第 1 頁：試題

第 11 頁：答案

　　第67題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：幾種類型腸炎的臨床特點;

　　1.輪狀病毒腸炎

　　輪狀病毒是秋、冬季小兒腹瀉最常見的病原。本病多見于6～24個月的嬰幼兒，大于4歲者少見。男多于女。潛伏期為1～3天，起病急，常伴有發熱和上呼吸道感染癥狀，一般無明顯中毒癥狀。患兒在病初即發生嘔吐，常先于腹瀉。大便次數增多，水樣或蛋花湯樣，無腥臭味。常出現脫水和酸中毒癥狀。本病為自限性疾病，數日后嘔吐漸停，腹瀉減輕，不喂乳類的患兒恢復更快。病程約3～8天，少數較長。大便鏡檢偶有少量白細胞。感染后1～3天大便中即有大量病毒排出，最長可達6天。血清抗體一般在感染后3周上升。

　　2.大腸桿菌腸炎：多發生在氣溫較高的季節，5～8月份為多。

　　(1)致病性大腸桿菌腸炎：潛伏期2～2天，起病較緩。大便每日5～10余次，量中等，呈黃綠色或蛋花樣稀便伴較多粘液，有發霉臭味;鏡檢有少量白細胞。常伴嘔吐，輕癥無發熱及全身癥狀，嚴重者可伴發熱、脫水及電解質紊亂。病程約1～2周，體弱兒病程遷延。

　　(2)產毒性大腸桿菌腸炎：潛伏期1～2天，起病較急。臨床癥狀與致病性大腸桿菌腸炎相似。

　　(3)侵襲性大腸桿菌腸炎：潛伏期18～24小時，起病急，腹瀉頻繁，大便呈粘凍狀，帶膿血。常伴惡心、嘔吐高熱、腹痛和里急后重，可出現嚴重的中毒癥狀甚至休克。

　　(4)出血性大腸桿菌腸炎：大便次數增多，開始為黃色水樣便，后轉為血水便，有特殊臭味;大便鏡檢有大量紅細胞，常無白細胞。伴腹痛，個別病例可伴發溶血尿毒綜合征和血小板減少性紫癜。

　　(5)粘附性大腸桿菌腸炎;多見于嬰幼兒，發熱、腹瀉，大便為黃色稀水狀。

　　3.空腸彎曲菌腸炎

　　潛伏期約2～11天。全年均可發病，多見于夏季，可散發或暴發流行。6個月～2歲嬰幼兒發病率高，為人畜共患的疾病，以侵襲性感染為主。癥狀與細菌性痢疾相似。

　　4.耶爾森菌小腸結腸炎

　　多發生在冬春季節，可散發或暴發流行;動物是重要的傳染源，以糞-口途徑傳播為主，常累及嬰兒和兒童。癥狀因年齡而異小于5歲患兒以急性水瀉起病，可有粘液便、膿血便伴時急后重，大便鏡檢有紅細胞、白細胞。大于5歲患兒除腹瀉外，可伴發熱、頭痛、嘔吐、腹痛(多由腸系膜淋巴結炎所致)，甚至與闌尾炎相似，亦可引起咽痛和淋巴結炎。由產生腸毒素菌株引起者，可出現頻繁水瀉和脫水。嚴重病例可發生腸穿孔和腹 膜炎。病程一般1～3周，少數可遷延數月。

　　5.鼠傷寒沙門菌小腸結腸炎

　　全年均有發生，夏季發病率高，絕大多數患兒為小于2歲的嬰幼兒，新生兒和<1歲嬰兒尤易感染，常引起暴發流行。臨床表現輕重不一，發病較急，有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、腹脹、發熱;大便每天數次至數10次，稀糊狀、帶有粘液甚至膿血，性質多變，有特殊臭味;鏡檢有紅、白細胞和膿細胞。嚴重者可出現脫水、酸中毒、全身中毒癥狀，甚至發生休克;亦可引起敗血癥、腦脊髓膜炎。病程遷延，有并發癥者可長達數周。帶菌率高，部分患兒病后排菌可達2個月以上。

　　6.抗生素誘發的腸炎

　　長期應用廣譜抗生素可使腸道菌群失調，使腸道內耐藥的金葡菌、綠膿桿菌、變形桿菌、某些梭狀芽胞桿菌和白色念珠菌等大量繁殖引起腸炎。發病多在持續用藥二三周后，亦有短至數日者。體弱、嚴重的原發病、長期應用腎上腺皮質激素或抗癌藥，或免疫功能低下者更易發病。嬰幼兒病情多較重。

　　(1)金黃色葡萄球菌腸炎：原發性者少見。它是細菌侵襲腸壁和產生腸毒素所致。主要癥狀為腹瀉，輕癥日瀉數次，停藥后即逐漸恢復：重癥腹瀉頻繁，大便有腥臭味，呈黃或暗綠色，水樣，粘液較多，少數為血便。可出現脫水、電解質紊亂和酸中毒。伴有腹痛和不同程度的中毒癥狀如發熱、惡心、嘔吐、乏力、譫妄，甚至休克。大便鏡檢有大量膿細胞和成簇的革蘭陽性球菌，培養有金葡菌生長，凝固酶試驗陽性。

　　(2)假膜性小腸結腸炎：由難辨梭狀芽胞桿菌引起。除萬古霉素和胃腸道外用的氨基糖苷類抗生素外，幾乎各種抗生素均可誘發本病，可在用藥1周內或遲至停藥后4～6周發病。亦見于外科術后，、腸梗阻、腸套疊、巨結腸和腎衰等衰弱患者。

　　主要癥狀為腹瀉，輕癥每日大便數次，停抗生素后即很快痊愈。重癥頻瀉，大便為黃或黃綠色，水樣，可有假膜排出，少數大便帶血。可出現脫水、電解質紊亂和酸中毒。伴有腹痛、腹脹和中毒癥狀，嚴重者可發生休克。對可疑病例可行直腸鏡和乙狀結腸鏡檢查。大便做厭氧菌培養、組織培養法檢測細胞毒素可協助確診。

　　(3)真菌性腸炎：常為白色念珠菌所致，常伴鵝口瘡。大便次數增多，稀黃，泡沫較多，帶粘液，有時可見豆腐渣樣細塊(菌落)，偶見血便，鏡檢可見真菌芽生細胞和假菌絲。做大便真菌培養進行鑒別。

　　☆☆☆☆☆考點9：小兒腹瀉病的治療;

　　小兒腹瀉的病的治療原則為：調整飲食;預防和糾正脫水;合理用藥;加強護理，預防并發癥。

　　1.急性腹瀉的治療

　　(1)飲食療法

　　腹瀉時進食和吸收減少，而營養需要量增加(腸粘膜損傷的恢復，發熱時代謝旺盛，侵襲性腸炎丟失蛋白等)，如限制飲食過嚴或禁食過久常造成營養不良，并發酸中毒，以致病情遷延不愈影響生長發育。應強調繼續飲食，滿足重量需要，補充疾病消耗，以縮短腹瀉后的康復時間，但應根據疾病的特殊病理生理狀況、個體消化吸收功能和平時的飲食習慣進行合理調整。有嚴重嘔吐者可暫時禁食4～6小時(不禁水)，待好轉后繼續喂食，由少到多，由稀到稠。以母乳喂養的嬰兒繼續哺乳，暫停輔食：人工喂養兒可喂以等量米湯或衡釋的牛奶或其他代乳品，由米湯、粥、面條等逐漸過渡到正常飲食。病毒性腸炎可暫停乳類喂養，改為豆制代乳品，或發酵奶，或去乳糖奶粉以減輕腹瀉，縮短病程。腹瀉停止后繼續給予營養豐富的飲食，并每日加餐一次，共2周。

　　(2)糾正水、電解質紊亂及酸堿失衡：脫水往往是急性腹瀉死亡的主要原因，合理的液體療法是降低病死率的主要關鍵。

　　①口服補液：世界衛生組織推薦的口服液(WHO ORS)可用于腹瀉時預防脫水及輕、中度脫水而無明顯周圍循環障礙者。輕度脫水口服液量約50～80ml/kg，中度脫水約80～100mg/kg，于8～12小時內將累積損失量補足;脫水糾正后，將余量用等量水稀釋按病情需要隨意口服。新生兒和有明顯嘔吐、腹脹、休克、心腎功能不全或其他嚴重并發癥的患兒不宜采用口服補液。

　　②靜脈輸液：適用于中度以上脫水或吐瀉嚴重的患兒。

　　1)第一天補液

　　總量：包括補充累積損失量、繼續損失量和生理需要量，一般輕度脫水約為90～120ml/kg、中度脫水約為120～150ml/kg，重度脫水約為150～180ml/kg，對少數營養不良，心、肺、腎功能不全者等病兒尚應根據具體病情分別作較詳細的計算;

　　溶液種類：溶液中電解質溶液與非電解質溶液的比例應根據脫水性質(等滲、低滲、高滲)分別選用，若臨床判斷脫水性質有困難時，可先按等滲脫水處理;

　　輸液速度：主要取決于脫水程度和繼續損失的量和速度，對重度脫水有明顯周圍循環障礙者應先快速擴容;累積損失量(扣除擴容液量)一般在8～12小時內補完，約每小時8～10ml/kg;脫水糾正后，補充生理和異常的損失量時速度宜減慢，于12～16小時內補完，約每小時5ml/kg若吐瀉緩解，可酌情減少補液量或改為口服補液;

　　糾正酸中毒：因輸入的混合溶液中已含有一部分堿性溶液，輸液后循環和腎功能改善，酸中毒可隨即糾正;對重度酸中毒可根據臨床癥狀結合血氣測定結果，另加堿性液(如碳酸氫鈉)糾正;

　　糾正低鉀、低鈣、低鎂：見尿后應及時補鉀，按每日3～4mmol/kg(相當于氯化鉀200～300mg/kg)，缺鉀癥狀明顯者可增至4～6mmol/kg(相當于氯化鉀300～450mg/kg)。輕度脫水可分次口服;中、重度脫水可予靜滴。氯化鉀靜滴濃度不得超過0.3(40mmol/L)。補鉀一般持續4～6天，嚴重缺鉀教師應適當延長;出現低鈣癥狀時可用10%的葡萄糖酸鈣加葡萄糖稀釋后靜注;低鎂者用25%硫酸鎂按每次0.1ml/kg深部肌肉注射，每6小時一次，每日3～4次，癥狀緩解后停用。

　　2)第2天及以后的補液：經第1天補液后，脫水和電解質紊亂已基本糾正，主要是補充生理的和異常的繼續損失量(防止發生新的累積損失)，繼續補鉀，供給熱量。一般可改為口服補液。若腹瀉仍頻或口服液量不足，仍需靜脈補液。補液量需根據吐瀉和進食情況估算。一般生理需要量按每日60～80ml/kg，用1/5張含鈉液補充。異常繼續損失量是丟失多少補充多少，用1/2～1/3張含鈉液補充。將兩部分加在一起于12～24小時內均勻靜滴。

　　(3)藥物治療

　　①控制感染：

　　1)水樣便腹瀉患者(約占70%)多為病毒及非侵襲性細菌所致，一般不用抗生素，應合理使用液體療法，選用微生態制劑和粘膜保護劑。如伴有明顯中毒癥狀不能用脫水解釋者，尤其是對新生兒、幼嬰、衰弱患兒(免疫功能低下)和重癥患兒亦可酌情選用抗生素治療。

　　2)粘液、膿血便患者多為侵襲性細菌感染，應根據臨床特點，針對病原選用抗菌藥物，再根據大便細菌培養和藥敏試驗結果進行調整。大腸桿菌、空腸彎曲菌、耶爾森菌、鼠傷寒沙門菌所致感染常選用慶大霉素、卡那霉素、氨芐霉素、紅霉素、氯霉素、頭孢霉素、諾氟沙星、環丙沙星、呋喃唑酮、復方新諾明等。金黃色葡萄球菌腸炎、假膜性腸炎、真菌性腸炎應立即停用原使用的抗生素，根據癥狀可選用萬古霉素、新青霉素、利福平、甲硝唑或抗真菌藥物治療。

　　②微生態療法：有助于恢復腸道正常菌群的生態平衡，抑制病原菌定植和侵襲，有利于控制腹瀉。常用雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌和糞鏈球菌制劑。

　　③腸粘膜保護劑：有吸附病原體和毒素，維持腸細胞的吸收和分泌功能;與腸道粘液糖蛋白相互作用可增強其屏障功能，阻止病原微生物的攻擊，如蒙脫石粉。

　　2.遷延性和慢性腹瀉治療

　　因遷延性、慢性腹瀉常伴有營養不良和其他并發癥，病情較為復雜，必須采取綜合治療措施。

　　(1)積極尋找引起病程遷延的原因，針對病因進行治療，切忌濫用抗生素，避免腸道菌群失調。

　　(2)預防和治療脫水、糾正電解質及酸堿平衡紊亂。

　　(3)營養治療

　　此類病兒多有營養障礙，繼續喂養(進食)是必要的治療措施，禁食對機體有害。

　　(4)藥物治療

　　①抗菌藥物應慎用，僅用于分離出特異病原的感染患兒，并根據藥物第三試驗選用。

　　②補充微量元素和維生素 如鋅、鐵、煙酸、維生素A、B12、B1、C和葉酸等，有助于腸粘膜的修復。

　　③應用微生態調節劑和腸粘膜保護劑。

　　(5)中醫辨證論治有良好療效，并可配合推拿、捏脊、針灸和磁療等。

　　第68題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點17：并存癥及并發癥的治療;

　　對并存佝僂病、營養不良者，應予相應治療。對并發膿胸、膿氣胸者，及時抽膿抽氣。

　　遇下列情況則考慮胸腔閉式引流：

　　1.年齡小，中毒癥狀重;

　　2.膿液粘稠，經反復穿刺排膿不暢者;

　　3.張力性氣胸。至肺大皰可隨炎癥控制而消失。

　　☆☆☆☆☆考點19：細菌性肺炎的特點;

　　1.葡萄球菌肺炎

　　金黃色葡萄球菌致病力強，能產生多種毒素與酶，包括：外毒素、殺白細胞素、腸毒素、表皮剝脫素及血漿凝固酶、透明質酸酶等。以肺部廣泛出血、壞死、多發性小膿腫為其病理特點。炎癥易擴散至其他部位，如心包、腦、肝、皮下組織等處，引起遷徙化膿性病變。本病多見于新生兒及嬰幼兒。臨床起病急，病情重，發展快。多呈馳張高熱，嬰兒可呈稽留熱。中毒癥狀明顯，面色蒼白，咳嗽，呻吟，呼吸困難，肺部體征出現較早，雙肺可聞及中、細濕羅音，可合并循環、神經及胃腸道功能障礙。皮膚常見猩紅熱樣或蕁麻疹樣皮疹。并發膿胸、膿氣胸時呼吸困難加劇，并有相應體征。胸部X線常見肺浸潤、多發生肺膿腫、肺大皰和膿胸、膿氣胸等。易變性是金葡肺炎的另一X線特征。

　　2.流感嗜血桿菌肺炎

　　是由流感嗜血桿菌引起，此菌可分為非莢膜型，病變可呈大葉性或小葉性，但多呈大葉分布。多見于小于4歲小兒，常并發于流感病毒或葡萄球菌感染的病人。由于廣泛使用廣譜抗生素、免疫抑制劑以及院內感染等因素，流感嗜血桿菌感染有上升趨勢。臨床起病較緩，病程為亞急性，病情較重，全身中毒癥狀重，面色蒼白，有發熱、痙攣性咳嗽、呼吸困難、發紺、鼻翼動和三凹征等;肺部體檢有濕羅音或實變體征。易并發膿胸、腦膜炎、敗血癥、心包炎、化膿性關節炎、中耳炎等。胸部X線表現多種多樣，可呈支氣管肺炎、大葉性肺炎或肺段實變改變，常伴胸腔積液征。

　　第69題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：營養性缺鐵性貧血的實驗室檢查;

　　1.血象

　　血紅蛋白降低比紅細胞減少明顯，呈小細胞低色素性貧血。血涂片可見紅細胞大小不等，以小細胞為多，中央淡染區擴大。平均紅細胞容積(MCV)小于80fl，平均紅細胞血蛋白量(MCH)小于26pg，平均紅細胞血紅蛋白濃度(MCHC)小于0.31。網織紅細胞數正常或輕度減少。白細胞、血小板一般無特殊改變。

　　2.骨髓象

　　幼紅細胞增生活躍，以中、晚幼紅細胞增生為主。各期紅細胞均較小，胞漿量少，邊緣不規則，染色偏藍，顯示胞漿成熟程度落后于胞核。粒細胞系、巨核細胞系一般無明顯異常。

　　3.鐵代謝的檢查

　　(1)血清鐵蛋白(SF)：SF值可較靈敏地反應體內貯鐵情況。其放射免疫法測定值低于12 μg/L提示缺鐵。

　　(2)紅細胞游離原卟啉(FEP)：紅細胞內缺鐵時原卟啉不能完全與鐵結合成血紅素，血紅素減少又反饋性地使原卟啉合成增多，因此未被利用的原卟啉在紅細胞內堆積，使FEP值增高。

　　(3)血清鐵(SI)、總鐵結合力(TIBC)和轉鐵蛋白飽和度(TS)：缺鐵性貧血時SI降低，TIBC增高及TS降低。SI小于9.0～10.7μmol/L(50～60μg/dl)有意義。TIBC大于62.7mol/L(350μg/dl)及TS小于15%意義。

　　(4)骨髓可染鐵：骨髓涂片用普魯士藍染色鏡檢，缺鐵時細胞外鐵粒減少，鐵粒幼細胞數亦可減少(小于15%)，是反映體內貯存鐵的敏感而可靠的指標。

　　第70題

　　試題答案：D

　　第71題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點8：神經和體液調節;

　　1.腎交感神經

　　興奮時將導致尿量減少。其機制為：

　　(1)入球小動脈收縮作用大于出球小動脈，腎小球毛細血管灌注壓下降，腎小球濾過率減少。

　　(2)刺激近球小體中顆粒細胞釋放腎素，引起循環血中血管緊張素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加腎小管對NaC1和水重吸收。

　　(3)直接支配腎小管，增加腎小管對NaC1和水重吸收。

　　2.抗利尿激素

　　即血管升壓素，由下丘腦視上核和室旁核的神經元合成，貯存于神經垂體，作用于遠曲小管與集合管上皮細胞管周膜上的況受體，增加對水的通透性，從而引起抗利尿作用。主要分泌調節因素有：

　　(1)血漿晶體滲透壓：當機體大量失水導致血漿晶體滲透壓升高時，抗利尿激素分泌增多，使腎對水重吸收增多而尿量減少;相反，大量飲清水后，血漿晶體滲透壓降低，抗利尿激素分泌減少，結果導致腎對水重吸收減少而尿量增多，后者稱為水利尿。

　　(2)循環血量：當機體大量失血導致循環血量減少時，容量感受器所受牽張刺激減小，反射性引起抗利尿激素分泌增多，使腎對水重吸收增多;循環血量增多時，則發生相反的變化。

　　(3)其他：動脈血壓升高可通過刺激頸動脈窒壓力感受器，反射性地抑制抗利尿激素釋放，血管緊張素Ⅱ則可刺激其分泌。

　　3.醛固酮

　　主要來自腎素-血管緊張素-醛固酮系統。該系統調節腎尿生成主要是醛固酮。醛固酮由腎上腺皮質球狀帶分泌，其作用是促進遠曲小管與集合管主細胞重吸收Na+和排出K+(保Na+排K+)，同時導致水跟隨著重吸收。血管緊張素Ⅱ對腎尿生成也有調節作用：

　　(1)刺激醛固酮的合成和分泌;

　　(2)直接刺激近球小管對NaCl的重吸收;

　　(3)刺激神經垂體釋放抗利尿激素。

　　第72題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：血漿蛋白質來源及功能;

　　1.血漿蛋白質來源：血漿蛋白質絕大部分在肝臟合成，γ球蛋白由漿細胞合成。此外，血漿中有很多酶除個別由血管壁細胞產生，大多由外分泌腺或組織細胞產生后分泌或溢入血液。

　　2.血漿蛋白質功能

　　(1)維持血漿膠體滲透壓雖然血漿膠體滲透壓僅占血漿總滲透壓的極小部分，但它對水在血管內外的分布起決定作用。正常人血漿膠體滲透壓的大小取決于血漿蛋白質的摩爾濃度。清蛋白在血漿中的摩爾濃度高，故對血漿滲透壓的維持起重要作用。

　　(2)維持血漿正常的pH蛋白質是兩性電解質，血漿蛋白鹽與相應的蛋白質形成緩沖對參與維持血漿正常的pH。

　　(3)運輸作用血漿中的清蛋白能與脂肪酸、Ca2+、膽紅素、磺胺等多種物質結合。血漿蛋白質還可與親脂性物質結合，血漿蛋白還能與易被細胞攝取和易隨尿排除的小分子結合，防止它們從尿丟失。血漿中還有皮質激素傳遞蛋白、運鐵蛋白、銅藍蛋白等，這些載體蛋白除運輸血漿中的物質外，還具有調節被運輸物質代謝的作用。

　　(4)免疫功能。

　　(5)催化作用血漿中有三類酶：①血漿功能酶：它主要在血漿發揮作用，如凝血及纖溶系統的多種蛋白水解酶;②外分泌酶：如胃蛋白酶、胰蛋白酶、胰淀粉酶和胰脂肪酶等。在生理條件下這些酶少量逸入血漿，但當這些臟器受損時，逸入血漿的酶量增加，血漿內相關酶的活性增高;③細胞酶：為存在于細胞和組織內參與物質代謝的酶類。隨著細胞的不斷更新，這些酶可釋放入血。正常時它們在血漿中含量甚微。這些酶大部分無器官特異性;小部分來源于特定的組織，表現為器官特異性。當特定的器官有病變時，血漿中相應的酶活性增高，可用于臨床酶學檢驗。

　　(6)營養作用體內的某些細胞能吞飲血漿中的蛋白質，然后由細胞內的酶類將其分解成氨基酸參入氨基酸池，用于組織蛋白質的合成，或轉變成其他含氮化合物。此外，蛋白質還能分解供能。

　　(7)凝血、抗凝血和纖溶作用血漿中存在眾多的凝血因子、抗凝血和纖溶物質，它們在血液中相互作用、相互制約，保持循環血流通暢。

　　第73題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點4：化生的概念及類型;

　　1.概念

　　一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉化為另一種分化成熟細胞的過程稱化生。

　　2.類型

　　(1)鱗狀上皮化生：支氣管柱狀上皮因慢性炎癥化生為鱗狀上皮;慢性宮頸炎時，子宮頸柱狀上皮化生為鱗狀上皮。

　　(2)腸上皮化生：慢性萎縮性胃炎時，胃的粘膜上皮化生為小腸型或大腸型的粘膜上皮。

　　(3)結締組織和支持組織化生：一種間葉組織化生為另一種間葉組織，如結締組織可化生為骨、軟骨等組織。

　　☆☆☆考點11：凋亡的概念;

　　凋亡是指活體內單個細胞或小團細胞的死亡，其死亡細胞的細胞膜和細胞器膜不破裂，不引起死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應。凋亡的發生與基因調節有關，故又稱之為程序性細胞死亡。

　　凋亡與胚胎發生、發展、個體形成、器官的細胞平衡穩定等有密切的關系，而且在人類腫瘤發生、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的發生上具有重要意義。

　　第74題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：細菌性痢疾;

　　細菌性痢疾是痢疾桿菌引起的腸道傳染病。可分為急性細菌性痢疾、中毒型細菌性痢疾和慢性細菌性痢疾。

　　1.病理變化

　　急性細菌性痢疾病變主要發生于大腸，以乙狀結腸和直腸最重。病變初期表現為急性粘液卡他性炎，隨后大量纖維素滲出，與壞死的粘膜組織、中性粒細胞等一起形成特征性的假膜(假膜性炎)。假膜脫落后形成表淺、大小不等的“地圖狀潰瘍”。愈合后很少形成腸狹窄。

　　中毒型細菌性痢疾腸道病理變化表現為卡他性腸炎或濾泡性腸炎。雖然腸道病理變化較輕，但常于發病后數小時內發生中毒性休克和呼吸衰竭。

　　慢性細菌性痢疾由急性細菌性痢疾遷延而來。腸道病理變化表現為新老病變相互混雜。

　　2.臨床病理聯系

　　(1)毒血癥：發熱、頭痛、乏力、食欲不振和末梢血白細胞增多。

　　(2)腹痛和腹瀉：與炎癥滲出和病變腸管蠕動增強有關。

　　(3)里急后重和排便次數增多：與直腸壁受炎癥刺激有關。

　　(4)中毒性休克：嚴重的毒血癥引起，多發生于2～7歲的小兒，多由福氏或宋氏痢疾桿菌引起。

　　第75題

　　試題答案：B

　　第76題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：細菌的特殊結構;

　　細菌的特殊結構包括莢膜、鞭毛、菌毛及芽胞。

　　1.莢膜的定義及與細菌致病性的關系

　　有莢膜在其細胞壁外有一層較厚(>0.2mm)較粘稠的結構，其化學成分多數菌為多糖，少數菌為多肽。莢膜的形成與環境條件有密切關系，其具有抗原性，為分型和鑒定細菌的依據。莢膜的功能包括：(1)抗吞噬作用;(2)粘附作用;(3)抗有害物質的損傷作用，與細菌致病性有關。

　　2.鞭毛的定義及與醫學的關系

　　弧菌、螺菌、占半數的桿菌及少數球菌由其細胞伸出菌體外細長的蛋白性絲狀體，稱為鞭毛。根據鞭毛菌上鞭毛位置和數量，分為單毛菌、雙毛菌、叢毛菌和周毛菌。鞭毛是運動器，它使鞭毛菌趨向營養物質，而逃避有害物質并且具有抗原性并與致病性有關。例如沙門菌的H抗原，具有使腸道菌穿透腸粘液層侵及腸粘膜上皮細胞的能力。

　　3.菌毛的定義、分類和與醫學的關系

　　許多G-菌及個別G+在其菌體表面有細而短、多而直的蛋白性絲狀體，稱為菌毛。菌毛分為普通菌毛和性菌毛兩類：

　　(1)普通菌毛，數量多、短而直，它使細菌粘附于宿主細胞表面致病;

　　(2)性菌毛，每菌僅數根粗而長的性菌毛，它由F質粒表達。有性菌毛菌稱為F+菌，可通過性菌毛的結合，將遺傳信息如細菌毒力、耐熱性等傳遞給予F-受體菌。

　　4.芽胞的定義及與醫學的關系

　　需氧或厭氧芽胞桿菌屬的細菌繁殖體，當處于不利的外界環境下，在菌體內形成厚而堅韌芽胞壁及外殼的圓形或卵圓形小體，稱為芽胞。它為細菌的休眠狀態，其抵抗力遠遠大于繁殖體，由于芽胞對熱、干燥、輻射及消毒劑有很強的抵抗力，所以是是滅菌效果的指征。芽胞可存活在自然界數年以上，一旦條件適宜，又能出芽回復為繁殖體而致病，例如炭疽、破傷風、肉毒中毒和氣性壞疽等，均由芽胞菌引起。

　　第77題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：病毒的感染類型;

　　根據臨床癥狀的有無，區分為顯性感染和隱性感染;按病毒在機體內滯留的時間，分急性感染和持續性感染，后者又分為慢性感染、潛伏感染和慢發病毒感染。

　　隱性感染指病毒進入機體后，不引起臨床癥狀。隱性感染的機體，仍有向外界散播病毒的可能，在流行學上具有十分重要意義。隱性感染后，機體可獲得特異性免疫力。

　　1.慢性感染

　　指顯性或隱性感染后，病毒并未完全清除，可持續存在于血液或組織中并不斷排出體外或經輸血，注射而傳播。病程常達數月至數十年，患者表現輕微或無臨床癥狀，如HBV、巨細胞病毒、EB病毒感染。

　　2.潛伏感染

　　指顯性或隱性感染后，病毒基因存在于一定組織或細胞內，但并不能產生感染性病毒但在某些條件下可被激活而急性發作。病毒僅在臨床出現間隙性急性發作時才被檢出在非發作期，用一般常規方法不能分離出病毒。如單純皰疹病毒1型感染后，在三叉神經節中潛伏此，時機體既無臨床癥狀也無病毒排出。以后由于機體受物理、化學、或環境因素等影響，使潛伏的病毒增殖。沿感覺神經到達皮膚，發生唇單純皰疹。又如水痘-帶狀皰疹病毒(VZV)。初次感染主要在兒童引起水痘，病愈后病毒潛伏在脊髓后根神經節或顱神經的感覺神經節細胞內，暫時不顯活性，當局部神經受冷、熱、壓迫或X線照射以及患腫瘤等機體免疫功能下降時，潛伏的病毒則活化，增殖，沿神經干擴散到皮膚發生帶狀皰疹。

　　3.慢發病毒感染

　　有很長的潛伏期。達數月，數年甚至數十年之久。以后出現慢性進行性疾病。最終常為致死性感染。如艾滋病以及麻疹病毒引起的亞急性硬化性全腦炎(SSPE)。除尋常病毒外，還有一些非尋常病毒或待定生物因子(如朊粒)也可能引起慢發感染。

　　☆☆☆☆考點1：甲型肝炎病毒;

　　1.生物學性狀

　　甲型肝炎病毒(HAV)屬于小RNA病毒科，嗜肝RNA病毒。直徑約為27nm，呈20面體立體對稱，無包膜。本病毒比腸道病毒更耐熱，60℃1小時不被滅活。病毒核酸為單正股RNA。 HAV只有一個血清型。黑猩猩和狨猴對HAV敏感。HAV可在培養細胞上進行培養但增殖非常緩慢，不引起細胞裂解，且病毒釋放亦十分緩慢。

　　2.致病性與免疫性

　　(1)傳染源與傳播途徑

　　HAV主要通過糞-口途徑傳播，傳染源多為患者。甲型肝炎的潛伏期為15～50天，病毒常在患者轉氨酶升高前5～6天就存在于患者的血液和糞便中發病后2周開始，糞便中不再排出病毒。HAV隨患者糞便排出體外，通過污染水源、食物海產品、食具等傳播而造成散發流行或大流行。

　　(2)致病機制與免疫

　　HAV經口侵入人體，但如何經消化道后最終在肝細胞中增殖則尚未闡明。由于病毒在組織培養細胞中增殖緩慢并不直接造成細胞損害，推測致病機制除病毒的直接作用外，機體的免疫應答可能在引起肝組織損害上起一定作用。

　　在甲型肝炎的顯性感染或隱性感染中，機體都可產生抗-HAV的IgM和IgC抗體。前者在急性期和恢復期早期出現，后者在恢復期后期出現，并可維持多年，對病毒的再感染有免疫力。

　　甲型肝炎患者預后良好。不會轉變為慢性，亦無病毒攜帶者。

　　3.微生物學檢查和防治原則

　　一般不進行病原學檢查，但為與其他型肝炎鑒別，可檢測抗HAV IgM。流行病學調查，特別是檢測群體中抗HAV陽性率，了解人群的免疫力，以預測發生甲型肝炎的可能性，則需檢測抗HAV IgC。

　　甲型肝炎的預防有滅活疫苗和減毒活疫苗。

　　第78題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：補體激活的調節;

　　1.補體的自身調控

　　補體激活過程中產生的大量生物活性物質極不穩定，易發生自行衰變，成為補體激活過程中的自控機制。

　　2.補體調節因子的調控

　　(1)C1抑制物：能與活化C1中的C1s結合，使其喪失酯酶活性。C1抑制物缺陷可引起人類遺傳性血管神經性水腫。

　　(2)C4結合蛋白：能與C4b結合，輔助I因子裂解液相中的C4b;競爭抑制C2和C4b的結合，阻止經典途徑C3轉化酶(C4b2b)形成;從C4b2b中解離置換C2b，加速經典途徑C3轉化酶衰變失活。

　　(3)H因子：能與C3b結合，輔助I因子裂解液相中的C3b;競爭抑制B因子對C3b的結合，阻止替代途徑C3轉化酶(C3bBb)形成;從C3bBb中解離置換Bb片段，促進替代途徑C3轉化酶衰變失活。

　　(4)I因子：具有絲氨酸蛋白酶活性，在C4bp、H因子和膜輔助因子蛋白等調節因子協同作用下，能使C4b和C3b裂解失活，從而對經典的替代途徑C3轉化酶的形成產生抑制作用。I因子缺陷可使患者反復發生細菌性感染。

　　(5)S蛋白：又稱攻膜復合特抑制因子，能干擾C5b67復合物與細胞膜結合，從而阻止膜攻擊復合物(C5b6789)形成，保護細胞不受損傷。

　　(6)過敏毒素滅活因子：即血清羧肽酶N，可去除C3a、C4a和C5a分子羧基末端的精氨酸殘基，使之喪失過敏毒素活性。

　　(7)膜輔因子蛋白(MCP)：廣泛分布于血細胞和其他細胞表面，為單鏈穿膜糖蛋白。它能上述細胞表面結合的C4b/C3b作用，協助I因子將自身組織細胞表面結合的C4b/C3b裂解滅活，保護正常自身細胞免遭補體激活介導的損傷。

　　(8)促衰變因子(DAF)：分布與膜輔助因子蛋白相同，為單鏈穿膜蛋白。其主要作用是：①可競爭抑制B因子與C3b結合，阻止替代途徑的C3轉化酶形成;②能從C4b2b和C3bBb復合物中快速解離C2b和Bb，使瞬間形成的C3轉化酶立即自發衰變，保護正常組織細胞不會由于補體激活而被溶解破壞。

　　(9)同種限制因子(HRF)：又稱C8結合蛋白(C8bp)，廣泛分布于正常人各種血細胞表面，能與C8結合，可抑制C9分子對C8的聚合，阻止膜攻擊復合物(C5b6789)形成，以保證補體激活時周圍正常自身組織細胞不被無辜溶解破壞。由于C8bp與C8分子的結合有嚴格種屬限制性，因此稱其為同種限制因子。

　　第79題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：免疫球蛋白的類型;

　　1.免疫球蛋白的同種型(類、亞類、型和亞型)

　　同種型是指同一種屬所有正常個體免疫球蛋白分子共同的抗原特異性標志。Ig同種型抗原特異性因種而異，如用人某類Ig免疫動物獲得抗人Ig抗體，能與任何一個人的該類Ig特異性，結合而不能與其他物種的Ig發生反應。同種型抗原決定簇存在于Ig恒定區，根據Ig重鏈或輕鏈恒定區同種型抗原決定簇的不同，可將Ig分為若干類、亞類、型和亞型。

　　(1)類和亞類

　　根據Ig重鏈恒定區肽鏈抗原特異性的不同，可將Ig分為IgG、IgA、IgM、IgD、IgE五類。這五類Ig的重鏈分別以希臘字母γ、α、μ、δ和ε表示。同一類Ig，因其重鏈恒定區內肽鏈抗原特異性仍有某些差異，又可將其分為若干亞類。目前發現，IgG有四個亞類，即IgG1.IgG2.IgG3.IgG4 IgA和IgA1和IgA2兩個亞類。

　　(2)型和亞型

　　根據輕鏈恒定區肽鏈抗原特異性的不同，各類Ig可分為κ和λ兩型。由于λ型輕鏈恒定區內氨基酸組成仍有微小差異，因此又可將其分為四個亞型。

　　2.免疫球蛋白的同種異型

　　同種異型指同一種屬不同個體間Ig的抗原特異性，又稱遺傳標志。主要表現在Ig分子上的CH和CL上一個或數個氨基酸的差異。目前已在IgG和IgA重鏈(γ和α)及κ型輕鏈恒定區內發現有決定同種異型抗原特異性的遺傳標志，又稱同種異型標志。γ鏈的同種異型標志稱為Gm因子，分別存在于IgG1.IgG2 、IgG3重鏈恒定區內。α鏈的同種異型標志稱為Am因子，存在于IgA2重鏈恒定區內，包括兩種，稱為A2m1、A2m2。κm 因子是κ型輕鏈的同種異型標志，共有三種，稱為κm1、κm2和κm3。

　　3.免疫球蛋白的獨特型

　　獨特型是指不同B細胞克隆所產生的IgV區和T、B細胞表面抗原受體V區所具有的抗原特異性標志。獨特型決定簇主要由Ig超變區的氨基酸序列的構型所決定，其數量極為龐大。在一定條件下，Ig獨特型決定簇可刺激機體自身產生抗-獨特型抗體。獨特型-抗獨特型網絡對免疫調節具有重要作用。

　　☆☆☆☆考點4：免疫球蛋白的功能;

　　1.免疫球蛋白V區的功能

　　主要是特異性識別、結合抗原。由于Ig有單體、二聚體和五聚體，因此結合抗原表位的數目也不同。Ig結合抗原表位的個數稱為抗原結合價。

　　2.免疫球蛋白C區的功能

　　(1)激活補體

　　IgG1～3和IgM與相應抗原結合后，可因構型改變而使其CH2/CH3功能區內的補體結合點暴露，從而導致補體傳統途徑激活。IgG4、IgA和IgE與抗原結合后不能激活補體傳統途徑，但其凝聚物可激活補體旁路途徑。

　　(2)細胞親嗜性

　　IgG與IgE抗體具有親細胞特性，可通過其Fc段與表面具有相應受體的細胞結合，產生不同的生物學作用。

　　(3)調理作用

　　IgG與細菌等顆粒性抗原結合后，可通過其Fc段與巨噬細胞和中性粒細胞表面相應IgGFc受體的結合而促進吞噬細胞對細菌等顆粒抗原的吞噬，此即抗體的調理吞噬作用。

　　(4)抗體依賴細胞介導的細胞毒作用(ADCC)

　　IgG與腫瘤或病毒感染的靶細胞結合后，可通過其Fc段與NK細胞、吞噬細胞和中性粒細胞表面相應IgGFc受體的結合，增強NK細胞和觸發吞噬細胞對靶細胞的殺傷破壞作用，即產生ADCC效應。

　　(5)介導Ⅰ型超敏反應

　　IgE為親細胞抗體，可通過其Fc段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面相應IgEFc受體結合，而使上述免疫細胞處于致敏狀態。當相同變應原再次進入機體與致敏靶細胞表面特異性IgE結合時，即可使之脫顆粒，釋放組胺等生物活性介質引起Ⅰ型超敏反應。

　　第80題

　　試題答案：C

　　第81題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：庫欣綜合征的病因;

　　1.依賴ACTH的Cushing綜合征

　　(1)Cushing病：指垂體ACTH分泌過多，伴雙側腎上腺增生;垂體多見微腺瘤;最常見，可占Cushing綜合征的70%或更多。

　　(2)異位ACTH綜合征：是由于垂體以外腫瘤產生大量ACTH，刺激腎上腺皮質增生所致;最常見為肺癌(約占50%)。

　　2.不依賴ACTH的Cushing綜合征

　　(1)腎上腺皮質腺瘤：約占Cushing綜合征15%～20%。

　　(2)腎上腺皮質癌：約占Cushing綜合征的5%。

　　(3)不依賴ACTH的雙側性腎上腺小結節性增生：又稱為Meador綜合征，可伴或者不伴Carney綜合征。

　　(4)不依賴ACTH的雙側性腎上腺大結節性增生。

　　☆☆☆☆☆考點3：庫欣綜合征的診斷;

　　1.診斷依據

　　(1)臨床表現;

　　(2)皮質醇分泌增多，晝夜分泌節律消失，且不能被小劑量(1mg、2mg法)地塞米松抑制。Cushing綜合征診斷成立。

　　2.病因診斷

　　在Cushing綜合征診斷成立后，再進一步行大劑量(8mg)地塞米松抑制試驗。如能抑制，則支持Cushing病診斷，如不能抑制則支持腎上腺皮質腫瘤或異位ACTH綜合征之診斷。

　　第82題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點9：高滲性非酮癥糖尿病昏迷;

　　本病是糖尿病又一重要的急性并發癥，多見老年人，至少50%病人病前無糖尿病史。對不明原因昏迷、神志淡漠及無法解釋的神經系統表現如癲癇、病理反射等表現時，均要想到本癥可能。

　　1.誘因

　　(1)最常見為感染，高達1/3，以肺部感染最多見。

　　(2)用高滲液體、進甜食誘發者近1/3。

　　(3)心肌梗死、腦血栓形成、利尿劑、腎上腺皮質激素應用等。

　　2.臨床表現

　　(1)原有糖尿病癥狀加重，或無糖尿病史者出現多尿、煩渴。

　　(2)脫水，較酮癥酸中毒更甚，可超過體重的12%，出現相應的臨床表現。

　　(3)神經系統表現，如意識模糊占50%，昏迷占30%左右，亦可完全清醒;可出現癲癇樣抽搐及病理反射。

　　(4)感染等誘因的表現。

　　(5)并發癥的表現仍以感染特別是肺部感染為最多。

　　3.實驗室檢查

　　(1)尿：尿糖強陽性，但無酮體或僅有少量。

　　(2)血糖：可>33.3mmol/L，但決非唯一標準。

　　(3)血鈉：常>150mmol/L;亦決非唯一標準;

　　(4)血尿素氮：絕大多數明顯增高。

　　(5)血清滲透壓測定：有確診意義，標準為>330mmol/L。

　　4.鑒別診斷：主要應該與酮癥酸中毒作鑒別。

　　5.防治

　　提高對本病的認識，要認識到本病并不少見。對老年人，即使無糖尿病史者在大量應用葡萄糖、脫水劑乃至生理鹽水前均應排除糖尿病之可能。

　　治療上首先應積極補液，有人主張先輸等滲液體，如反應差，血滲透壓仍>350mmol/L，血鈉>155mmol/L可考慮輸注0.45%氯化鈉。低滲液使用禁忌為休克及有溶血病史者。其他，如小劑量胰島素治療、電解質紊亂的糾正及治療誘因等大致與酮癥酸中毒相同。應積極治療誘發病及發病以后的多種并發癥，如感染、腦梗死等，并可望因此降低本癥極高的死亡率。

　　☆☆☆☆☆考點8：糖尿病酮癥酸中毒;

　　1.誘因

　　1型糖尿病病人有自發性酮癥傾向;2型病人在誘因作用下也可發生酮癥酸中毒。常見誘因為感染，特別是肺部感染，中斷胰島素治療、飲食不當、應激及妊娠等均可誘發。

　　2.病理生理

　　(1)酸中毒：糖尿病代謝紊亂加重時，脂肪動員和分解加速，大量脂肪酸在肝經β氧化產生大量乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮，三者統稱酮體。進一步可出現酮血癥、酮尿乃至代謝性酸中毒。

　　(2)嚴重失水：可由于加重的滲透性利尿及厭食、惡心、嘔吐等導致。

　　(3)電解質平衡紊亂：滲透性利尿可使鈉、鉀、氯等離子大量丟失;酸中毒又使鉀離子從細胞內釋放到細胞外，加上血液濃縮，所以治療前雖體內總鉀量低而血鉀濃度大多可表現為正常。治療后，特別酸中毒糾正后，可發生嚴重、致命低血鉀。

　　(4)中樞神經功能障礙：在嚴重脫水、滲透壓增高、腦細胞缺氧等多種因素作用下，可出現不同程度的意識障礙以至昏迷。

　　(5)周圍循環衰竭和腎功能障礙：低血容量性休克，血壓下降。腎灌注量的減少，引起無尿或少尿，嚴重者發生腎衰竭。

　　3.臨床表現

　　患者常在數天前出現三多癥狀加重，隨后出現代謝性酸中毒表現。如酸中毒性大呼吸及特征性的呼氣中有爛蘋果味。進一步出現嚴重脫水表現。至晚期出現意識障礙以至昏迷。少數病人表現為腹痛，酷似急腹癥。部分病人以酮癥酸中毒為首發表現。

　　4.實驗室檢查

　　(1)尿糖及酮體強陽性。(2)血糖多數在16.7～33.3mmol/L。(3)血酮增高。(4)CO2結合力及血pH下降。(5)血鉀治療前常可正常，治療后可出現嚴重低血鉀。(6)血尿素氮常偏高，白細胞亦增高。

　　5.診斷和鑒別診斷

　　對昏迷病人均應考慮本癥可能，尤其對呼吸深大，呼氣有酮味、血壓低而尿量仍多者應高度疑及本癥。應與低血糖、高滲性非酮癥糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒相鑒別。

　　6.防治嚴格控制糖尿病及時防治感染等并發癥和其他誘因，是主要的預防措施。治療主要為：

　　(1)小劑量胰島素治療：以每小時每公斤體重0.1u短效胰島素，持續均衡地靜脈給予。優點為低血鉀、低血糖、腦水腫等發生大大減少，且效果肯定。

　　(2)輸液：亦是搶救的關鍵。病人常有重度脫水，可達體重10%。

　　(3)糾正電解質：特別注意血鉀的變化，一般說，治療開始后，如尿量正常均會出現程度不同的低鉀。

　　(4)糾正酸堿平衡：一般說補堿指征掌握很“嚴”，只有當血pH低于7.1或碳酸氫根降至5mmol/L或CO2結合力低于4.5～6.7mmol/L才考慮糾正之。

　　(5)處理誘因和防治并發癥，并注意護理。

　　第83題

　　試題答案：B

　　試題解析：

　　本題考察對抗肝炎病毒治療藥物作用機制的了解。干擾素作為廣譜的抗病毒藥物應用于抗肝炎病毒治療己10年有余，其抗病毒的作用機制主要包括兩方面：直接抗病毒作用和調節免疫功能的間接抗病毒作用(139)。賀普丁是1997年才推向市場的一種新的抗乙肝病毒藥物，其主要通過特異性抑制HBV-DNA多聚酶活性而抑制乙型肝炎病毒的復制(140)。胸腺素是一種免疫調節劑，它內在的活性主要有誘導T細胞的分化成熟，刺激細胞因子的產生，增強B細胞的抗體應答，從而達到抑制乙型肝炎病毒的目的。

　　第84題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點8：肝性腦病的臨床表現;

　　急性肝性腦病患者起病數日即進入昏迷直至死亡。慢性肝性腦病多為門體分流性腦病，以慢性反復發作性木僵與昏迷為突出表現，終末期昏迷逐步加深，最后死亡。臨床上根據意識障礙程度、神經系統表現和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷分為四期：

　　1.一期(前驅期)

　　輕度性格改變和行為失常，可有撲翼樣震顫，腦電圖多數正常。

　　2.二期(昏迷前期)

　　意識錯亂、睡眠障礙、行為失常，定向力與理解減退，有明顯神經體征，如腱反射亢進、肌張力增高、踝痙攣及Babinski征陽性，撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常。

　　3.三期(昏睡期)

　　以昏睡和精神錯亂為主，各種神經體征持續或加重，大部分時間呈昏睡狀態，撲翼樣震顫可引出，錐體束征呈陽性，腦電圖有異常波形。

　　4.四期(昏迷期)

　　神志完全喪失，淺昏迷時腱反射和肌張力仍亢進，撲翼樣震顫無法引起;深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，有陣發性驚厥和喚起過度，腦電圖明顯異常。

　　亞臨床或隱性肝性腦病，沒有任何臨床出現而被視為健康人，但在駕駛車輛時有發生交通事故的危險，患者腦電圖正常，而聽覺誘發電位(AEP)可出現異常。

　　肝功能損害嚴重時，有明顯黃疸、出血傾向和肝臭、易并發感染、肝腎綜合征和腦水腫。

　　第85題

　　試題答案：B

　　第86題

　　試題答案：A

　　第87題

　　試題答案：A

　　第88題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：肋骨骨折的解剖特點及臨床表現;

　　1.解剖特點

　　胸部損傷中肋骨骨折最為常見。第1～3肋骨較短，且有鎖骨、肩胛和肌肉保護，較少發生骨折;第4～7肋骨較長且固定，最易折斷;第8～10肋骨雖然較長，但前端與胸骨連成肋弓，彈性較大，不易折斷;第11、12肋骨前端游離不固定，因此也不易折斷。但是如果出現第1、2肋骨折，提示暴力較強，應注意胸內臟器特別是大血管的損傷。另外，同樣的暴力作用于不同的人結果也不同，兒童肋骨彈性大，不易發生骨折，但可存在嚴重的胸內臟器損傷;老年人骨質較脆，很容易骨折。

　　臨床將肋骨骨折分為單處肋骨骨折和多根多處肋骨骨折。多處肋骨骨折指一根肋骨上有兩處以上的骨折。連續3根以上肋骨的多處骨折出現足以影響呼吸的胸壁軟化，軟化的胸壁發生反常呼吸運動。多根多處肋骨骨折也叫連枷胸，可發生在胸壁的前方、側方和后方。胸前壁連枷胸多見于車禍時胸前壁與方向盤的撞擊，胸骨及兩側多根肋骨骨折產生前胸壁的軟化。后胸壁的連枷胸有肩胛骨和厚實的肌群覆蓋，反常活動不明顯。

　　2.多根多處肋骨骨折的病理生理

　　多根多處肋骨骨折后，尤其是前側胸壁的多根多處肋骨骨折，局部胸壁失去了完整肋骨的支撐而軟化，出現反常呼吸運動，即吸氣時軟化區的胸壁內陷，而不是隨同其余胸廓向外擴展;呼氣時則相反，軟化區的胸壁向外鼓出。如果胸壁軟化區范圍較廣泛，在呼吸時兩側胸腔內壓力不平衡，使縱隔左右撲動，引起體內缺氧和二氧化碳滯留，并影響靜脈血液回流，嚴重的可以發生呼吸和循環衰竭。這類胸廓又稱連枷胸。

　　3.臨床表現

　　肋骨骨折時局部疼痛，尤其是深呼吸、咳嗽或變動體位時疼痛加劇。根據傷情的輕重可以出現不同程度的呼吸困難。

　　體格檢查，受傷的胸壁局部有時有腫脹，按之有壓痛，甚至可以有骨摩擦感。用手擠壓前后胸部，局部疼痛加重甚至產生骨摩擦音，即可判斷肋骨骨折，從而與軟組織挫傷相鑒別。多根多處肋骨骨折，傷側胸壁可以有反常呼吸運動。

　　第89題

　　試題答案：C

　　第90題

　　試題答案：D

　　第91題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點23：胎盤早剝;

　　1.定義

　　妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盤在胎兒娩出前，部分或全部從子宮壁剝離，稱胎盤早剝。

　　2.病因

　　(1)血管病變：重度妊高征、慢性高血壓及慢性腎炎孕婦，底蛻膜螺旋小動脈痙攣或硬化，引起血管破裂流至底蛻膜層形成胎盤后血腫，導致胎盤從宮壁剝離。

　　(2)機械性因素：孕婦腹部直接受撞擊、摔倒腹部直接觸地、外倒轉術矯正胎位、臍帶過短或臍帶繞頸、在分娩過程中胎先露部下降、雙胎妊娠第一兒娩出過快、羊水過多破膜羊水流出過快，均可導致胎盤自宮壁剝離。

　　(3)子宮靜脈壓突然升高：孕產婦于妊娠晚期或臨產后長時間仰臥位發生低血壓，子宮靜脈瘀血，靜脈壓升高，蛻膜靜脈床破裂，胎盤自宮壁剝離。

　　3.類型

　　胎盤早剝分為顯性剝離(輕型)、隱性剝離(重型)及混合性3種類型，主要病理變化是底蛻膜出血，形成血腫，使胎盤自附著處剝離。

　　4.臨床表現及診斷要點

　　(1)輕型：外出血為主，胎盤剝離面不超過胎盤的1/3，多見于分娩期。主要癥狀為陰道流血，量不多，伴輕度腹痛，貧血體征不顯著。腹部檢查子宮軟，宮縮有間歇，子宮大小與孕周相符，胎位清楚，胎心率正常。產后查胎盤見胎盤母體面有凝血塊及壓跡。

　　(2)重型：內出血為主，胎盤剝離面超過胎盤的1/3，有較大胎盤后血腫，多見于重度妊高征。主要癥狀為突然發生的持續性腹痛和腰酸、腰痛，積血越多疼痛越劇烈，嚴重時出現休克征象。無或少量陰道流血，貧血程度與外出血量不符。腹部檢查子宮板狀硬，有壓痛，尤以胎盤附著處明顯。隨胎盤后血腫不斷增大，子宮底升高。壓痛明顯，間歇期不放松，胎位不清，若胎盤剝離面超過胎盤的1/2或以上，胎心多消失。

　　(3)輔助檢查

　　B型超聲檢查：顯示胎盤與子宮壁之間出現液性暗區.對可疑及輕型有較大幫助.重型見到暗區內出現光點反射(積血機化)、胎盤絨毛板向羊膜腔凸出。

　　實驗室檢查：包括全血細胞計數及凝血功能檢查。若并發DIC應做篩選試驗及纖溶確診試驗。

　　5.并發癥及對母兒的影響：胎盤早剝對母嬰預后影響極大。剖宮產率、貧血、產后出血率、DIC發生率均升高，新生兒窒息率、早產率，圍生兒死亡率明顯升高。

　　6.鑒別診斷：輕型應與前置胎盤、重型應與先兆子宮破裂相鑒別。

　　7.治療

　　(1)糾正休克：及時輸新鮮血，既補充血容量，又補充凝血因子。

　　(2)及時終止妊娠：一旦確診，及時終止妊娠。

　　①經陰道分娩：經產婦，一般情況好，出血以顯性為主，宮口已開大，估計短時間內能迅速分娩者，試經陰道分娩。破膜后腹帶包裹腹部，壓迫胎盤使不再剝離，并促進宮縮，必要時靜滴催產素縮短產程。

　　②剖宮產：重型胎盤早剝，特別是初產婦不能在短時間內結束分娩者;胎盤早剝雖屬輕型，但有胎兒窘迫征象，需搶救胎兒者;重型胎盤早剝，胎兒已死，產婦病情惡化，處于危險之中又不能立即分娩者;破膜引產后，產程無進展者，均應及時剖宮產。

　　(3)防止產后出血：分娩后應及時應用宮縮劑，并按摩子宮。若經各種措施仍不能控制出血，子宮收縮不佳時，需及時作子宮切除術。若大早出血且無凝血塊，應考慮為凝血功能障礙，按凝血功能障礙處理，輸新鮮血、纖維蛋白原、新鮮血漿，使用肝素于DIC高凝階段。

　　☆☆☆☆考點6：羊水栓塞的定義及相關因素;

　　1.定義

　　在分娩過程中，羊水進入母體血循環引起肺栓塞、休克和DIC等一系列嚴重癥狀的綜合征稱羊水栓塞，是極嚴重的分娩并發癥，發生在足月分娩的死亡率高達70%～80%，也可發生在中期妊娠流產，極少造成產婦死亡。

　　2.相關因素

　　羊水栓塞是由羊水中的有形物質(胎兒毳毛、角化上皮、胎脂、胎糞)進入母體血循環引起，與以下因素有關：

　　(1)子宮收縮過強(包括縮宮素使用不當)，致使羊膜腔內壓力增高;

　　(2)宮頸或子宮損傷處有開放的靜脈或血竇存在;

　　(3)當胎膜破裂后羊水由開放血管或血竇進入母體血循環導致本病發生;

　　(4)宮頸撕傷、子宮破裂、前置胎盤、胎盤早剝或剖宮產術中羊水通過病理性開放的子宮血竇進入母體血循環;

　　(5)羊膜腔穿刺及鉗刮術時子宮壁損傷處靜脈竇亦可成為羊水進入母體的通道。

　　綜上所述，過強宮縮、急產、羊膜腔壓力高是羊水栓塞發生的主要原因;胎膜早破、前置胎盤、胎盤早剝、子宮破裂、剖宮產術中生理、病理性血竇開放是其發生的誘因。

　　☆☆☆考點7：羊水栓塞的病理生理;

　　羊水進入母體血循環后，通過阻塞肺小血管，引起過敏反應和凝血機制異常而導致機體發生一系列病理生理變化。

　　1.肺動脈高壓

　　羊水內有形物質直接形成栓子，經肺動脈進入肺循環阻塞小血管引起肺動脈高壓;羊水內含有大量激活凝血系統的物質，啟動凝血過程，彌散性血管內形成的血栓阻塞肺小血管，反射性引起迷走神經興奮，加重肺小血管痙攣。羊水內抗原成分引起Ⅰ型變態反應，反射性地引起肺內小血管痙攣。這種變態反應在引起的肺動脈壓升高時有時可起主要作用，肺動脈高壓可引起急性右心衰竭，繼而呼吸循環功能衰竭。

　　2.過敏性休克

　　羊水中胎兒有形成分為致敏原，作用于母體，引起Ⅰ型變態反應，所導致的過敏性休克多在羊水栓塞后立即出現休克(血壓驟降甚至消失)，以后方有心肺功能衰竭表現。

　　3.彌散性血管內凝血(DIC)

　　妊娠時母血呈高凝狀態，羊水中含大量促凝物質可激活外源性凝血系統，在血管內產生大量的微血栓，消耗大量凝血因子及纖維蛋白原，致使DIC發生。羊水中亦含有纖溶激活酶，而纖維蛋白原下降同時可激活纖溶系統。由于大量凝血物質的消耗和纖溶系統的激活，產婦血液系統由高凝狀態迅速轉變為纖溶亢進，血液不凝固，發生嚴重產后出血及失血性休克。

　　4.急性腎功能衰竭

　　由于休克和DIC，腎急性缺血導致腎功能障礙和衰竭。

　　第92題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點7：狹窄骨盆的診斷;

　　1.估計頭盆關系

　　已臨產胎頭仍未入盆，應檢查頭盆是否相稱。檢查者將手放在恥骨聯合上方，將胎頭向骨盆腔方向推壓。胎頭低于恥骨聯合平面，表示胎頭可入盆，頭盆相稱，稱跨恥征陰性;胎頭與恥骨聯合在同一平面，表示可疑頭盆不稱，稱跨恥征可疑陽性;胎頭高于恥骨聯合平面，表示頭盆明顯不稱，稱跨恥征陽性。

　　2.骨盆測量

　　(1)骨盆外測量：骶骨外徑<18cm為扁平骨盆。坐骨結節間徑<8cm，恥骨弓角度<90°，為漏斗型骨盆。

　　(2)骨盆內測量：對角徑<11.5cm，屬扁平骨盆。坐骨棘間徑<10cm為中骨盆平面狹窄。坐骨結節間徑<8cm，與出口后矢狀徑之和<15cm，為骨盆出口平面狹窄。

　　第93題

　　試題答案：A

　　第94題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點16：子宮頸癌的預防及治療;

　　1.預防

　　(1)普及防癌知識，提倡晚婚、少育，開展性衛生教育。

　　(2)健全婦女防癌保健網，定期開展宮頸癌的普查普治，早期發現、早診斷和早治療。

　　(3)積極治療中、重度宮頸糜爛。注意高危因素，重視高危患者。

　　(4)及時診斷和治療CIN，以阻斷宮頸癌的發生。

　　2.治療

　　(1)宮頸上皮內瘤樣病變：CINⅠ級，可暫按炎癥處理;確診為CINⅡ級者，電熨、冷凍、激光、冷凝或宮頸錐切術進行治療;診斷為CINⅢ級者，行子宮全切術。年輕患者若迫切要求生育，可行宮頸錐切術。

　　(2)鏡下早期浸潤癌：擴大子宮切除術(筋膜外子宮全切)。

　　(3)浸潤癌：常用的方法有手術、放療及手術聯合放療3種。放療適用于各期患者，手術適用于Ⅰb～Ⅱa期患者。宮頸腺癌對放療敏感度稍差，可能應爭取手術或放療加手術綜合治療。

　　手術治療：采用子宮廣泛切除術和盆腔淋巴結清掃術。宮頸癌轉移卵巢的機會較少，卵巢無病變的年輕患者可予保留。手術并發癥有術時及術后出血、術時損傷臟器、術后盆腔感染、淋巴囊腫、尿潴留、尿漏等。

　　放射治療：包括體外及腔內照射兩方面。

　　手術及放射聯合治療：宮頸較大病灶，術前放療或術后證實淋巴結或宮旁組織有轉移或切除殘端有癌細胞殘留，放療作為手術后的補充治療。

　　第95題

　　試題答案：E

　　第96題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：造血特點;

　　小兒造血可分為胚胎期造血和生后造血。

　　1.胚胎期造血

　　造血首先在卵黃囊出現，然后在肝，最后在骨髓。因而形成3個不同的造血期。

　　(1)中胚葉造血期

　　在胚胎第3周開始出現卵黃囊造血，之后在中胚葉組織中出現廣泛的原始造血成分，其中主要是原始的有核紅細胞。在胚胎第6周后，中胚葉造血開始減退。

　　(2)肝造血期

　　在胚胎2個月時，肝出現活動的造血組織，并成為胎兒中期的主要造血部位。肝造血先是產生有核紅細胞，以后產生粒細胞和巨核細胞，至胎兒期6個月后，肝造血逐漸減退。

　　(3)骨髓造血期

　　胚胎第6周時骨髓腔發育已初具規模，但其造血功能在第6個月之后才逐漸穩定，并成為造血的主要器官，出和2～5周后骨髓成為惟一的造血場所。

　　2.生后造血

　　(1)骨髓造血

　　出生后主要是骨髓造血。嬰兒期所有的骨髓均為紅骨髓，全部參與造血，以滿足生長發育的需要。兒童期時脂肪組織(黃髓)逐漸代替長骨中的造血組織，因此到了年長兒和成人期紅骨髓僅限于肋骨、胸骨、脊椎、骨盆、顱骨和肩胛骨，但黃髓有潛在的造血功能，當造血需要增加時，它可轉變為紅髓而恢復造血功能。小兒在出生后頭幾年缺少黃髓，故造血的代償潛力甚小，如果造血需要增加，就出現髓外造血。

　　(2)骨髓外造血

　　在正常情況下，骨髓外造血極少。出生后，尤其在嬰兒期，當遇到各種感染性貧血或造血需要增加時，肝可適應需要恢復到胎兒時期的造血狀態而出現肝、脾和淋巴結腫大，末稍血中可出現有核紅細胞或(和)幼稚中性粒細胞。這是小兒造血器官的一種特殊反應，稱為“骨髓外造血”。感染及貧血矯正后正常骨髓造血可恢復。

　　第97題

　　試題答案：C

　　第98題

　　試題答案：E

　　第99題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點9：臨床試驗設計的組成及原則;

　　1.臨床試驗設計的組成包括研究因素、研究對象和效應指標。

　　2.臨床試驗設計的三大原則

　　(1)研究對象的隨機分組

　　隨機分組的目的在于平衡實驗組和對照組已知和未知的混雜因素，從而提高兩組的可比性。

　　(2)盲法應用

　　為避免研究對象和研究者本人的主觀偏見而產生的偏倚可應用盲法，它包括單盲、雙盲及三盲三種。

　　①單盲：是指研究者知道分組情況，研究對象不知道自己屬于哪一組。其優點是研究者可以更好地觀察了解研究對象，必要時可以及時處理研究對象可能發生的意外問題，使研究對象的安全得到保障。缺點是可造成研究者的偏倚。

　　②雙盲：是指研究者和研究對象都不知道每個對象分到哪一組，而由第三者負責安排、控制整個實驗。主要用于藥物臨床實驗研究。優點是可避免研究者和研究對象的主觀因素帶來的偏倚;缺點是方法復雜，較難實行。如果研究對象在實驗過程中發生事先未預料到的意外反應，需采取緊急醫療措施時，第三者不能及時查出對象所在組別，將耽誤對研究對象的處理時機。

　　③三盲：是指不僅研究者和研究對象不了解分組情況，而且負責資料收集和分析的第三者也不了解分組情況。

　　另外還有開放試驗，指研究者和研究對象都了解分組情況。其優點是容易實行，對實驗中所發生的問題予以及時處理，并判斷試驗是否繼續進行;缺點是容易產生偏倚(又稱非盲試驗)。

　　(3)設置對照

　　①設置對照的意義能科學地評價藥物的療效;可排除非研究因素對療效的影響;是確定治療的毒副反應的可靠方法。

　　②對照的類型

　　隨機對照：即按隨機化的方法將研究對象分為研究組和對照組，同時分別給他們規定的治療措施和安慰劑或不給任何措施。

　　非隨機同期對照：該種類型的臨床試驗設計是由主管的醫師實施分配，或在協作科研中按不同的醫院加以分組，即一所醫院作為對照組，依然實施現行療法，而另一所醫院實行新療法，經過一段時間后比較兩組的療效。

　　歷史對照：是一組患者(試驗組)接受新療法，將其療效與以前某個時間用某種方法治療的同類患者(對照組)的療效加以比較。

　　第100題

　　試題答案：C

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