念形成緩慢,思維速度受阻,應答反應遲鈍,思考困難,言語緩慢。見于抑郁癥、癡呆等。

  3.思維貧乏:此癥狀在外表上雖與上述癥狀相似,但本質則不相同。其主要特點是思維內容空虛,概念和詞匯貧乏,對一般詢問往往無明確應答性反應,或僅簡單的答以“不知道”,“沒有什么”,平時也不主動說話,病人對此漠然處之。思維貧乏往往與情感淡漠,意志缺乏相伴隨出現,構成精神分裂癥的三項基本陰性癥狀。思維貧乏也可見于癡呆狀態。

  4.思維散漫:是思維的目的性、連貫性和邏輯性的障礙,表現為聯想松弛、內容混亂,對很簡單的問題也很難說清楚,交談困難。一般情況下談話的語句尚完整,但語句之間的結構缺乏緊密聯系,使人難以理解其主題和意義。見于精神分裂癥。

  5.思維破裂:思維結構的松弛較思維散漫時更為嚴重,甚至不能表達一個完整的句子,言語支離破碎,或為詞匯的雜亂堆積,稱“詞的雜拌”。見于精神分裂癥。思維不連貫:在意識障礙情況下出現類思維破裂,其言語內容可能更加雜亂、語句片斷,毫無主題可言。常見于感染或中毒、顱腦外傷引起的意識障礙、癲 性精神障礙。

  6.病理性贅述:以思維過程中主題轉換帶有粘滯性、停留在某些枝節問題上而抓不住主要環節為其主要特征。病人表現講話哆嗦,講半天講不到主題上。當醫生要求病人回答簡要的中心,病人固執地按照自己的思維過程贅述下去。此種思維聯想障礙多見于各種腦器質性損害所致的精神障礙,最典型的是癲 性精神障礙。

  7.思維中斷:在無意識障礙或外界干擾等情況下的思路突然被阻,表現為談話突然中斷,停頓片刻后再開口時,已換了內容或另一話題,患者常形容此刻的思路出現了“空白”或不能解釋。見于精神分裂癥。

  8.思維被奪:在意識清晰時無外界原因,病人體驗到其思維被某種外力奪走。是診斷精神分裂癥的重要癥狀。

  9.思維插入:患者感到某種思維不屬于自己,而是別人或某種外力將思維強行塞入患者的大腦,部分病人可對這些不自主的思潮過程作出妄想性的解釋。

  10.思維云集:又稱強制性思維,是指思潮不受患者意愿的支配,強制性的大量涌現在腦內。內容往往雜亂無章。患者也感到意外,甚至是厭惡的。常突然出現、迅速消失。多見于精神分裂癥。

  11.思維化聲:病人思考時體驗到自己的思想同時變成了言語聲,自己能聽到,是精神分裂癥的特征性癥狀之一。

  12.思維擴散:病人體驗到自己的思想一出現,即盡人皆知,覺得自己的思想與人共享,毫無隱私可言,是診斷精神分裂癥的重要癥狀。

  13.象征性思維:患者將一事物的具體概念與抽象概念混淆,病人以無關的具體概念來代表某一抽象概念,不經病人自己解釋,別人無法理解。多見于精神分裂癥。

  14.語詞新作:病人將不同含義的概念或詞融合、濃縮在一起,或作無關的拼湊,或自創文字、圖形、符號,并賦予特殊的概念,如不經患者解釋,旁人無法理解。多見于精神分裂癥。

  15.邏輯倒錯性思維:推理缺乏邏輯性,既無前提也無根據,或因果倒置,推理離奇古怪,不可理解。見于精神分裂癥等。

  16.強迫觀念:是一些反復出現的想法、沖動、印象或觀念,患者明知不必要、不合理或毫無意義而想排除,卻難以克制,無法擺脫。常伴有緊張、焦躁不安或強迫行為。見于強迫癥、精神分裂癥(早期或恢復期)等。

  第16題

  試題答案:C

  考點:

  ☆☆☆☆☆考點4:低滲性缺水;

  低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發性缺水。缺鈉多于缺水,血清鈉低于正常。細胞外液處于低滲狀態。

  1.病因

  (1)胃腸道消化液持續喪失,如反復嘔吐、胃腸道長期吸引或慢性腸梗阻;

  (2)大創面慢性滲液;

  (3)腎排鈉過多。

  2.臨床表現

  常見癥狀有頭暈、視覺模糊、軟弱無力、脈細速,甚至神志不清、肌痙攣性疼痛、腱反射減弱、昏迷等。

  (1)輕度缺鈉:乏力、頭暈、手足麻木、口渴不明顯。尿Na+減少。血清鈉在130~135mmol/L。每公斤體重缺氯化鈉0.5g。

  (2)中度缺鈉:除上述癥狀外,尚有惡心、嘔吐、脈細速、血壓不穩或下降、淺靜肪萎陷、站立性暈倒。尿少,尿中幾乎不含鈉和氯。血清鈉在120~130mmol/L。每公斤體重缺氯化鈉0.5~0.75g。

  (3)重度缺鈉:病人神志不清、肌痙攣性抽搐、腱反射減弱或消失,出現木僵,甚至昏迷。常發生休克。血清鈉在120mmol/L以下。每公斤體重缺氯化鈉0.75~1.25g。

  3.診斷

  (1)依據病史及表現;

  (2)尿Na+和Cl-明顯減少;

  (3)血清鈉低于135mmol/L;

  (4)紅細胞計數、血紅蛋白、血細胞比容、血非蛋白氮和尿素氮均有增高;

  (5)尿比重常在1.010以下。

  4.治療

  (1)積極處理病因;

  (2)采用含鹽溶液或高滲鹽水靜脈注射:輕度和中度缺鈉時,按估計的缺鈉程度補給,如體重60㎏病人,血清鈉為130~135mmol/L,則每公斤體重缺氯化鈉0.5g,計需氯化鈉30g,先補給1/2量即15g,加日需氯化鈉量4.5g,總計19.5g,可以給5%葡萄糖鹽水2000ml,此外再補日需量液體2000ml。氯化鈉的另1/2(即15g),在第二天補給;重度缺鈉時,因常有休克(低鈉性休克),應先補足血容量后給以輸入高滲鹽水(一般為5%氯化鈉溶液)200~300ml;

  (3)缺鈉伴有酸中毒時,在補充血容量和鈉鹽后,經血氣分析,酸中毒仍未完全糾正時,可給1.25%碳酸氫鈉溶液100~200ml或平衡鹽溶液200ml;

  (4)尿量達到40ml/h后,應補充鉀鹽。

  第17題

  試題答案:D

  考點:

  ☆☆☆☆考點5:休克的治療原則;

  休克的治療原則,是盡早去除引起休克的原因,盡快恢復有效循環血量,糾正微循環障礙,增進心臟功能和恢復人體的正常代謝。

  1.一般緊急措施

  盡快控制活動性大出血,有條件時使用休克褲,保持呼吸道通暢,盡量使病人安靜、避免過多搬動,適當抬高頭部和下肢,通風、保暖。針刺人中、涌泉、足三里、內關、太沖等穴位能提高血壓。

  2.補充血容量

  是抗休克的根本措施,及時的血容量補充,能使早期休克,特別是低血容量性休克得到較快糾正。補液量應根據動脈壓、中心靜脈壓及尿量等監測指標加以調節。

  3.積極處理原發病

  外科疾病引起的休克,不少存在著需要手術處理的原發病,如內臟大出血的控制,壞死腸袢的切除,消化道穿孔的修補和膿液的引流等,應在恢復有效循環血量后,及時手術去除病灶。在不去除原發病變,休克不能糾正的情況下,則應在積極抗休克的同時,及早進行手術治療。

  4.糾正酸堿平衡失調

  在休克早期,一般無需輸注堿性藥物,酸中毒的糾正,有賴于休克的根本好轉。在休克比較嚴重,經檢驗證實有酸中毒時,可考慮輸注堿性藥物,常用4%或5%碳酸氫鈉溶液。

  5.心血管藥物的應用

  在現代抗休克療法中,已很少應用血管收縮劑。血管擴張劑能解除小動脈和小靜脈的痙攣,關閉動靜脈短路、疏通微循環、增加組織灌流量和回心血量。對臉色蒼白,皮膚濕冷以及淤斑、青紫等周圍循環不良,或輸液量已足夠,中心靜脈壓高于正常,但血壓脈搏仍無改善而無其他心力衰竭表現的休克病人,血管擴張劑有較好療效。在使用血管擴張劑的過程中,血管容積相對增加,可引起不同程度的血壓下降,故在應用前,需先補足血容量,以免血壓驟降,造成死亡。

  6.治療DIC、改善微循環

  通過擴充血容量和應用血管擴張劑,微循環障礙一般可以得到改善,出現DIC現象時,應使用肝素治療。必要時,尚可應用抗纖維蛋白溶解藥物,阻止纖維蛋白溶酶的形成。

  7.皮質激素的應用

  皮質激素一般用于感染性休克和嚴重休克。一般主張大劑量應用,如甲基強的松龍30mg/kg或地塞米松1mg~3mg/kg,加入5%葡萄糖溶液中,一次靜脈滴完。為防止副作用的產生,一般只用1~2次。

  第18題

  試題答案:C

  考點:

  ☆☆☆☆考點6:肛瘺;

  1.概念

  肛瘺是與肛周皮膚相通的感染性管道,由內口、瘺管、外口三部分組成,內口常位于直腸下部或肛管,多為一個;外口位于肛周皮膚上,可為一個或多個。

  2.分類

  (1)按瘺管位置高低分類:

  低位肛瘺:瘺管位于外括約肌深部以下。可分為低位單純性肛瘺(只有一個瘺管)和低位復雜性肛瘺(有多個瘺口和瘺管)。

  高位肛瘺:瘺管位于外括約肌深部以上。可分為商位單純性肛瘺(只有一個瘺管)和高位復雜性肛瘺(有多個瘺口和瘺管)。

  (2)按瘺管與括約肌的關系分類:

  肛管括約肌間型:約占肛瘺的70%,多因肛管周圍膿腫引起。瘺管位于內外括約肌之間,內口在齒狀線附近,外口多在肛緣附近,為低位肛瘺。

  經肛管括約肌型:約占25%,多因坐骨肛管間隙膿腫引起,可為低位或高位肛瘺。瘺管穿過外括約肌、坐骨直腸間隙,開口于肛周皮膚上。

  肛管括約肌上型:為高位肛瘺,少見,約占4%。

  肛管括約肌外型:最少見,僅占1%。這類肛瘺常因外傷、腸道惡性腫瘤、Crohn病引起,治療較為困難。

  3.診斷

  (1)在肛門周圍發現有外瘺口,并不斷有少量膿性、血性、粘液性分泌物為主要癥狀。

  (2)較大的高位肛瘺,因瘺管位于括約肌外,不受括約肌控制,常有糞便及氣體排出。

  (3)由于分泌物的刺激,肛門部潮濕、痛癢,有時形成濕疹。

  (4)當外口愈合,瘺管中有膿腫形成時,可感到明顯疼痛,同時可伴有發熱、寒顫、乏力等全身感染癥狀,膿腫穿破或切開引流后,癥狀緩解。上述癥狀反復發作是肛瘺的臨床特點。

  檢查時在肛周皮膚上可見單個或多個外口,呈紅色乳頭狀隆起,擠壓時有膿液或血性分泌物排出。外口的數目及與肛門的位置關系對診斷肛瘺很有幫助;外口數目越多,距離肛緣越遠,肛瘺越復雜。

  Goodsall規律:在肛門中間劃一橫線,若外口在橫線后方,瘺管常是彎形,內口常在肛管后正中處;若外口在橫線前方,瘺管常是直形,內口常在附近的肛竇上。外口在肛緣附近,一般為括約肌間瘺;距離肛緣較遠,則為經括約肌瘺。若瘺管位置較低,自外口向肛門方向可觸及索條樣瘺管。

  第19題

  試題答案:C

  考點:

  ☆☆☆☆考點1:尿結石概述;

  尿路結石是最常見的泌尿外科疾病之一。男女之比為3:1。我國南方發病率明顯高于北方。上尿路結石多于下尿路結石。

  1.影響成石的因素

  (1)流行病學因素:包括年齡、性別、職業、經濟狀況、飲食習慣、水分攝入量、氣候、代謝及遺傳等。食物中蛋白、精制糖過多,纖維素減少易形成上尿路結石。

  (2)尿pH的改變:尿酸、胱氨酸結石易在酸性尿中形成,而磷酸鹽結石易在堿性尿中形成。

  (3)尿中成石物質排出過多:長期臥床,甲狀旁腺功能亢進等使尿鈣排出增多;痛風、慢性腹瀉等使尿酸排出增加;還有高草酸尿癥和高胱氨酸尿癥。

  (4)尿中抑制結石形成的物質減少:如枸櫞酸鹽、焦磷酸鹽、鎂、酸性粘多糖等。

  (5)尿量減少,使成石物質濃度增高。

  (6)尿路感染。

  (7)尿路梗阻。

  磷酸鎂銨和磷酸鈣石與感染和梗阻有關;尿酸結石與尿酸代謝異常有關,胱氨酸石是罕見的家族遺傳疾病。

  總之,多種因素可促使結石形成,尿中形成結石晶體的鹽類濃度過高,抑制晶體形成的物質不足及核基質的存在是結石形成的主要因素。

  2.尿路結石成分及性質

  (1)酸鈣結石:最常見,質硬、棕褐色,多為桑葚樣,X線片可見顯影。

  (2)磷酸鹽結石:質軟、灰白或棕色,表面粗糙,X線片可見分層現象。

  (3)尿酸結石:黃棕色,X線片均勻顯影。

  (4)胱氨酸結石:淡黃色,表面光滑呈蠟樣,X線片均勻顯影。

  3.病理生理

  尿路結石原發于腎和膀胱,可引起尿路梗阻、直接損傷、感染及惡性變。結石在排出的過程中造成梗阻,其上方發生尿路積水。結石可停留或嵌頓于腎盞頸、腎盂輸尿管連接處、輸尿管跨越髂血管處、輸尿管膀胱連接處及尿道。較長時間急性完全性梗阻可導致腎積水,腎皮質變薄,腎功能逐漸受損,以至功能喪失。結石停留于輸尿管下1/3處最多見。

  第20題

  試題答案:E

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