第 1 頁(yè)：試題

第 11 頁(yè)：答案

　　第67題

　　試題答案：E

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)6：幾種類型腸炎的臨床特點(diǎn);

　　1.輪狀病毒腸炎

　　輪狀病毒是秋、冬季小兒腹瀉最常見的病原。本病多見于6～24個(gè)月的嬰幼兒，大于4歲者少見。男多于女。潛伏期為1～3天，起病急，常伴有發(fā)熱和上呼吸道感染癥狀，一般無明顯中毒癥狀。患兒在病初即發(fā)生嘔吐，常先于腹瀉。大便次數(shù)增多，水樣或蛋花湯樣，無腥臭味。常出現(xiàn)脫水和酸中毒癥狀。本病為自限性疾病，數(shù)日后嘔吐漸停，腹瀉減輕，不喂乳類的患兒恢復(fù)更快。病程約3～8天，少數(shù)較長(zhǎng)。大便鏡檢偶有少量白細(xì)胞。感染后1～3天大便中即有大量病毒排出，最長(zhǎng)可達(dá)6天。血清抗體一般在感染后3周上升。

　　2.大腸桿菌腸炎：多發(fā)生在氣溫較高的季節(jié)，5～8月份為多。

　　(1)致病性大腸桿菌腸炎：潛伏期2～2天，起病較緩。大便每日5～10余次，量中等，呈黃綠色或蛋花樣稀便伴較多粘液，有發(fā)霉臭味;鏡檢有少量白細(xì)胞。常伴嘔吐，輕癥無發(fā)熱及全身癥狀，嚴(yán)重者可伴發(fā)熱、脫水及電解質(zhì)紊亂。病程約1～2周，體弱兒病程遷延。

　　(2)產(chǎn)毒性大腸桿菌腸炎：潛伏期1～2天，起病較急。臨床癥狀與致病性大腸桿菌腸炎相似。

　　(3)侵襲性大腸桿菌腸炎：潛伏期18～24小時(shí)，起病急，腹瀉頻繁，大便呈粘凍狀，帶膿血。常伴惡心、嘔吐高熱、腹痛和里急后重，可出現(xiàn)嚴(yán)重的中毒癥狀甚至休克。

　　(4)出血性大腸桿菌腸炎：大便次數(shù)增多，開始為黃色水樣便，后轉(zhuǎn)為血水便，有特殊臭味;大便鏡檢有大量紅細(xì)胞，常無白細(xì)胞。伴腹痛，個(gè)別病例可伴發(fā)溶血尿毒綜合征和血小板減少性紫癜。

　　(5)粘附性大腸桿菌腸炎;多見于嬰幼兒，發(fā)熱、腹瀉，大便為黃色稀水狀。

　　3.空腸彎曲菌腸炎

　　潛伏期約2～11天。全年均可發(fā)病，多見于夏季，可散發(fā)或暴發(fā)流行。6個(gè)月～2歲嬰幼兒發(fā)病率高，為人畜共患的疾病，以侵襲性感染為主。癥狀與細(xì)菌性痢疾相似。

　　4.耶爾森菌小腸結(jié)腸炎

　　多發(fā)生在冬春季節(jié)，可散發(fā)或暴發(fā)流行;動(dòng)物是重要的傳染源，以糞-口途徑傳播為主，常累及嬰兒和兒童。癥狀因年齡而異小于5歲患兒以急性水瀉起病，可有粘液便、膿血便伴時(shí)急后重，大便鏡檢有紅細(xì)胞、白細(xì)胞。大于5歲患兒除腹瀉外，可伴發(fā)熱、頭痛、嘔吐、腹痛(多由腸系膜淋巴結(jié)炎所致)，甚至與闌尾炎相似，亦可引起咽痛和淋巴結(jié)炎。由產(chǎn)生腸毒素菌株引起者，可出現(xiàn)頻繁水瀉和脫水。嚴(yán)重病例可發(fā)生腸穿孔和腹 膜炎。病程一般1～3周，少數(shù)可遷延數(shù)月。

　　5.鼠傷寒沙門菌小腸結(jié)腸炎

　　全年均有發(fā)生，夏季發(fā)病率高，絕大多數(shù)患兒為小于2歲的嬰幼兒，新生兒和<1歲嬰兒尤易感染，常引起暴發(fā)流行。臨床表現(xiàn)輕重不一，發(fā)病較急，有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、腹脹、發(fā)熱;大便每天數(shù)次至數(shù)10次，稀糊狀、帶有粘液甚至膿血，性質(zhì)多變，有特殊臭味;鏡檢有紅、白細(xì)胞和膿細(xì)胞。嚴(yán)重者可出現(xiàn)脫水、酸中毒、全身中毒癥狀，甚至發(fā)生休克;亦可引起敗血癥、腦脊髓膜炎。病程遷延，有并發(fā)癥者可長(zhǎng)達(dá)數(shù)周。帶菌率高，部分患兒病后排菌可達(dá)2個(gè)月以上。

　　6.抗生素誘發(fā)的腸炎

　　長(zhǎng)期應(yīng)用廣譜抗生素可使腸道菌群失調(diào)，使腸道內(nèi)耐藥的金葡菌、綠膿桿菌、變形桿菌、某些梭狀芽胞桿菌和白色念珠菌等大量繁殖引起腸炎。發(fā)病多在持續(xù)用藥二三周后，亦有短至數(shù)日者。體弱、嚴(yán)重的原發(fā)病、長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或抗癌藥，或免疫功能低下者更易發(fā)病。嬰幼兒病情多較重。

　　(1)金黃色葡萄球菌腸炎：原發(fā)性者少見。它是細(xì)菌侵襲腸壁和產(chǎn)生腸毒素所致。主要癥狀為腹瀉，輕癥日瀉數(shù)次，停藥后即逐漸恢復(fù)：重癥腹瀉頻繁，大便有腥臭味，呈黃或暗綠色，水樣，粘液較多，少數(shù)為血便。可出現(xiàn)脫水、電解質(zhì)紊亂和酸中毒。伴有腹痛和不同程度的中毒癥狀如發(fā)熱、惡心、嘔吐、乏力、譫妄，甚至休克。大便鏡檢有大量膿細(xì)胞和成簇的革蘭陽性球菌，培養(yǎng)有金葡菌生長(zhǎng)，凝固酶試驗(yàn)陽性。

　　(2)假膜性小腸結(jié)腸炎：由難辨梭狀芽胞桿菌引起。除萬古霉素和胃腸道外用的氨基糖苷類抗生素外，幾乎各種抗生素均可誘發(fā)本病，可在用藥1周內(nèi)或遲至停藥后4～6周發(fā)病。亦見于外科術(shù)后，、腸梗阻、腸套疊、巨結(jié)腸和腎衰等衰弱患者。

　　主要癥狀為腹瀉，輕癥每日大便數(shù)次，停抗生素后即很快痊愈。重癥頻瀉，大便為黃或黃綠色，水樣，可有假膜排出，少數(shù)大便帶血。可出現(xiàn)脫水、電解質(zhì)紊亂和酸中毒。伴有腹痛、腹脹和中毒癥狀，嚴(yán)重者可發(fā)生休克。對(duì)可疑病例可行直腸鏡和乙狀結(jié)腸鏡檢查。大便做厭氧菌培養(yǎng)、組織培養(yǎng)法檢測(cè)細(xì)胞毒素可協(xié)助確診。

　　(3)真菌性腸炎：常為白色念珠菌所致，常伴鵝口瘡。大便次數(shù)增多，稀黃，泡沫較多，帶粘液，有時(shí)可見豆腐渣樣細(xì)塊(菌落)，偶見血便，鏡檢可見真菌芽生細(xì)胞和假菌絲。做大便真菌培養(yǎng)進(jìn)行鑒別。

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)9：小兒腹瀉病的治療;

　　小兒腹瀉的病的治療原則為：調(diào)整飲食;預(yù)防和糾正脫水;合理用藥;加強(qiáng)護(hù)理，預(yù)防并發(fā)癥。

　　1.急性腹瀉的治療

　　(1)飲食療法

　　腹瀉時(shí)進(jìn)食和吸收減少，而營(yíng)養(yǎng)需要量增加(腸粘膜損傷的恢復(fù)，發(fā)熱時(shí)代謝旺盛，侵襲性腸炎丟失蛋白等)，如限制飲食過嚴(yán)或禁食過久常造成營(yíng)養(yǎng)不良，并發(fā)酸中毒，以致病情遷延不愈影響生長(zhǎng)發(fā)育。應(yīng)強(qiáng)調(diào)繼續(xù)飲食，滿足重量需要，補(bǔ)充疾病消耗，以縮短腹瀉后的康復(fù)時(shí)間，但應(yīng)根據(jù)疾病的特殊病理生理狀況、個(gè)體消化吸收功能和平時(shí)的飲食習(xí)慣進(jìn)行合理調(diào)整。有嚴(yán)重嘔吐者可暫時(shí)禁食4～6小時(shí)(不禁水)，待好轉(zhuǎn)后繼續(xù)喂食，由少到多，由稀到稠。以母乳喂養(yǎng)的嬰兒繼續(xù)哺乳，暫停輔食：人工喂養(yǎng)兒可喂以等量米湯或衡釋的牛奶或其他代乳品，由米湯、粥、面條等逐漸過渡到正常飲食。病毒性腸炎可暫停乳類喂養(yǎng)，改為豆制代乳品，或發(fā)酵奶，或去乳糖奶粉以減輕腹瀉，縮短病程。腹瀉停止后繼續(xù)給予營(yíng)養(yǎng)豐富的飲食，并每日加餐一次，共2周。

　　(2)糾正水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡：脫水往往是急性腹瀉死亡的主要原因，合理的液體療法是降低病死率的主要關(guān)鍵。

　　①口服補(bǔ)液：世界衛(wèi)生組織推薦的口服液(WHO ORS)可用于腹瀉時(shí)預(yù)防脫水及輕、中度脫水而無明顯周圍循環(huán)障礙者。輕度脫水口服液量約50～80ml/kg，中度脫水約80～100mg/kg，于8～12小時(shí)內(nèi)將累積損失量補(bǔ)足;脫水糾正后，將余量用等量水稀釋按病情需要隨意口服。新生兒和有明顯嘔吐、腹脹、休克、心腎功能不全或其他嚴(yán)重并發(fā)癥的患兒不宜采用口服補(bǔ)液。

　　②靜脈輸液：適用于中度以上脫水或吐瀉嚴(yán)重的患兒。

　　1)第一天補(bǔ)液

　　總量：包括補(bǔ)充累積損失量、繼續(xù)損失量和生理需要量，一般輕度脫水約為90～120ml/kg、中度脫水約為120～150ml/kg，重度脫水約為150～180ml/kg，對(duì)少數(shù)營(yíng)養(yǎng)不良，心、肺、腎功能不全者等病兒尚應(yīng)根據(jù)具體病情分別作較詳細(xì)的計(jì)算;

　　溶液種類：溶液中電解質(zhì)溶液與非電解質(zhì)溶液的比例應(yīng)根據(jù)脫水性質(zhì)(等滲、低滲、高滲)分別選用，若臨床判斷脫水性質(zhì)有困難時(shí)，可先按等滲脫水處理;

　　輸液速度：主要取決于脫水程度和繼續(xù)損失的量和速度，對(duì)重度脫水有明顯周圍循環(huán)障礙者應(yīng)先快速擴(kuò)容;累積損失量(扣除擴(kuò)容液量)一般在8～12小時(shí)內(nèi)補(bǔ)完，約每小時(shí)8～10ml/kg;脫水糾正后，補(bǔ)充生理和異常的損失量時(shí)速度宜減慢，于12～16小時(shí)內(nèi)補(bǔ)完，約每小時(shí)5ml/kg若吐瀉緩解，可酌情減少補(bǔ)液量或改為口服補(bǔ)液;

　　糾正酸中毒：因輸入的混合溶液中已含有一部分堿性溶液，輸液后循環(huán)和腎功能改善，酸中毒可隨即糾正;對(duì)重度酸中毒可根據(jù)臨床癥狀結(jié)合血?dú)鉁y(cè)定結(jié)果，另加堿性液(如碳酸氫鈉)糾正;

　　糾正低鉀、低鈣、低鎂：見尿后應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀，按每日3～4mmol/kg(相當(dāng)于氯化鉀200～300mg/kg)，缺鉀癥狀明顯者可增至4～6mmol/kg(相當(dāng)于氯化鉀300～450mg/kg)。輕度脫水可分次口服;中、重度脫水可予靜滴。氯化鉀靜滴濃度不得超過0.3(40mmol/L)。補(bǔ)鉀一般持續(xù)4～6天，嚴(yán)重缺鉀教師應(yīng)適當(dāng)延長(zhǎng);出現(xiàn)低鈣癥狀時(shí)可用10%的葡萄糖酸鈣加葡萄糖稀釋后靜注;低鎂者用25%硫酸鎂按每次0.1ml/kg深部肌肉注射，每6小時(shí)一次，每日3～4次，癥狀緩解后停用。

　　2)第2天及以后的補(bǔ)液：經(jīng)第1天補(bǔ)液后，脫水和電解質(zhì)紊亂已基本糾正，主要是補(bǔ)充生理的和異常的繼續(xù)損失量(防止發(fā)生新的累積損失)，繼續(xù)補(bǔ)鉀，供給熱量。一般可改為口服補(bǔ)液。若腹瀉仍頻或口服液量不足，仍需靜脈補(bǔ)液。補(bǔ)液量需根據(jù)吐瀉和進(jìn)食情況估算。一般生理需要量按每日60～80ml/kg，用1/5張含鈉液補(bǔ)充。異常繼續(xù)損失量是丟失多少補(bǔ)充多少，用1/2～1/3張含鈉液補(bǔ)充。將兩部分加在一起于12～24小時(shí)內(nèi)均勻靜滴。

　　(3)藥物治療

　　①控制感染：

　　1)水樣便腹瀉患者(約占70%)多為病毒及非侵襲性細(xì)菌所致，一般不用抗生素，應(yīng)合理使用液體療法，選用微生態(tài)制劑和粘膜保護(hù)劑。如伴有明顯中毒癥狀不能用脫水解釋者，尤其是對(duì)新生兒、幼嬰、衰弱患兒(免疫功能低下)和重癥患兒亦可酌情選用抗生素治療。

　　2)粘液、膿血便患者多為侵襲性細(xì)菌感染，應(yīng)根據(jù)臨床特點(diǎn)，針對(duì)病原選用抗菌藥物，再根據(jù)大便細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行調(diào)整。大腸桿菌、空腸彎曲菌、耶爾森菌、鼠傷寒沙門菌所致感染常選用慶大霉素、卡那霉素、氨芐霉素、紅霉素、氯霉素、頭孢霉素、諾氟沙星、環(huán)丙沙星、呋喃唑酮、復(fù)方新諾明等。金黃色葡萄球菌腸炎、假膜性腸炎、真菌性腸炎應(yīng)立即停用原使用的抗生素，根據(jù)癥狀可選用萬古霉素、新青霉素、利福平、甲硝唑或抗真菌藥物治療。

　　②微生態(tài)療法：有助于恢復(fù)腸道正常菌群的生態(tài)平衡，抑制病原菌定植和侵襲，有利于控制腹瀉。常用雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌和糞鏈球菌制劑。

　　③腸粘膜保護(hù)劑：有吸附病原體和毒素，維持腸細(xì)胞的吸收和分泌功能;與腸道粘液糖蛋白相互作用可增強(qiáng)其屏障功能，阻止病原微生物的攻擊，如蒙脫石粉。

　　2.遷延性和慢性腹瀉治療

　　因遷延性、慢性腹瀉常伴有營(yíng)養(yǎng)不良和其他并發(fā)癥，病情較為復(fù)雜，必須采取綜合治療措施。

　　(1)積極尋找引起病程遷延的原因，針對(duì)病因進(jìn)行治療，切忌濫用抗生素，避免腸道菌群失調(diào)。

　　(2)預(yù)防和治療脫水、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。

　　(3)營(yíng)養(yǎng)治療

　　此類病兒多有營(yíng)養(yǎng)障礙，繼續(xù)喂養(yǎng)(進(jìn)食)是必要的治療措施，禁食對(duì)機(jī)體有害。

　　(4)藥物治療

　　①抗菌藥物應(yīng)慎用，僅用于分離出特異病原的感染患兒，并根據(jù)藥物第三試驗(yàn)選用。

　　②補(bǔ)充微量元素和維生素 如鋅、鐵、煙酸、維生素A、B12、B1、C和葉酸等，有助于腸粘膜的修復(fù)。

　　③應(yīng)用微生態(tài)調(diào)節(jié)劑和腸粘膜保護(hù)劑。

　　(5)中醫(yī)辨證論治有良好療效，并可配合推拿、捏脊、針灸和磁療等。

　　第68題

　　試題答案：E

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)17：并存癥及并發(fā)癥的治療;

　　對(duì)并存佝僂病、營(yíng)養(yǎng)不良者，應(yīng)予相應(yīng)治療。對(duì)并發(fā)膿胸、膿氣胸者，及時(shí)抽膿抽氣。

　　遇下列情況則考慮胸腔閉式引流：

　　1.年齡小，中毒癥狀重;

　　2.膿液粘稠，經(jīng)反復(fù)穿刺排膿不暢者;

　　3.張力性氣胸。至肺大皰可隨炎癥控制而消失。

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)19：細(xì)菌性肺炎的特點(diǎn);

　　1.葡萄球菌肺炎

　　金黃色葡萄球菌致病力強(qiáng)，能產(chǎn)生多種毒素與酶，包括：外毒素、殺白細(xì)胞素、腸毒素、表皮剝脫素及血漿凝固酶、透明質(zhì)酸酶等。以肺部廣泛出血、壞死、多發(fā)性小膿腫為其病理特點(diǎn)。炎癥易擴(kuò)散至其他部位，如心包、腦、肝、皮下組織等處，引起遷徙化膿性病變。本病多見于新生兒及嬰幼兒。臨床起病急，病情重，發(fā)展快。多呈馳張高熱，嬰兒可呈稽留熱。中毒癥狀明顯，面色蒼白，咳嗽，呻吟，呼吸困難，肺部體征出現(xiàn)較早，雙肺可聞及中、細(xì)濕羅音，可合并循環(huán)、神經(jīng)及胃腸道功能障礙。皮膚常見猩紅熱樣或蕁麻疹樣皮疹。并發(fā)膿胸、膿氣胸時(shí)呼吸困難加劇，并有相應(yīng)體征。胸部X線常見肺浸潤(rùn)、多發(fā)生肺膿腫、肺大皰和膿胸、膿氣胸等。易變性是金葡肺炎的另一X線特征。

　　2.流感嗜血桿菌肺炎

　　是由流感嗜血桿菌引起，此菌可分為非莢膜型，病變可呈大葉性或小葉性，但多呈大葉分布。多見于小于4歲小兒，常并發(fā)于流感病毒或葡萄球菌感染的病人。由于廣泛使用廣譜抗生素、免疫抑制劑以及院內(nèi)感染等因素，流感嗜血桿菌感染有上升趨勢(shì)。臨床起病較緩，病程為亞急性，病情較重，全身中毒癥狀重，面色蒼白，有發(fā)熱、痙攣性咳嗽、呼吸困難、發(fā)紺、鼻翼動(dòng)和三凹征等;肺部體檢有濕羅音或?qū)嵶凅w征。易并發(fā)膿胸、腦膜炎、敗血癥、心包炎、化膿性關(guān)節(jié)炎、中耳炎等。胸部X線表現(xiàn)多種多樣，可呈支氣管肺炎、大葉性肺炎或肺段實(shí)變改變，常伴胸腔積液征。

　　第69題

　　試題答案：D

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)7：營(yíng)養(yǎng)性缺鐵性貧血的實(shí)驗(yàn)室檢查;

　　1.血象

　　血紅蛋白降低比紅細(xì)胞減少明顯，呈小細(xì)胞低色素性貧血。血涂片可見紅細(xì)胞大小不等，以小細(xì)胞為多，中央淡染區(qū)擴(kuò)大。平均紅細(xì)胞容積(MCV)小于80fl，平均紅細(xì)胞血蛋白量(MCH)小于26pg，平均紅細(xì)胞血紅蛋白濃度(MCHC)小于0.31。網(wǎng)織紅細(xì)胞數(shù)正常或輕度減少。白細(xì)胞、血小板一般無特殊改變。

　　2.骨髓象

　　幼紅細(xì)胞增生活躍，以中、晚幼紅細(xì)胞增生為主。各期紅細(xì)胞均較小，胞漿量少，邊緣不規(guī)則，染色偏藍(lán)，顯示胞漿成熟程度落后于胞核。粒細(xì)胞系、巨核細(xì)胞系一般無明顯異常。

　　3.鐵代謝的檢查

　　(1)血清鐵蛋白(SF)：SF值可較靈敏地反應(yīng)體內(nèi)貯鐵情況。其放射免疫法測(cè)定值低于12 μg/L提示缺鐵。

　　(2)紅細(xì)胞游離原卟啉(FEP)：紅細(xì)胞內(nèi)缺鐵時(shí)原卟啉不能完全與鐵結(jié)合成血紅素，血紅素減少又反饋性地使原卟啉合成增多，因此未被利用的原卟啉在紅細(xì)胞內(nèi)堆積，使FEP值增高。

　　(3)血清鐵(SI)、總鐵結(jié)合力(TIBC)和轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度(TS)：缺鐵性貧血時(shí)SI降低，TIBC增高及TS降低。SI小于9.0～10.7μmol/L(50～60μg/dl)有意義。TIBC大于62.7mol/L(350μg/dl)及TS小于15%意義。

　　(4)骨髓可染鐵：骨髓涂片用普魯士藍(lán)染色鏡檢，缺鐵時(shí)細(xì)胞外鐵粒減少，鐵粒幼細(xì)胞數(shù)亦可減少(小于15%)，是反映體內(nèi)貯存鐵的敏感而可靠的指標(biāo)。

　　第70題

　　試題答案：D

　　第71題

　　試題答案：A

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)8：神經(jīng)和體液調(diào)節(jié);

　　1.腎交感神經(jīng)

　　興奮時(shí)將導(dǎo)致尿量減少。其機(jī)制為：

　　(1)入球小動(dòng)脈收縮作用大于出球小動(dòng)脈，腎小球毛細(xì)血管灌注壓下降，腎小球?yàn)V過率減少。

　　(2)刺激近球小體中顆粒細(xì)胞釋放腎素，引起循環(huán)血中血管緊張素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加腎小管對(duì)NaC1和水重吸收。

　　(3)直接支配腎小管，增加腎小管對(duì)NaC1和水重吸收。

　　2.抗利尿激素

　　即血管升壓素，由下丘腦視上核和室旁核的神經(jīng)元合成，貯存于神經(jīng)垂體，作用于遠(yuǎn)曲小管與集合管上皮細(xì)胞管周膜上的況受體，增加對(duì)水的通透性，從而引起抗利尿作用。主要分泌調(diào)節(jié)因素有：

　　(1)血漿晶體滲透壓：當(dāng)機(jī)體大量失水導(dǎo)致血漿晶體滲透壓升高時(shí)，抗利尿激素分泌增多，使腎對(duì)水重吸收增多而尿量減少;相反，大量飲清水后，血漿晶體滲透壓降低，抗利尿激素分泌減少，結(jié)果導(dǎo)致腎對(duì)水重吸收減少而尿量增多，后者稱為水利尿。

　　(2)循環(huán)血量：當(dāng)機(jī)體大量失血導(dǎo)致循環(huán)血量減少時(shí)，容量感受器所受牽張刺激減小，反射性引起抗利尿激素分泌增多，使腎對(duì)水重吸收增多;循環(huán)血量增多時(shí)，則發(fā)生相反的變化。

　　(3)其他：動(dòng)脈血壓升高可通過刺激頸動(dòng)脈窒壓力感受器，反射性地抑制抗利尿激素釋放，血管緊張素Ⅱ則可刺激其分泌。

　　3.醛固酮

　　主要來自腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。該系統(tǒng)調(diào)節(jié)腎尿生成主要是醛固酮。醛固酮由腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌，其作用是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管與集合管主細(xì)胞重吸收Na+和排出K+(保Na+排K+)，同時(shí)導(dǎo)致水跟隨著重吸收。血管緊張素Ⅱ?qū)δI尿生成也有調(diào)節(jié)作用：

　　(1)刺激醛固酮的合成和分泌;

　　(2)直接刺激近球小管對(duì)NaCl的重吸收;

　　(3)刺激神經(jīng)垂體釋放抗利尿激素。

　　第72題

　　試題答案：E

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)3：血漿蛋白質(zhì)來源及功能;

　　1.血漿蛋白質(zhì)來源：血漿蛋白質(zhì)絕大部分在肝臟合成，γ球蛋白由漿細(xì)胞合成。此外，血漿中有很多酶除個(gè)別由血管壁細(xì)胞產(chǎn)生，大多由外分泌腺或組織細(xì)胞產(chǎn)生后分泌或溢入血液。

　　2.血漿蛋白質(zhì)功能

　　(1)維持血漿膠體滲透壓雖然血漿膠體滲透壓僅占血漿總滲透壓的極小部分，但它對(duì)水在血管內(nèi)外的分布起決定作用。正常人血漿膠體滲透壓的大小取決于血漿蛋白質(zhì)的摩爾濃度。清蛋白在血漿中的摩爾濃度高，故對(duì)血漿滲透壓的維持起重要作用。

　　(2)維持血漿正常的pH蛋白質(zhì)是兩性電解質(zhì)，血漿蛋白鹽與相應(yīng)的蛋白質(zhì)形成緩沖對(duì)參與維持血漿正常的pH。

　　(3)運(yùn)輸作用血漿中的清蛋白能與脂肪酸、Ca2+、膽紅素、磺胺等多種物質(zhì)結(jié)合。血漿蛋白質(zhì)還可與親脂性物質(zhì)結(jié)合，血漿蛋白還能與易被細(xì)胞攝取和易隨尿排除的小分子結(jié)合，防止它們從尿丟失。血漿中還有皮質(zhì)激素傳遞蛋白、運(yùn)鐵蛋白、銅藍(lán)蛋白等，這些載體蛋白除運(yùn)輸血漿中的物質(zhì)外，還具有調(diào)節(jié)被運(yùn)輸物質(zhì)代謝的作用。

　　(4)免疫功能。

　　(5)催化作用血漿中有三類酶：①血漿功能酶：它主要在血漿發(fā)揮作用，如凝血及纖溶系統(tǒng)的多種蛋白水解酶;②外分泌酶：如胃蛋白酶、胰蛋白酶、胰淀粉酶和胰脂肪酶等。在生理?xiàng)l件下這些酶少量逸入血漿，但當(dāng)這些臟器受損時(shí)，逸入血漿的酶量增加，血漿內(nèi)相關(guān)酶的活性增高;③細(xì)胞酶：為存在于細(xì)胞和組織內(nèi)參與物質(zhì)代謝的酶類。隨著細(xì)胞的不斷更新，這些酶可釋放入血。正常時(shí)它們?cè)谘獫{中含量甚微。這些酶大部分無器官特異性;小部分來源于特定的組織，表現(xiàn)為器官特異性。當(dāng)特定的器官有病變時(shí)，血漿中相應(yīng)的酶活性增高，可用于臨床酶學(xué)檢驗(yàn)。

　　(6)營(yíng)養(yǎng)作用體內(nèi)的某些細(xì)胞能吞飲血漿中的蛋白質(zhì)，然后由細(xì)胞內(nèi)的酶類將其分解成氨基酸參入氨基酸池，用于組織蛋白質(zhì)的合成，或轉(zhuǎn)變成其他含氮化合物。此外，蛋白質(zhì)還能分解供能。

　　(7)凝血、抗凝血和纖溶作用血漿中存在眾多的凝血因子、抗凝血和纖溶物質(zhì)，它們?cè)谘�液中相互作用、相互制約，保持循環(huán)血流通暢。

　　第73題

　　試題答案：C

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)4：化生的概念及類型;

　　1.概念

　　一種分化成熟的細(xì)胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細(xì)胞的過程稱化生。

　　2.類型

　　(1)鱗狀上皮化生：支氣管柱狀上皮因慢性炎癥化生為鱗狀上皮;慢性宮頸炎時(shí)，子宮頸柱狀上皮化生為鱗狀上皮。

　　(2)腸上皮化生：慢性萎縮性胃炎時(shí)，胃的粘膜上皮化生為小腸型或大腸型的粘膜上皮。

　　(3)結(jié)締組織和支持組織化生：一種間葉組織化生為另一種間葉組織，如結(jié)締組織可化生為骨、軟骨等組織。

　　☆☆☆考點(diǎn)11：凋亡的概念;

　　凋亡是指活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，其死亡細(xì)胞的細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜不破裂，不引起死亡細(xì)胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。凋亡的發(fā)生與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，故又稱之為程序性細(xì)胞死亡。

　　凋亡與胚胎發(fā)生、發(fā)展、個(gè)體形成、器官的細(xì)胞平衡穩(wěn)定等有密切的關(guān)系，而且在人類腫瘤發(fā)生、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的發(fā)生上具有重要意義。

　　第74題

　　試題答案：D

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)6：細(xì)菌性痢疾;

　　細(xì)菌性痢疾是痢疾桿菌引起的腸道傳染病。可分為急性細(xì)菌性痢疾、中毒型細(xì)菌性痢疾和慢性細(xì)菌性痢疾。

　　1.病理變化

　　急性細(xì)菌性痢疾病變主要發(fā)生于大腸，以乙狀結(jié)腸和直腸最重。病變初期表現(xiàn)為急性粘液卡他性炎，隨后大量纖維素滲出，與壞死的粘膜組織、中性粒細(xì)胞等一起形成特征性的假膜(假膜性炎)。假膜脫落后形成表淺、大小不等的“地圖狀潰瘍”。愈合后很少形成腸狹窄。

　　中毒型細(xì)菌性痢疾腸道病理變化表現(xiàn)為卡他性腸炎或?yàn)V泡性腸炎。雖然腸道病理變化較輕，但常于發(fā)病后數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)生中毒性休克和呼吸衰竭。

　　慢性細(xì)菌性痢疾由急性細(xì)菌性痢疾遷延而來。腸道病理變化表現(xiàn)為新老病變相互混雜。

　　2.臨床病理聯(lián)系

　　(1)毒血癥：發(fā)熱、頭痛、乏力、食欲不振和末梢血白細(xì)胞增多。

　　(2)腹痛和腹瀉：與炎癥滲出和病變腸管蠕動(dòng)增強(qiáng)有關(guān)。

　　(3)里急后重和排便次數(shù)增多：與直腸壁受炎癥刺激有關(guān)。

　　(4)中毒性休克：嚴(yán)重的毒血癥引起，多發(fā)生于2～7歲的小兒，多由福氏或宋氏痢疾桿菌引起。

　　第75題

　　試題答案：B

　　第76題

　　試題答案：D

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)6：細(xì)菌的特殊結(jié)構(gòu);

　　細(xì)菌的特殊結(jié)構(gòu)包括莢膜、鞭毛、菌毛及芽胞。

　　1.莢膜的定義及與細(xì)菌致病性的關(guān)系

　　有莢膜在其細(xì)胞壁外有一層較厚(>0.2mm)較粘稠的結(jié)構(gòu)，其化學(xué)成分多數(shù)菌為多糖，少數(shù)菌為多肽。莢膜的形成與環(huán)境條件有密切關(guān)系，其具有抗原性，為分型和鑒定細(xì)菌的依據(jù)。莢膜的功能包括：(1)抗吞噬作用;(2)粘附作用;(3)抗有害物質(zhì)的損傷作用，與細(xì)菌致病性有關(guān)。

　　2.鞭毛的定義及與醫(yī)學(xué)的關(guān)系

　　弧菌、螺菌、占半數(shù)的桿菌及少數(shù)球菌由其細(xì)胞伸出菌體外細(xì)長(zhǎng)的蛋白性絲狀體，稱為鞭毛。根據(jù)鞭毛菌上鞭毛位置和數(shù)量，分為單毛菌、雙毛菌、叢毛菌和周毛菌。鞭毛是運(yùn)動(dòng)器，它使鞭毛菌趨向營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，而逃避有害物質(zhì)并且具有抗原性并與致病性有關(guān)。例如沙門菌的H抗原，具有使腸道菌穿透腸粘液層侵及腸粘膜上皮細(xì)胞的能力。

　　3.菌毛的定義、分類和與醫(yī)學(xué)的關(guān)系

　　許多G-菌及個(gè)別G+在其菌體表面有細(xì)而短、多而直的蛋白性絲狀體，稱為菌毛。菌毛分為普通菌毛和性菌毛兩類：

　　(1)普通菌毛，數(shù)量多、短而直，它使細(xì)菌粘附于宿主細(xì)胞表面致病;

　　(2)性菌毛，每菌僅數(shù)根粗而長(zhǎng)的性菌毛，它由F質(zhì)粒表達(dá)。有性菌毛菌稱為F+菌，可通過性菌毛的結(jié)合，將遺傳信息如細(xì)菌毒力、耐熱性等傳遞給予F-受體菌。

　　4.芽胞的定義及與醫(yī)學(xué)的關(guān)系

　　需氧或厭氧芽胞桿菌屬的細(xì)菌繁殖體，當(dāng)處于不利的外界環(huán)境下，在菌體內(nèi)形成厚而堅(jiān)韌芽胞壁及外殼的圓形或卵圓形小體，稱為芽胞。它為細(xì)菌的休眠狀態(tài)，其抵抗力遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于繁殖體，由于芽胞對(duì)熱、干燥、輻射及消毒劑有很強(qiáng)的抵抗力，所以是是滅菌效果的指征。芽胞可存活在自然界數(shù)年以上，一旦條件適宜，又能出芽回復(fù)為繁殖體而致病，例如炭疽、破傷風(fēng)、肉毒中毒和氣性壞疽等，均由芽胞菌引起。

　　第77題

　　試題答案：C

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)2：病毒的感染類型;

　　根據(jù)臨床癥狀的有無，區(qū)分為顯性感染和隱性感染;按病毒在機(jī)體內(nèi)滯留的時(shí)間，分急性感染和持續(xù)性感染，后者又分為慢性感染、潛伏感染和慢發(fā)病毒感染。

　　隱性感染指病毒進(jìn)入機(jī)體后，不引起臨床癥狀。隱性感染的機(jī)體，仍有向外界散播病毒的可能，在流行學(xué)上具有十分重要意義。隱性感染后，機(jī)體可獲得特異性免疫力。

　　1.慢性感染

　　指顯性或隱性感染后，病毒并未完全清除，可持續(xù)存在于血液或組織中并不斷排出體外或經(jīng)輸血，注射而傳播。病程常達(dá)數(shù)月至數(shù)十年，患者表現(xiàn)輕微或無臨床癥狀，如HBV、巨細(xì)胞病毒、EB病毒感染。

　　2.潛伏感染

　　指顯性或隱性感染后，病毒基因存在于一定組織或細(xì)胞內(nèi)，但并不能產(chǎn)生感染性病毒但在某些條件下可被激活而急性發(fā)作。病毒僅在臨床出現(xiàn)間隙性急性發(fā)作時(shí)才被檢出在非發(fā)作期，用一般常規(guī)方法不能分離出病毒。如單純皰疹病毒1型感染后，在三叉神經(jīng)節(jié)中潛伏此，時(shí)機(jī)體既無臨床癥狀也無病毒排出。以后由于機(jī)體受物理、化學(xué)、或環(huán)境因素等影響，使?jié)摲�的病毒增殖。沿感覺神經(jīng)到達(dá)皮膚，發(fā)生唇單純皰疹。又如水痘-帶狀皰疹病毒(VZV)。初次感染主要在兒童引起水痘，病愈后病毒潛伏在脊髓后根神經(jīng)節(jié)或顱神經(jīng)的感覺神經(jīng)節(jié)細(xì)胞內(nèi)，暫時(shí)不顯活性，當(dāng)局部神經(jīng)受冷、熱、壓迫或X線照射以及患腫瘤等機(jī)體免疫功能下降時(shí)，潛伏的病毒則活化，增殖，沿神經(jīng)干擴(kuò)散到皮膚發(fā)生帶狀皰疹。

　　3.慢發(fā)病毒感染

　　有很長(zhǎng)的潛伏期。達(dá)數(shù)月，數(shù)年甚至數(shù)十年之久。以后出現(xiàn)慢性進(jìn)行性疾病。最終常為致死性感染。如艾滋病以及麻疹病毒引起的亞急性硬化性全腦炎(SSPE)。除尋常病毒外，還有一些非尋常病毒或待定生物因子(如朊粒)也可能引起慢發(fā)感染。

　　☆☆☆☆考點(diǎn)1：甲型肝炎病毒;

　　1.生物學(xué)性狀

　　甲型肝炎病毒(HAV)屬于小RNA病毒科，嗜肝RNA病毒。直徑約為27nm，呈20面體立體對(duì)稱，無包膜。本病毒比腸道病毒更耐熱，60℃1小時(shí)不被滅活。病毒核酸為單正股RNA。 HAV只有一個(gè)血清型。黑猩猩和狨猴對(duì)HAV敏感。HAV可在培養(yǎng)細(xì)胞上進(jìn)行培養(yǎng)但增殖非常緩慢，不引起細(xì)胞裂解，且病毒釋放亦十分緩慢。

　　2.致病性與免疫性

　　(1)傳染源與傳播途徑

　　HAV主要通過糞-口途徑傳播，傳染源多為患者。甲型肝炎的潛伏期為15～50天，病毒常在患者轉(zhuǎn)氨酶升高前5～6天就存在于患者的血液和糞便中發(fā)病后2周開始，糞便中不再排出病毒。HAV隨患者糞便排出體外，通過污染水源、食物海產(chǎn)品、食具等傳播而造成散發(fā)流行或大流行。

　　(2)致病機(jī)制與免疫

　　HAV經(jīng)口侵入人體，但如何經(jīng)消化道后最終在肝細(xì)胞中增殖則尚未闡明。由于病毒在組織培養(yǎng)細(xì)胞中增殖緩慢并不直接造成細(xì)胞損害，推測(cè)致病機(jī)制除病毒的直接作用外，機(jī)體的免疫應(yīng)答可能在引起肝組織損害上起一定作用。

　　在甲型肝炎的顯性感染或隱性感染中，機(jī)體都可產(chǎn)生抗-HAV的IgM和IgC抗體。前者在急性期和恢復(fù)期早期出現(xiàn)，后者在恢復(fù)期后期出現(xiàn)，并可維持多年，對(duì)病毒的再感染有免疫力。

　　甲型肝炎患者預(yù)后良好。不會(huì)轉(zhuǎn)變?yōu)槁�性，亦無病毒攜帶者。

　　3.微生物學(xué)檢查和防治原則

　　一般不進(jìn)行病原學(xué)檢查，但為與其他型肝炎鑒別，可檢測(cè)抗HAV IgM。流行病學(xué)調(diào)查，特別是檢測(cè)群體中抗HAV陽性率，了解人群的免疫力，以預(yù)測(cè)發(fā)生甲型肝炎的可能性，則需檢測(cè)抗HAV IgC。

　　甲型肝炎的預(yù)防有滅活疫苗和減毒活疫苗。

　　第78題

　　試題答案：A

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)5：補(bǔ)體激活的調(diào)節(jié);

　　1.補(bǔ)體的自身調(diào)控

　　補(bǔ)體激活過程中產(chǎn)生的大量生物活性物質(zhì)極不穩(wěn)定，易發(fā)生自行衰變，成為補(bǔ)體激活過程中的自控機(jī)制。

　　2.補(bǔ)體調(diào)節(jié)因子的調(diào)控

　　(1)C1抑制物：能與活化C1中的C1s結(jié)合，使其喪失酯酶活性。C1抑制物缺陷可引起人類遺傳性血管神經(jīng)性水腫。

　　(2)C4結(jié)合蛋白：能與C4b結(jié)合，輔助I因子裂解液相中的C4b;競(jìng)爭(zhēng)抑制C2和C4b的結(jié)合，阻止經(jīng)典途徑C3轉(zhuǎn)化酶(C4b2b)形成;從C4b2b中解離置換C2b，加速經(jīng)典途徑C3轉(zhuǎn)化酶衰變失活。

　　(3)H因子：能與C3b結(jié)合，輔助I因子裂解液相中的C3b;競(jìng)爭(zhēng)抑制B因子對(duì)C3b的結(jié)合，阻止替代途徑C3轉(zhuǎn)化酶(C3bBb)形成;從C3bBb中解離置換Bb片段，促進(jìn)替代途徑C3轉(zhuǎn)化酶衰變失活。

　　(4)I因子：具有絲氨酸蛋白酶活性，在C4bp、H因子和膜輔助因子蛋白等調(diào)節(jié)因子協(xié)同作用下，能使C4b和C3b裂解失活，從而對(duì)經(jīng)典的替代途徑C3轉(zhuǎn)化酶的形成產(chǎn)生抑制作用。I因子缺陷可使患者反復(fù)發(fā)生細(xì)菌性感染。

　　(5)S蛋白：又稱攻膜復(fù)合特抑制因子，能干擾C5b67復(fù)合物與細(xì)胞膜結(jié)合，從而阻止膜攻擊復(fù)合物(C5b6789)形成，保護(hù)細(xì)胞不受損傷。

　　(6)過敏毒素滅活因子：即血清羧肽酶N，可去除C3a、C4a和C5a分子羧基末端的精氨酸殘基，使之喪失過敏毒素活性。

　　(7)膜輔因子蛋白(MCP)：廣泛分布于血細(xì)胞和其他細(xì)胞表面，為單鏈穿膜糖蛋白。它能上述細(xì)胞表面結(jié)合的C4b/C3b作用，協(xié)助I因子將自身組織細(xì)胞表面結(jié)合的C4b/C3b裂解滅活，保護(hù)正常自身細(xì)胞免遭補(bǔ)體激活介導(dǎo)的損傷。

　　(8)促衰變因子(DAF)：分布與膜輔助因子蛋白相同，為單鏈穿膜蛋白。其主要作用是：①可競(jìng)爭(zhēng)抑制B因子與C3b結(jié)合，阻止替代途徑的C3轉(zhuǎn)化酶形成;②能從C4b2b和C3bBb復(fù)合物中快速解離C2b和Bb，使瞬間形成的C3轉(zhuǎn)化酶立即自發(fā)衰變，保護(hù)正常組織細(xì)胞不會(huì)由于補(bǔ)體激活而被溶解破壞。

　　(9)同種限制因子(HRF)：又稱C8結(jié)合蛋白(C8bp)，廣泛分布于正常人各種血細(xì)胞表面，能與C8結(jié)合，可抑制C9分子對(duì)C8的聚合，阻止膜攻擊復(fù)合物(C5b6789)形成，以保證補(bǔ)體激活時(shí)周圍正常自身組織細(xì)胞不被無辜溶解破壞。由于C8bp與C8分子的結(jié)合有嚴(yán)格種屬限制性，因此稱其為同種限制因子。

　　第79題

　　試題答案：C

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)3：免疫球蛋白的類型;

　　1.免疫球蛋白的同種型(類、亞類、型和亞型)

　　同種型是指同一種屬所有正常個(gè)體免疫球蛋白分子共同的抗原特異性標(biāo)志。Ig同種型抗原特異性因種而異，如用人某類Ig免疫動(dòng)物獲得抗人Ig抗體，能與任何一個(gè)人的該類Ig特異性，結(jié)合而不能與其他物種的Ig發(fā)生反應(yīng)。同種型抗原決定簇存在于Ig恒定區(qū)，根據(jù)Ig重鏈或輕鏈恒定區(qū)同種型抗原決定簇的不同，可將Ig分為若干類、亞類、型和亞型。

　　(1)類和亞類

　　根據(jù)Ig重鏈恒定區(qū)肽鏈抗原特異性的不同，可將Ig分為IgG、IgA、IgM、IgD、IgE五類。這五類Ig的重鏈分別以希臘字母γ、α、μ、δ和ε表示。同一類Ig，因其重鏈恒定區(qū)內(nèi)肽鏈抗原特異性仍有某些差異，又可將其分為若干亞類。目前發(fā)現(xiàn)，IgG有四個(gè)亞類，即IgG1.IgG2.IgG3.IgG4 IgA和IgA1和IgA2兩個(gè)亞類。

　　(2)型和亞型

　　根據(jù)輕鏈恒定區(qū)肽鏈抗原特異性的不同，各類Ig可分為κ和λ兩型。由于λ型輕鏈恒定區(qū)內(nèi)氨基酸組成仍有微小差異，因此又可將其分為四個(gè)亞型。

　　2.免疫球蛋白的同種異型

　　同種異型指同一種屬不同個(gè)體間Ig的抗原特異性，又稱遺傳標(biāo)志。主要表現(xiàn)在Ig分子上的CH和CL上一個(gè)或數(shù)個(gè)氨基酸的差異。目前已在IgG和IgA重鏈(γ和α)及κ型輕鏈恒定區(qū)內(nèi)發(fā)現(xiàn)有決定同種異型抗原特異性的遺傳標(biāo)志，又稱同種異型標(biāo)志。γ鏈的同種異型標(biāo)志稱為Gm因子，分別存在于IgG1.IgG2 、IgG3重鏈恒定區(qū)內(nèi)。α鏈的同種異型標(biāo)志稱為Am因子，存在于IgA2重鏈恒定區(qū)內(nèi)，包括兩種，稱為A2m1、A2m2。κm 因子是κ型輕鏈的同種異型標(biāo)志，共有三種，稱為κm1、κm2和κm3。

　　3.免疫球蛋白的獨(dú)特型

　　獨(dú)特型是指不同B細(xì)胞克隆所產(chǎn)生的IgV區(qū)和T、B細(xì)胞表面抗原受體V區(qū)所具有的抗原特異性標(biāo)志。獨(dú)特型決定簇主要由Ig超變區(qū)的氨基酸序列的構(gòu)型所決定，其數(shù)量極為龐大。在一定條件下，Ig獨(dú)特型決定簇可刺激機(jī)體自身產(chǎn)生抗-獨(dú)特型抗體。獨(dú)特型-抗獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)對(duì)免疫調(diào)節(jié)具有重要作用。

　　☆☆☆☆考點(diǎn)4：免疫球蛋白的功能;

　　1.免疫球蛋白V區(qū)的功能

　　主要是特異性識(shí)別、結(jié)合抗原。由于Ig有單體、二聚體和五聚體，因此結(jié)合抗原表位的數(shù)目也不同。Ig結(jié)合抗原表位的個(gè)數(shù)稱為抗原結(jié)合價(jià)。

　　2.免疫球蛋白C區(qū)的功能

　　(1)激活補(bǔ)體

　　IgG1～3和IgM與相應(yīng)抗原結(jié)合后，可因構(gòu)型改變而使其CH2/CH3功能區(qū)內(nèi)的補(bǔ)體結(jié)合點(diǎn)暴露，從而導(dǎo)致補(bǔ)體傳統(tǒng)途徑激活。IgG4、IgA和IgE與抗原結(jié)合后不能激活補(bǔ)體傳統(tǒng)途徑，但其凝聚物可激活補(bǔ)體旁路途徑。

　　(2)細(xì)胞親嗜性

　　IgG與IgE抗體具有親細(xì)胞特性，可通過其Fc段與表面具有相應(yīng)受體的細(xì)胞結(jié)合，產(chǎn)生不同的生物學(xué)作用。

　　(3)調(diào)理作用

　　IgG與細(xì)菌等顆粒性抗原結(jié)合后，可通過其Fc段與巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞表面相應(yīng)IgGFc受體的結(jié)合而促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)細(xì)菌等顆粒抗原的吞噬，此即抗體的調(diào)理吞噬作用。

　　(4)抗體依賴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用(ADCC)

　　IgG與腫瘤或病毒感染的靶細(xì)胞結(jié)合后，可通過其Fc段與NK細(xì)胞、吞噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞表面相應(yīng)IgGFc受體的結(jié)合，增強(qiáng)NK細(xì)胞和觸發(fā)吞噬細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的殺傷破壞作用，即產(chǎn)生ADCC效應(yīng)。

　　(5)介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)

　　IgE為親細(xì)胞抗體，可通過其Fc段與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞表面相應(yīng)IgEFc受體結(jié)合，而使上述免疫細(xì)胞處于致敏狀態(tài)。當(dāng)相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體與致敏靶細(xì)胞表面特異性IgE結(jié)合時(shí)，即可使之脫顆粒，釋放組胺等生物活性介質(zhì)引起Ⅰ型超敏反應(yīng)。

　　第80題

　　試題答案：C

　　第81題

　　試題答案：D

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)1：庫(kù)欣綜合征的病因;

　　1.依賴ACTH的Cushing綜合征

　　(1)Cushing病：指垂體ACTH分泌過多，伴雙側(cè)腎上腺增生;垂體多見微腺瘤;最常見，可占Cushing綜合征的70%或更多。

　　(2)異位ACTH綜合征：是由于垂體以外腫瘤產(chǎn)生大量ACTH，刺激腎上腺皮質(zhì)增生所致;最常見為肺癌(約占50%)。

　　2.不依賴ACTH的Cushing綜合征

　　(1)腎上腺皮質(zhì)腺瘤：約占Cushing綜合征15%～20%。

　　(2)腎上腺皮質(zhì)癌：約占Cushing綜合征的5%。

　　(3)不依賴ACTH的雙側(cè)性腎上腺小結(jié)節(jié)性增生：又稱為Meador綜合征，可伴或者不伴Carney綜合征。

　　(4)不依賴ACTH的雙側(cè)性腎上腺大結(jié)節(jié)性增生。

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)3：庫(kù)欣綜合征的診斷;

　　1.診斷依據(jù)

　　(1)臨床表現(xiàn);

　　(2)皮質(zhì)醇分泌增多，晝夜分泌節(jié)律消失，且不能被小劑量(1mg、2mg法)地塞米松抑制。Cushing綜合征診斷成立。

　　2.病因診斷

　　在Cushing綜合征診斷成立后，再進(jìn)一步行大劑量(8mg)地塞米松抑制試驗(yàn)。如能抑制，則支持Cushing病診斷，如不能抑制則支持腎上腺皮質(zhì)腫瘤或異位ACTH綜合征之診斷。

　　第82題

　　試題答案：A

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)9：高滲性非酮癥糖尿病昏迷;

　　本病是糖尿病又一重要的急性并發(fā)癥，多見老年人，至少50%病人病前無糖尿病史。對(duì)不明原因昏迷、神志淡漠及無法解釋的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)如癲癇、病理反射等表現(xiàn)時(shí)，均要想到本癥可能。

　　1.誘因

　　(1)最常見為感染，高達(dá)1/3，以肺部感染最多見。

　　(2)用高滲液體、進(jìn)甜食誘發(fā)者近1/3。

　　(3)心肌梗死、腦血栓形成、利尿劑、腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)用等。

　　2.臨床表現(xiàn)

　　(1)原有糖尿病癥狀加重，或無糖尿病史者出現(xiàn)多尿、煩渴。

　　(2)脫水，較酮癥酸中毒更甚，可超過體重的12%，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。

　　(3)神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，如意識(shí)模糊占50%，昏迷占30%左右，亦可完全清醒;可出現(xiàn)癲癇樣抽搐及病理反射。

　　(4)感染等誘因的表現(xiàn)。

　　(5)并發(fā)癥的表現(xiàn)仍以感染特別是肺部感染為最多。

　　3.實(shí)驗(yàn)室檢查

　　(1)尿：尿糖強(qiáng)陽性，但無酮體或僅有少量。

　　(2)血糖：可>33.3mmol/L，但決非唯一標(biāo)準(zhǔn)。

　　(3)血鈉：常>150mmol/L;亦決非唯一標(biāo)準(zhǔn);

　　(4)血尿素氮：絕大多數(shù)明顯增高。

　　(5)血清滲透壓測(cè)定：有確診意義，標(biāo)準(zhǔn)為>330mmol/L。

　　4.鑒別診斷：主要應(yīng)該與酮癥酸中毒作鑒別。

　　5.防治

　　提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)，要認(rèn)識(shí)到本病并不少見。對(duì)老年人，即使無糖尿病史者在大量應(yīng)用葡萄糖、脫水劑乃至生理鹽水前均應(yīng)排除糖尿病之可能。

　　治療上首先應(yīng)積極補(bǔ)液，有人主張先輸?shù)葷B液體，如反應(yīng)差，血滲透壓仍>350mmol/L，血鈉>155mmol/L可考慮輸注0.45%氯化鈉。低滲液使用禁忌為休克及有溶血病史者。其他，如小劑量胰島素治療、電解質(zhì)紊亂的糾正及治療誘因等大致與酮癥酸中毒相同。應(yīng)積極治療誘發(fā)病及發(fā)病以后的多種并發(fā)癥，如感染、腦梗死等，并可望因此降低本癥極高的死亡率。

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)8：糖尿病酮癥酸中毒;

　　1.誘因

　　1型糖尿病病人有自發(fā)性酮癥傾向;2型病人在誘因作用下也可發(fā)生酮癥酸中毒。常見誘因?yàn)楦腥荆�特別是肺部感染，中斷胰島素治療、飲食不當(dāng)、應(yīng)激及妊娠等均可誘發(fā)。

　　2.病理生理

　　(1)酸中毒：糖尿病代謝紊亂加重時(shí)，脂肪動(dòng)員和分解加速，大量脂肪酸在肝經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮，三者統(tǒng)稱酮體。進(jìn)一步可出現(xiàn)酮血癥、酮尿乃至代謝性酸中毒。

　　(2)嚴(yán)重失水：可由于加重的滲透性利尿及厭食、惡心、嘔吐等導(dǎo)致。

　　(3)電解質(zhì)平衡紊亂：滲透性利尿可使鈉、鉀、氯等離子大量丟失;酸中毒又使鉀離子從細(xì)胞內(nèi)釋放到細(xì)胞外，加上血液濃縮，所以治療前雖體內(nèi)總鉀量低而血鉀濃度大多可表現(xiàn)為正常。治療后，特別酸中毒糾正后，可發(fā)生嚴(yán)重、致命低血鉀。

　　(4)中樞神經(jīng)功能障礙：在嚴(yán)重脫水、滲透壓增高、腦細(xì)胞缺氧等多種因素作用下，可出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙以至昏迷。

　　(5)周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙：低血容量性休克，血壓下降。腎灌注量的減少，引起無尿或少尿，嚴(yán)重者發(fā)生腎衰竭。

　　3.臨床表現(xiàn)

　　患者常在數(shù)天前出現(xiàn)三多癥狀加重，隨后出現(xiàn)代謝性酸中毒表現(xiàn)。如酸中毒性大呼吸及特征性的呼氣中有爛蘋果味。進(jìn)一步出現(xiàn)嚴(yán)重脫水表現(xiàn)。至晚期出現(xiàn)意識(shí)障礙以至昏迷。少數(shù)病人表現(xiàn)為腹痛，酷似急腹癥。部分病人以酮癥酸中毒為首發(fā)表現(xiàn)。

　　4.實(shí)驗(yàn)室檢查

　　(1)尿糖及酮體強(qiáng)陽性。(2)血糖多數(shù)在16.7～33.3mmol/L。(3)血酮增高。(4)CO2結(jié)合力及血pH下降。(5)血鉀治療前常可正常，治療后可出現(xiàn)嚴(yán)重低血鉀。(6)血尿素氮常偏高，白細(xì)胞亦增高。

　　5.診斷和鑒別診斷

　　對(duì)昏迷病人均應(yīng)考慮本癥可能，尤其對(duì)呼吸深大，呼氣有酮味、血壓低而尿量仍多者應(yīng)高度疑及本癥。應(yīng)與低血糖、高滲性非酮癥糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒相鑒別。

　　6.防治嚴(yán)格控制糖尿病及時(shí)防治感染等并發(fā)癥和其他誘因，是主要的預(yù)防措施。治療主要為：

　　(1)小劑量胰島素治療：以每小時(shí)每公斤體重0.1u短效胰島素，持續(xù)均衡地靜脈給予。優(yōu)點(diǎn)為低血鉀、低血糖、腦水腫等發(fā)生大大減少，且效果肯定。

　　(2)輸液：亦是搶救的關(guān)鍵。病人常有重度脫水，可達(dá)體重10%。

　　(3)糾正電解質(zhì)：特別注意血鉀的變化，一般說，治療開始后，如尿量正常均會(huì)出現(xiàn)程度不同的低鉀。

　　(4)糾正酸堿平衡：一般說補(bǔ)堿指征掌握很“嚴(yán)”，只有當(dāng)血pH低于7.1或碳酸氫根降至5mmol/L或CO2結(jié)合力低于4.5～6.7mmol/L才考慮糾正之。

　　(5)處理誘因和防治并發(fā)癥，并注意護(hù)理。

　　第83題

　　試題答案：B

　　試題解析：

　　本題考察對(duì)抗肝炎病毒治療藥物作用機(jī)制的了解。干擾素作為廣譜的抗病毒藥物應(yīng)用于抗肝炎病毒治療己10年有余，其抗病毒的作用機(jī)制主要包括兩方面：直接抗病毒作用和調(diào)節(jié)免疫功能的間接抗病毒作用(139)。賀普丁是1997年才推向市場(chǎng)的一種新的抗乙肝病毒藥物，其主要通過特異性抑制HBV-DNA多聚酶活性而抑制乙型肝炎病毒的復(fù)制(140)。胸腺素是一種免疫調(diào)節(jié)劑，它內(nèi)在的活性主要有誘導(dǎo)T細(xì)胞的分化成熟，刺激細(xì)胞因子的產(chǎn)生，增強(qiáng)B細(xì)胞的抗體應(yīng)答，從而達(dá)到抑制乙型肝炎病毒的目的。

　　第84題

　　試題答案：E

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)8：肝性腦病的臨床表現(xiàn);

　　急性肝性腦病患者起病數(shù)日即進(jìn)入昏迷直至死亡。慢性肝性腦病多為門體分流性腦病，以慢性反復(fù)發(fā)作性木僵與昏迷為突出表現(xiàn)，終末期昏迷逐步加深，最后死亡。臨床上根據(jù)意識(shí)障礙程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖改變，將肝性腦病自輕微的精神改變到深昏迷分為四期：

　　1.一期(前驅(qū)期)

　　輕度性格改變和行為失常，可有撲翼樣震顫，腦電圖多數(shù)正常。

　　2.二期(昏迷前期)

　　意識(shí)錯(cuò)亂、睡眠障礙、行為失常，定向力與理解減退，有明顯神經(jīng)體征，如腱反射亢進(jìn)、肌張力增高、踝痙攣及Babinski征陽性，撲翼樣震顫存在，腦電圖有特征性異常。

　　3.三期(昏睡期)

　　以昏睡和精神錯(cuò)亂為主，各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重，大部分時(shí)間呈昏睡狀態(tài)，撲翼樣震顫可引出，錐體束征呈陽性，腦電圖有異常波形。

　　4.四期(昏迷期)

　　神志完全喪失，淺昏迷時(shí)腱反射和肌張力仍亢進(jìn)，撲翼樣震顫無法引起;深昏迷時(shí)，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，有陣發(fā)性驚厥和喚起過度，腦電圖明顯異常。

　　亞臨床或隱性肝性腦病，沒有任何臨床出現(xiàn)而被視為健康人，但在駕駛車輛時(shí)有發(fā)生交通事故的危險(xiǎn)，患者腦電圖正常，而聽覺誘發(fā)電位(AEP)可出現(xiàn)異常。

　　肝功能損害嚴(yán)重時(shí)，有明顯黃疸、出血傾向和肝臭、易并發(fā)感染、肝腎綜合征和腦水腫。

　　第85題

　　試題答案：B

　　第86題

　　試題答案：A

　　第87題

　　試題答案：A

　　第88題

　　試題答案：A

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)2：肋骨骨折的解剖特點(diǎn)及臨床表現(xiàn);

　　1.解剖特點(diǎn)

　　胸部損傷中肋骨骨折最為常見。第1～3肋骨較短，且有鎖骨、肩胛和肌肉保護(hù)，較少發(fā)生骨折;第4～7肋骨較長(zhǎng)且固定，最易折斷;第8～10肋骨雖然較長(zhǎng)，但前端與胸骨連成肋弓，彈性較大，不易折斷;第11、12肋骨前端游離不固定，因此也不易折斷。但是如果出現(xiàn)第1、2肋骨折，提示暴力較強(qiáng)，應(yīng)注意胸內(nèi)臟器特別是大血管的損傷。另外，同樣的暴力作用于不同的人結(jié)果也不同，兒童肋骨彈性大，不易發(fā)生骨折，但可存在嚴(yán)重的胸內(nèi)臟器損傷;老年人骨質(zhì)較脆，很容易骨折。

　　臨床將肋骨骨折分為單處肋骨骨折和多根多處肋骨骨折。多處肋骨骨折指一根肋骨上有兩處以上的骨折。連續(xù)3根以上肋骨的多處骨折出現(xiàn)足以影響呼吸的胸壁軟化，軟化的胸壁發(fā)生反常呼吸運(yùn)動(dòng)。多根多處肋骨骨折也叫連枷胸，可發(fā)生在胸壁的前方、側(cè)方和后方。胸前壁連枷胸多見于車禍時(shí)胸前壁與方向盤的撞擊，胸骨及兩側(cè)多根肋骨骨折產(chǎn)生前胸壁的軟化。后胸壁的連枷胸有肩胛骨和厚實(shí)的肌群覆蓋，反常活動(dòng)不明顯。

　　2.多根多處肋骨骨折的病理生理

　　多根多處肋骨骨折后，尤其是前側(cè)胸壁的多根多處肋骨骨折，局部胸壁失去了完整肋骨的支撐而軟化，出現(xiàn)反常呼吸運(yùn)動(dòng)，即吸氣時(shí)軟化區(qū)的胸壁內(nèi)陷，而不是隨同其余胸廓向外擴(kuò)展;呼氣時(shí)則相反，軟化區(qū)的胸壁向外鼓出。如果胸壁軟化區(qū)范圍較廣泛，在呼吸時(shí)兩側(cè)胸腔內(nèi)壓力不平衡，使縱隔左右撲動(dòng)，引起體內(nèi)缺氧和二氧化碳滯留，并影響靜脈血液回流，嚴(yán)重的可以發(fā)生呼吸和循環(huán)衰竭。這類胸廓又稱連枷胸。

　　3.臨床表現(xiàn)

　　肋骨骨折時(shí)局部疼痛，尤其是深呼吸、咳嗽或變動(dòng)體位時(shí)疼痛加劇。根據(jù)傷情的輕重可以出現(xiàn)不同程度的呼吸困難。

　　體格檢查，受傷的胸壁局部有時(shí)有腫脹，按之有壓痛，甚至可以有骨摩擦感。用手?jǐn)D壓前后胸部，局部疼痛加重甚至產(chǎn)生骨摩擦音，即可判斷肋骨骨折，從而與軟組織挫傷相鑒別。多根多處肋骨骨折，傷側(cè)胸壁可以有反常呼吸運(yùn)動(dòng)。

　　第89題

　　試題答案：C

　　第90題

　　試題答案：D

　　第91題

　　試題答案：A

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)23：胎盤早剝;

　　1.定義

　　妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盤在胎兒娩出前，部分或全部從子宮壁剝離，稱胎盤早剝。

　　2.病因

　　(1)血管病變：重度妊高征、慢性高血壓及慢性腎炎孕婦，底蛻膜螺旋小動(dòng)脈痙攣或硬化，引起血管破裂流至底蛻膜層形成胎盤后血腫，導(dǎo)致胎盤從宮壁剝離。

　　(2)機(jī)械性因素：孕婦腹部直接受撞擊、摔倒腹部直接觸地、外倒轉(zhuǎn)術(shù)矯正胎位、臍帶過短或臍帶繞頸、在分娩過程中胎先露部下降、雙胎妊娠第一兒娩出過快、羊水過多破膜羊水流出過快，均可導(dǎo)致胎盤自宮壁剝離。

　　(3)子宮靜脈壓突然升高：孕產(chǎn)婦于妊娠晚期或臨產(chǎn)后長(zhǎng)時(shí)間仰臥位發(fā)生低血壓，子宮靜脈瘀血，靜脈壓升高，蛻膜靜脈床破裂，胎盤自宮壁剝離。

　　3.類型

　　胎盤早剝分為顯性剝離(輕型)、隱性剝離(重型)及混合性3種類型，主要病理變化是底蛻膜出血，形成血腫，使胎盤自附著處剝離。

　　4.臨床表現(xiàn)及診斷要點(diǎn)

　　(1)輕型：外出血為主，胎盤剝離面不超過胎盤的1/3，多見于分娩期。主要癥狀為陰道流血，量不多，伴輕度腹痛，貧血體征不顯著。腹部檢查子宮軟，宮縮有間歇，子宮大小與孕周相符，胎位清楚，胎心率正常。產(chǎn)后查胎盤見胎盤母體面有凝血塊及壓跡。

　　(2)重型：內(nèi)出血為主，胎盤剝離面超過胎盤的1/3，有較大胎盤后血腫，多見于重度妊高征。主要癥狀為突然發(fā)生的持續(xù)性腹痛和腰酸、腰痛，積血越多疼痛越劇烈，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)休克征象。無或少量陰道流血，貧血程度與外出血量不符。腹部檢查子宮板狀硬，有壓痛，尤以胎盤附著處明顯。隨胎盤后血腫不斷增大，子宮底升高。壓痛明顯，間歇期不放松，胎位不清，若胎盤剝離面超過胎盤的1/2或以上，胎心多消失。

　　(3)輔助檢查

　　B型超聲檢查：顯示胎盤與子宮壁之間出現(xiàn)液性暗區(qū).對(duì)可疑及輕型有較大幫助.重型見到暗區(qū)內(nèi)出現(xiàn)光點(diǎn)反射(積血機(jī)化)、胎盤絨毛板向羊膜腔凸出。

　　實(shí)驗(yàn)室檢查：包括全血細(xì)胞計(jì)數(shù)及凝血功能檢查。若并發(fā)DIC應(yīng)做篩選試驗(yàn)及纖溶確診試驗(yàn)。

　　5.并發(fā)癥及對(duì)母兒的影響：胎盤早剝對(duì)母嬰預(yù)后影響極大。剖宮產(chǎn)率、貧血、產(chǎn)后出血率、DIC發(fā)生率均升高，新生兒窒息率、早產(chǎn)率，圍生兒死亡率明顯升高。

　　6.鑒別診斷：輕型應(yīng)與前置胎盤、重型應(yīng)與先兆子宮破裂相鑒別。

　　7.治療

　　(1)糾正休克：及時(shí)輸新鮮血，既補(bǔ)充血容量，又補(bǔ)充凝血因子。

　　(2)及時(shí)終止妊娠：一旦確診，及時(shí)終止妊娠。

　　①經(jīng)陰道分娩：經(jīng)產(chǎn)婦，一般情況好，出血以顯性為主，宮口已開大，估計(jì)短時(shí)間內(nèi)能迅速分娩者，試經(jīng)陰道分娩。破膜后腹帶包裹腹部，壓迫胎盤使不再剝離，并促進(jìn)宮縮，必要時(shí)靜滴催產(chǎn)素縮短產(chǎn)程。

　　②剖宮產(chǎn)：重型胎盤早剝，特別是初產(chǎn)婦不能在短時(shí)間內(nèi)結(jié)束分娩者;胎盤早剝雖屬輕型，但有胎兒窘迫征象，需搶救胎兒者;重型胎盤早剝，胎兒已死，產(chǎn)婦病情惡化，處于危險(xiǎn)之中又不能立即分娩者;破膜引產(chǎn)后，產(chǎn)程無進(jìn)展者，均應(yīng)及時(shí)剖宮產(chǎn)。

　　(3)防止產(chǎn)后出血：分娩后應(yīng)及時(shí)應(yīng)用宮縮劑，并按摩子宮。若經(jīng)各種措施仍不能控制出血，子宮收縮不佳時(shí)，需及時(shí)作子宮切除術(shù)。若大早出血且無凝血塊，應(yīng)考慮為凝血功能障礙，按凝血功能障礙處理，輸新鮮血、纖維蛋白原、新鮮血漿，使用肝素于DIC高凝階段。

　　☆☆☆☆考點(diǎn)6：羊水栓塞的定義及相關(guān)因素;

　　1.定義

　　在分娩過程中，羊水進(jìn)入母體血循環(huán)引起肺栓塞、休克和DIC等一系列嚴(yán)重癥狀的綜合征稱羊水栓塞，是極嚴(yán)重的分娩并發(fā)癥，發(fā)生在足月分娩的死亡率高達(dá)70%～80%，也可發(fā)生在中期妊娠流產(chǎn)，極少造成產(chǎn)婦死亡。

　　2.相關(guān)因素

　　羊水栓塞是由羊水中的有形物質(zhì)(胎兒毳毛、角化上皮、胎脂、胎糞)進(jìn)入母體血循環(huán)引起，與以下因素有關(guān)：

　　(1)子宮收縮過強(qiáng)(包括縮宮素使用不當(dāng))，致使羊膜腔內(nèi)壓力增高;

　　(2)宮頸或子宮損傷處有開放的靜脈或血竇存在;

　　(3)當(dāng)胎膜破裂后羊水由開放血管或血竇進(jìn)入母體血循環(huán)導(dǎo)致本病發(fā)生;

　　(4)宮頸撕傷、子宮破裂、前置胎盤、胎盤早剝或剖宮產(chǎn)術(shù)中羊水通過病理性開放的子宮血竇進(jìn)入母體血循環(huán);

　　(5)羊膜腔穿刺及鉗刮術(shù)時(shí)子宮壁損傷處?kù)o脈竇亦可成為羊水進(jìn)入母體的通道。

　　綜上所述，過強(qiáng)宮縮、急產(chǎn)、羊膜腔壓力高是羊水栓塞發(fā)生的主要原因;胎膜早破、前置胎盤、胎盤早剝、子宮破裂、剖宮產(chǎn)術(shù)中生理、病理性血竇開放是其發(fā)生的誘因。

　　☆☆☆考點(diǎn)7：羊水栓塞的病理生理;

　　羊水進(jìn)入母體血循環(huán)后，通過阻塞肺小血管，引起過敏反應(yīng)和凝血機(jī)制異常而導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生一系列病理生理變化。

　　1.肺動(dòng)脈高壓

　　羊水內(nèi)有形物質(zhì)直接形成栓子，經(jīng)肺動(dòng)脈進(jìn)入肺循環(huán)阻塞小血管引起肺動(dòng)脈高壓;羊水內(nèi)含有大量激活凝血系統(tǒng)的物質(zhì)，啟動(dòng)凝血過程，彌散性血管內(nèi)形成的血栓阻塞肺小血管，反射性引起迷走神經(jīng)興奮，加重肺小血管痙攣。羊水內(nèi)抗原成分引起Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，反射性地引起肺內(nèi)小血管痙攣。這種變態(tài)反應(yīng)在引起的肺動(dòng)脈壓升高時(shí)有時(shí)可起主要作用，肺動(dòng)脈高壓可引起急性右心衰竭，繼而呼吸循環(huán)功能衰竭。

　　2.過敏性休克

　　羊水中胎兒有形成分為致敏原，作用于母體，引起Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)，所導(dǎo)致的過敏性休克多在羊水栓塞后立即出現(xiàn)休克(血壓驟降甚至消失)，以后方有心肺功能衰竭表現(xiàn)。

　　3.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)

　　妊娠時(shí)母血呈高凝狀態(tài)，羊水中含大量促凝物質(zhì)可激活外源性凝血系統(tǒng)，在血管內(nèi)產(chǎn)生大量的微血栓，消耗大量凝血因子及纖維蛋白原，致使DIC發(fā)生。羊水中亦含有纖溶激活酶，而纖維蛋白原下降同時(shí)可激活纖溶系統(tǒng)。由于大量凝血物質(zhì)的消耗和纖溶系統(tǒng)的激活，產(chǎn)婦血液系統(tǒng)由高凝狀態(tài)迅速轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶亢進(jìn)，血液不凝固，發(fā)生嚴(yán)重產(chǎn)后出血及失血性休克。

　　4.急性腎功能衰竭

　　由于休克和DIC，腎急性缺血導(dǎo)致腎功能障礙和衰竭。

　　第92題

　　試題答案：B

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)7：狹窄骨盆的診斷;

　　1.估計(jì)頭盆關(guān)系

　　已臨產(chǎn)胎頭仍未入盆，應(yīng)檢查頭盆是否相稱。檢查者將手放在恥骨聯(lián)合上方，將胎頭向骨盆腔方向推壓。胎頭低于恥骨聯(lián)合平面，表示胎頭可入盆，頭盆相稱，稱跨恥征陰性;胎頭與恥骨聯(lián)合在同一平面，表示可疑頭盆不稱，稱跨恥征可疑陽性;胎頭高于恥骨聯(lián)合平面，表示頭盆明顯不稱，稱跨恥征陽性。

　　2.骨盆測(cè)量

　　(1)骨盆外測(cè)量：骶骨外徑<18cm為扁平骨盆。坐骨結(jié)節(jié)間徑<8cm，恥骨弓角度<90°，為漏斗型骨盆。

　　(2)骨盆內(nèi)測(cè)量：對(duì)角徑<11.5cm，屬扁平骨盆。坐骨棘間徑<10cm為中骨盆平面狹窄。坐骨結(jié)節(jié)間徑<8cm，與出口后矢狀徑之和<15cm，為骨盆出口平面狹窄。

　　第93題

　　試題答案：A

　　第94題

　　試題答案：D

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)16：子宮頸癌的預(yù)防及治療;

　　1.預(yù)防

　　(1)普及防癌知識(shí)，提倡晚婚、少育，開展性衛(wèi)生教育。

　　(2)健全婦女防癌保健網(wǎng)，定期開展宮頸癌的普查普治，早期發(fā)現(xiàn)、早診斷和早治療。

　　(3)積極治療中、重度宮頸糜爛。注意高危因素，重視高危患者。

　　(4)及時(shí)診斷和治療CIN，以阻斷宮頸癌的發(fā)生。

　　2.治療

　　(1)宮頸上皮內(nèi)瘤樣病變：CINⅠ級(jí)，可暫按炎癥處理;確診為CINⅡ級(jí)者，電熨、冷凍、激光、冷凝或?qū)m頸錐切術(shù)進(jìn)行治療;診斷為CINⅢ級(jí)者，行子宮全切術(shù)。年輕患者若迫切要求生育，可行宮頸錐切術(shù)。

　　(2)鏡下早期浸潤(rùn)癌：擴(kuò)大子宮切除術(shù)(筋膜外子宮全切)。

　　(3)浸潤(rùn)癌：常用的方法有手術(shù)、放療及手術(shù)聯(lián)合放療3種。放療適用于各期患者，手術(shù)適用于Ⅰb～Ⅱa期患者。宮頸腺癌對(duì)放療敏感度稍差，可能應(yīng)爭(zhēng)取手術(shù)或放療加手術(shù)綜合治療。

　　手術(shù)治療：采用子宮廣泛切除術(shù)和盆腔淋巴結(jié)清掃術(shù)。宮頸癌轉(zhuǎn)移卵巢的機(jī)會(huì)較少，卵巢無病變的年輕患者可予保留。手術(shù)并發(fā)癥有術(shù)時(shí)及術(shù)后出血、術(shù)時(shí)損傷臟器、術(shù)后盆腔感染、淋巴囊腫、尿潴留、尿漏等。

　　放射治療：包括體外及腔內(nèi)照射兩方面。

　　手術(shù)及放射聯(lián)合治療：宮頸較大病灶，術(shù)前放療或術(shù)后證實(shí)淋巴結(jié)或?qū)m旁組織有轉(zhuǎn)移或切除殘端有癌細(xì)胞殘留，放療作為手術(shù)后的補(bǔ)充治療。

　　第95題

　　試題答案：E

　　第96題

　　試題答案：A

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆☆考點(diǎn)1：造血特點(diǎn);

　　小兒造血可分為胚胎期造血和生后造血。

　　1.胚胎期造血

　　造血首先在卵黃囊出現(xiàn)，然后在肝，最后在骨髓。因而形成3個(gè)不同的造血期。

　　(1)中胚葉造血期

　　在胚胎第3周開始出現(xiàn)卵黃囊造血，之后在中胚葉組織中出現(xiàn)廣泛的原始造血成分，其中主要是原始的有核紅細(xì)胞。在胚胎第6周后，中胚葉造血開始減退。

　　(2)肝造血期

　　在胚胎2個(gè)月時(shí)，肝出現(xiàn)活動(dòng)的造血組織，并成為胎兒中期的主要造血部位。肝造血先是產(chǎn)生有核紅細(xì)胞，以后產(chǎn)生粒細(xì)胞和巨核細(xì)胞，至胎兒期6個(gè)月后，肝造血逐漸減退。

　　(3)骨髓造血期

　　胚胎第6周時(shí)骨髓腔發(fā)育已初具規(guī)模，但其造血功能在第6個(gè)月之后才逐漸穩(wěn)定，并成為造血的主要器官，出和2～5周后骨髓成為惟一的造血場(chǎng)所。

　　2.生后造血

　　(1)骨髓造血

　　出生后主要是骨髓造血。嬰兒期所有的骨髓均為紅骨髓，全部參與造血，以滿足生長(zhǎng)發(fā)育的需要。兒童期時(shí)脂肪組織(黃髓)逐漸代替長(zhǎng)骨中的造血組織，因此到了年長(zhǎng)兒和成人期紅骨髓僅限于肋骨、胸骨、脊椎、骨盆、顱骨和肩胛骨，但黃髓有潛在的造血功能，當(dāng)造血需要增加時(shí)，它可轉(zhuǎn)變?yōu)榧t髓而恢復(fù)造血功能。小兒在出生后頭幾年缺少黃髓，故造血的代償潛力甚小，如果造血需要增加，就出現(xiàn)髓外造血。

　　(2)骨髓外造血

　　在正常情況下，骨髓外造血極少。出生后，尤其在嬰兒期，當(dāng)遇到各種感染性貧血或造血需要增加時(shí)，肝可適應(yīng)需要恢復(fù)到胎兒時(shí)期的造血狀態(tài)而出現(xiàn)肝、脾和淋巴結(jié)腫大，末稍血中可出現(xiàn)有核紅細(xì)胞或(和)幼稚中性粒細(xì)胞。這是小兒造血器官的一種特殊反應(yīng)，稱為“骨髓外造血”。感染及貧血矯正后正常骨髓造血可恢復(fù)。

　　第97題

　　試題答案：C

　　第98題

　　試題答案：E

　　第99題

　　試題答案：E

　　考點(diǎn)：

　　☆☆☆☆考點(diǎn)9：臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)的組成及原則;

　　1.臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)的組成包括研究因素、研究對(duì)象和效應(yīng)指標(biāo)。

　　2.臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)的三大原則

　　(1)研究對(duì)象的隨機(jī)分組

　　隨機(jī)分組的目的在于平衡實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組已知和未知的混雜因素，從而提高兩組的可比性。

　　(2)盲法應(yīng)用

　　為避免研究對(duì)象和研究者本人的主觀偏見而產(chǎn)生的偏倚可應(yīng)用盲法，它包括單盲、雙盲及三盲三種。

　　①單盲：是指研究者知道分組情況，研究對(duì)象不知道自己屬于哪一組。其優(yōu)點(diǎn)是研究者可以更好地觀察了解研究對(duì)象，必要時(shí)可以及時(shí)處理研究對(duì)象可能發(fā)生的意外問題，使研究對(duì)象的安全得到保障。缺點(diǎn)是可造成研究者的偏倚。

　　②雙盲：是指研究者和研究對(duì)象都不知道每個(gè)對(duì)象分到哪一組，而由第三者負(fù)責(zé)安排、控制整個(gè)實(shí)驗(yàn)。主要用于藥物臨床實(shí)驗(yàn)研究。優(yōu)點(diǎn)是可避免研究者和研究對(duì)象的主觀因素帶來的偏倚;缺點(diǎn)是方法復(fù)雜，較難實(shí)行。如果研究對(duì)象在實(shí)驗(yàn)過程中發(fā)生事先未預(yù)料到的意外反應(yīng)，需采取緊急醫(yī)療措施時(shí)，第三者不能及時(shí)查出對(duì)象所在組別，將耽誤對(duì)研究對(duì)象的處理時(shí)機(jī)。

　　③三盲：是指不僅研究者和研究對(duì)象不了解分組情況，而且負(fù)責(zé)資料收集和分析的第三者也不了解分組情況。

　　另外還有開放試驗(yàn)，指研究者和研究對(duì)象都了解分組情況。其優(yōu)點(diǎn)是容易實(shí)行，對(duì)實(shí)驗(yàn)中所發(fā)生的問題予以及時(shí)處理，并判斷試驗(yàn)是否繼續(xù)進(jìn)行;缺點(diǎn)是容易產(chǎn)生偏倚(又稱非盲試驗(yàn))。

　　(3)設(shè)置對(duì)照

　　①設(shè)置對(duì)照的意義能科學(xué)地評(píng)價(jià)藥物的療效;可排除非研究因素對(duì)療效的影響;是確定治療的毒副反應(yīng)的可靠方法。

　　②對(duì)照的類型

　　隨機(jī)對(duì)照：即按隨機(jī)化的方法將研究對(duì)象分為研究組和對(duì)照組，同時(shí)分別給他們規(guī)定的治療措施和安慰劑或不給任何措施。

　　非隨機(jī)同期對(duì)照：該種類型的臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)是由主管的醫(yī)師實(shí)施分配，或在協(xié)作科研中按不同的醫(yī)院加以分組，即一所醫(yī)院作為對(duì)照組，依然實(shí)施現(xiàn)行療法，而另一所醫(yī)院實(shí)行新療法，經(jīng)過一段時(shí)間后比較兩組的療效。

　　歷史對(duì)照：是一組患者(試驗(yàn)組)接受新療法，將其療效與以前某個(gè)時(shí)間用某種方法治療的同類患者(對(duì)照組)的療效加以比較。

　　第100題

　　試題答案：C

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