第 1 頁：試題

第 11 頁：答案

　　答案

　　第1題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：細胞膜的物質轉運功能;

　　細胞膜主要是由脂質雙分子層構成的，因此從理論上講只有脂溶性的物質才有可能通過它，但事實上，一個進行著新陳代謝的細胞，不斷有各種各樣的物質進出細胞，由于它們的理化性質各異，且多數不溶于脂質或其水溶性大于脂溶性，因而它們通過細胞膜的方式也就不同。常見的跨膜物質轉運形式有：

　　1.單純擴散

　　脂溶性的小分子物質從細胞膜的高濃度一側向低濃度一側移動的過程，稱為單純擴散。

　　人體內脂溶性的物質為數不多，比較肯定的有氧和二氧化碳等氣體分子。

　　2.易化擴散

　　指一些不溶于脂質或脂溶性很小的物質，在膜結構中一些特殊蛋白質分子的“幫助”下，從膜的高濃度一側向低濃度一側的移動過程。易化擴散分為兩種類型：

　　(1)由載體介導的易化擴散

　　葡萄糖、氨基酸等營養性物質的進出細胞就屬于這種類型的易化擴散。以載體為中介的易化擴散有如下特點：①高度特異性;②有飽和現象;③有競爭性抑制。

　　(2)由通道介導的易化擴散

　　通過通道擴散的物質主要是Na+、K+、Ca2+、CI-等離子。通道具有一定的特異性，但它對離子的選擇性沒有載體蛋白那樣嚴格。通道蛋白質的重要特點是，隨著蛋白質分子構型的改變，它可以處于不同的功能狀態。當它處于開放狀態時，可以允許特定的離子由膜的高濃度一側向低濃度一側轉移;當它處于關閉狀態時，膜又變得對該種離子不能通透。根據引起通道開放與關閉的條件不同，一般可將通道區分為電壓門控通道和化學門控通道。

　　不同的離子通道，一般都有其專一的阻斷劑。河豚毒能阻斷Na+通道，只影響Na+的轉運而不影響K+的轉運。四乙基銨能阻斷K+通道，只影響K+的轉運而不影響Na+的轉運。

　　上述兩種物質轉運方式，都不需要細胞代謝供能，因而均屬于被動轉運。

　　3.主動轉運

　　指細胞膜通過本身的某種耗能過程，將某物質的分子或離子由膜的低濃度一側移向高濃度一側的過程。在細胞膜的主動轉運中研究得最充分、而且對于細胞的生命活動也是最重要的，是細胞膜對鈉和鉀離子的主動轉運過程。

　　鈉泵是鑲嵌在膜的脂質雙分子層中的一種特殊蛋白質，它具有ATP酶的活性，可以分解ATP使之釋放能量，并能利用此能量進行Na+和K+逆濃度梯度的主動轉運，因而鈉泵就是一種被稱Na+、K+依賴式ATP酶的蛋白質。

　　一個活著的細胞，其細胞內、外各種離子的濃度有很大的差異。以神經和肌細胞為例，正常時細胞內K+的濃度約為細胞外的30倍，細胞外Na+的濃度約為細胞內的12倍。當細胞內的Na+增加和細胞外的K+增加時，鈉泵被激活，于是將細胞內的Na+移出膜外，同時把細胞外的K+移入膜內。泵出Na+和K+這兩個過程是同時進行或“偶聯”在一起的。與此同時，ATP酶分解ATP，為Na+泵提供能量。在一般生理情況下，每分解一個ATP分子，可以移出3個Na+，同時移入2個K+。

　　鈉泵活動的意義：①鈉泵活動造成的細胞內高K+，是許多代謝反應進行的必需條件;②細胞內高K+、低Na+能阻止細胞外水分大量進入細胞，對維持細胞的正常體積、形態和功能具有一定意義;③建立一種勢能貯備，供其他耗能過程利用。

　　4.出胞與入胞式物質轉運

　　出胞指借助于細胞膜復雜的結構和功能變化使大分子物質或和物質團塊從細胞內移向細胞外，如腺細胞的分泌活動;反之稱為入胞。特異性分子與細胞膜的受體結合并在該處引起的入胞作用稱為受體介導式入胞。出胞與入胞過程均需細胞膜提供ATP。

　　第2題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：兩條嘧啶核苷酸合成途徑的原料;

　　體內嘧啶核苷酸合成途徑也有從頭合成，補救合成兩條途徑

　　1.嘧啶核苷酸從頭合成途徑原料及簡要途徑

　　(1)嘧啶堿合成的元素來源：嘧啶環的C2來自CO2、N3來自谷氨酰胺，C4、C5、C6及N1來自天冬氨酸。

　　(2)從頭合成途徑簡述：嘧啶核苷酸的合成可分為如下階段進行，即①氨基甲酷磷酸的生成：CO2與谷氨酰胺在氨基甲酚磷酸合成酶Ⅱ催化下，先合成氨基甲酰磷酸;②尿嘧啶核苷酸的生成：氨基甲酰磷酸與天冬氨酸縮合，經多步反應生成尿嘧啶核苷酸(UMP);③胞嘧啶核苷酸的生成：UMP在磷酸激酶催化下、接受ATP的磷酸基，變為UTP，后者再接受谷氨酞胺的酰胺基、轉變為胞嘧啶核苷三磷酸(CTP);④脫氧胸腺嘧啶核苷酸的生成：UDP還原成dUDP，dUDP脫磷酸成dUMP，dUMP在胸腺嘧啶核苷酸(胸苷酸)合成酶催化下甲基化(由N5、N10甲烯四氫葉酸供給一碳單位)生成脫氧胸腺嘧啶核苷酸(dTMP)。5-氟尿嘧啶(5-FU)在體內可轉變為5氟尿嘧啶核苷酸，后者可抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶，干擾胸苷酸的合成。

　　2.嘧啶核苷酸的補救合成

　　尿嘧啶核苷酸和胸腺嘧啶核苷酸可通過下述反應合成：

　　第3題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：細菌性痢疾;

　　細菌性痢疾是痢疾桿菌引起的腸道傳染病。可分為急性細菌性痢疾、中毒型細菌性痢疾和慢性細菌性痢疾。

　　1.病理變化

　　急性細菌性痢疾病變主要發生于大腸，以乙狀結腸和直腸最重。病變初期表現為急性粘液卡他性炎，隨后大量纖維素滲出，與壞死的粘膜組織、中性粒細胞等一起形成特征性的假膜(假膜性炎)。假膜脫落后形成表淺、大小不等的“地圖狀潰瘍”。愈合后很少形成腸狹窄。

　　中毒型細菌性痢疾腸道病理變化表現為卡他性腸炎或濾泡性腸炎。雖然腸道病理變化較輕，但常于發病后數小時內發生中毒性休克和呼吸衰竭。

　　慢性細菌性痢疾由急性細菌性痢疾遷延而來。腸道病理變化表現為新老病變相互混雜。

　　2.臨床病理聯系

　　(1)毒血癥：發熱、頭痛、乏力、食欲不振和末梢血白細胞增多。

　　(2)腹痛和腹瀉：與炎癥滲出和病變腸管蠕動增強有關。

　　(3)里急后重和排便次數增多：與直腸壁受炎癥刺激有關。

　　(4)中毒性休克：嚴重的毒血癥引起，多發生于2～7歲的小兒，多由福氏或宋氏痢疾桿菌引起。

　　第4題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：氯丙嗪的藥理作用及臨床應用;

　　氯丙嗪可阻斷多巴胺(DA)受體、α受體及M受體。DA受體至少有D1和D2二種亞型。D1受體與CS蛋白偶聯，激動時可經CS蛋白激活腺苷酸環化酶，使cAMP水平增加，其外周作用表現為血管擴張和心肌收縮力增強，中樞效應尚不清楚。D2受體的中樞效應主要表現在DA中樞通路，即黑質-紋狀體通路、中腦-邊緣葉通路、中腦皮質通路和結節-漏斗通路。其中前者與錐體外系的運動功能有關，后者與下丘腦某些激素的分泌有關，而中間二條通路則主要與精神、情緒及行為活動有關。D2受體與Gi蛋白相偶聯，激動時可抑制腺苷酸環化酶活性，還能使K+通道開放。氯丙嗪對D1、D2受體缺乏選擇性。

　　1.中樞神經系統

　　(1)抗精神病作用

　　氯丙嗪可迅速控制精神病人的興奮躁動癥狀，繼續用藥可使患者的幻覺、妄想、躁狂及精神運動性興奮等癥狀逐漸減輕，病人恢復理智，情緒安定，生活自理。一般需連續用藥6周～6個月才能充分顯效。

　　本品主要用于治療各型精神分裂癥，尤其對急性發作患者療效較好。常需長期應用，以維持療效，減少復發。此外，對躁狂癥及其他精神病所伴有的興奮、緊張及妄想癥狀也有一定療效。

　　氯丙嗪抗精神病作用機制尚未弄清，推測是由于藥物阻斷了腦內DA受體。因為精神分裂癥患者的臨床癥狀是由于腦內DA功能過強所致，即D2受體密度特異性增高。氯丙嗪阻斷了D2受體使精神病人癥狀改善。

　　(2)鎮吐作用

　　氯丙嗪具有強大的鎮吐作用。此作用是由于藥物阻斷了延腦第四腦室底部極后區的催吐化學感受區的D2受體的結果。大劑量的藥物還可直接抑制嘔吐中樞。

　　氯丙嗪可用于治療多種原因如癌癥、射線及藥物等引起的嘔吐。對頑固性呃逆亦有一定療效，但對暈動病(暈船、暈車)引起的嘔吐無效。

　　(3)對體溫調節的影響

　　可抑制下丘腦體溫調節中樞，使體溫調節功能紊亂。此時人的體溫常可隨外界環境溫度變化而變更，如在低溫環境下，體溫可降低，而在高溫環境中，體溫可隨之升高。藥物不僅能使發熱病人的體溫下降，也能使正常人體溫下降。這一點與解熱、鎮痛藥作用有明顯差異，它們僅能降低發熱病人體溫，而不影響正常人體溫。

　　臨床上利用氯丙嗪這一特性，可配合物理降溫及合用其他藥物，使患者處于深睡、低溫狀態，即處于“人工冬眠”狀態，使患者代謝率明顯下降，組織耗氧量減少，用于治療嚴重感染、高熱及甲狀腺危象等疾患，使病人度過危險期，有利于其他治療手段發揮效用。

　　(4)加強中樞抑制藥作用

　　可加強麻醉藥、鎮靜、催眠藥及鎮痛藥作用。

　　2.自主神經系統

　　氯丙嗪可阻斷α受體，并且有抑制血管運動中樞和直接擴張血管平滑肌作用，引起血管擴張，血壓下降。反復用藥這種作用可逐漸減弱。此外，還可阻斷M膽堿受體，但無治療意義。

　　3.內分泌系統

　　氯丙嗪可阻斷結節-漏斗DA通路的D2受體，減少下丘腦催乳素抑制因子釋放，因而使催乳素分泌增加。也能抑制促性腺釋放激素分泌，造成卵泡刺激素和黃體生成素釋放減少。此外，還能抑制促皮質激素和生長激素的分泌。

　　第5題

　　試題答案：B

　　第6題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：易逆性抗膽堿酯酶藥;

　　1.藥理作用

　　(1)眼

　　本類藥物結膜用藥時所產生作用為結膜充血，并可導致位于虹膜邊緣的瞳孔括約肌收縮而引起縮瞳和睫狀肌收縮而引起調節痙攣，使視力調節在近視狀態。由于上述作用可使眼房水回流，從而使升高的眼內壓降低。

　　(2)胃腸

　　不同藥物對胃腸平滑肌作用不同。新斯的明可促進胃的收縮及增加胃酸分泌，拮抗阿托品所致的胃張力下降及增強嗎啡對胃的興奮作用。支配胃的雙側迷走神經被切斷后，新斯的明上述作用即被減弱。此外，新斯的明尚可促進小腸、大腸(尤其是結腸)的活動，促進腸內容物排出。

　　(3)骨骼肌神經肌肉接頭

　　大多數強效抗膽堿酷酶(AChE)藥對骨韶肌的主要作用是通過抑制神經肌肉接頭AChE，但亦有一定的直接興奮作用，如動脈內注射新斯的明和毒扁豆堿，使藥物進入長期去神經肌肉或進入有正常神經支配，但AChE活性被不可逆抑制的肌肉，此時新斯的明引起直接興奮作用，而毒扁豆堿無此作用，提示前者具有直接興奮骨骼肌作用。一般認為抗AChE藥可逆轉由競爭性神經肌肉阻滯劑引起的肌肉松弛，但并不能有效拮抗由除極化型肌松藥引起的肌肉麻痹。

　　(4)其他作用

　　由于許多腺體如支氣管腺體，淚腺，汗腺，唾液腺，胃腺[竇G細胞(促胃液素細胞)和壁細胞]、小腸及胰腺等均受膽堿能節后纖維支配，故低劑量的抗AChE藥即可增敏神經沖動所致的腺體分泌。這類藥物尚可引起細支氣管和輸尿管平滑肌收縮。此外，抗AChE藥也可影響心血管系統，但較復雜。本類藥物對中樞各部位有一定興奮作用，但高劑量時，常可引起抑制或麻痹，與血氧過低密切相關。

　　2.新斯的明的臨床應用

　　(1)重癥肌無力

　　為一種自身免疫性疾病，其主要特征為肌肉經短暫、重復活動后，出現肌無力癥狀。患者血清中大多有抗膽堿受體的抗體存在，且其骨韶肌終板電位的膽堿能受體數量可減少70%～90%。一般患者可采用口服給藥方式，劑量必須嚴格掌握，以免過量引起藥物中毒，出現“膽堿能危象”，使肌無力癥狀加劇。嚴重患者和緊急情況下，應采用皮下注射或肌內注射給藥。給藥后15分鐘左右即可使癥狀減輕，可維持2～4小時。

　　(2)腹氣脹和尿潴留

　　新斯的明能興奮胃腸道平滑肌及膀胱逼尿肌，促進排尿及排氣，適用于手術后腹氣脹和尿潴留。

　　(3)陣發性室上性心動過速

　　藥物通過擬膽堿作用使心室率減慢。

　　(4)非除極化型骨骼肌松弛藥如筒箭毒堿過量時的解毒。

　　第7題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：阿司匹林的不良反應;

　　1.胃腸道反應

　　口服可引起上腹不適、惡心、嘔吐，為藥物直接刺激胃粘膜所致，大劑量時可刺激延腦催吐化學感受區，也可致惡心及嘔吐。大劑量、長時間用藥時可引起胃潰瘍及不易察覺的胃出血。

　　2.凝血障礙

　　一般治療量即可抑制血小板聚集，延長出血時間。大劑量(5g/d以上)或長期服用，還能抑制凝血酶原形成，延長凝血酶原時間，維生素K可以預防之。

　　3.過敏反應

　　少數患者出現尊麻疹、血管神經性水腫及過敏性休克。某些哮喘病人服用阿司匹林后可誘發哮喘，即為“阿司匹林哮喘”，并非由抗原-抗體反應引起，而與藥物抑制PG合成進而引起白三烯及其他脂氧酶代謝產物等內源性支氣管收縮物水平升高有關。這種哮喘用腎上腺素治療無效。

　　4.水楊酸反應

　　大劑量(5g/d)用藥時，可見頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴和視、聽力減退，上述反應稱為水楊酸反應。

　　第8題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：腸道桿菌的共同特征;

　　1.中等大小的G-桿菌，無芽胞，多數有鞭毛和菌毛。

　　2.營養要求不高。

　　3.生化反應活潑，腸道桿菌能分解多種糖類和蛋白質，其中致病菌一般不分解乳糖，而非致病菌大多分解乳糖，用以初步鑒別。

　　4.抗原構造復雜，有菌體(O)抗原、鞭毛(H)抗原和莢膜或包膜抗原等。

　　5.抵抗力不強。

　　6.易產生耐藥性變異及毒力變異。

　　第9題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：真菌的生物學性狀;

　　1.定義和分類

　　真菌是一種真核細胞型微生物，細胞結構比較完整，有典型的細胞核和完善的細胞壁。不含葉綠素，無根，莖，葉的分化。少數為單細胞真菌，多數為多細胞真菌，由絲狀體和孢子組成。

　　2.形態與結構

　　真菌比細菌大幾倍至幾十倍。可分單細胞和多細胞兩類。單細胞真菌呈圓形或卵圓形，如酵母菌、白假絲酵母菌(白色念球菌)、新生隱球菌。單細胞真菌以出芽方式繁殖，芽生孢子成熟后脫落成獨立個體。多細胞真菌由孢子出芽繁殖形成。大多長出菌絲和孢子，稱絲狀菌，又稱霉菌。各種絲狀菌長出的菌絲與孢子形態不同，是鑒別真菌的重要標志。

　　(1)菌絲：孢子長出芽管，逐漸延長呈絲狀，稱菌絲。菌絲延伸分枝，交織成團，稱菌絲體。

　　菌絲體按功能可分為：①營養菌絲體;②氣中菌絲體，其中產生孢子的則稱為生殖菌絲體。

　　(2)孢子：孢子是真菌的繁殖器官，一條菌絲上可長出多個孢子。真菌孢子與細菌芽胞不同。真菌孢子：抵抗力不強，60～70℃短時間即死，一條菌絲上可長出多個孢子，是一種繁殖方式。細菌芽胞：抵抗力強，煮沸時間短不死，一個細菌只產生一個芽胞，不是一種繁殖方式。

　　大多數致病性菌為有隔菌絲，無性孢子。

　　3.培養特性

　　(1)真菌的營養要求不高，檢查時常用沙保培養基。因在不同培養基上真菌的菌落形態有很大的差別，鑒定時以沙保養基上的形態為準。培養真菌最適pH為4.0～6.0最適溫度為22～28℃，某些深部感染的真菌則在37℃中生長最好。培養真菌需要較高的溫度與氧氣。

　　(2)真菌的菌落有兩類：與細菌菌落相似的酵母型菌落和由許多疏松的菌絲體構成的絲狀菌落。

　　4.真菌的致病性

　　不同真菌可以通過不同的形成致病，引起的疾病有：

　　(1)致病性真菌感染：由外源性真菌引起，如皮膚癬等。

　　(2)條件致病性真菌感染：由內源性真菌引起，如念珠菌、曲霉菌等。

　　(3)真菌超敏反應性疾病：吸入或食入菌絲或孢子引起蕁麻疹、哮喘等。

　　(4)真菌性中毒癥：食及含真菌毒素的霉變糧食所致。

　　(5)真菌毒素：與腫瘤發生有關。

　　第10題

　　試題答案：D

　　第11題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點4：支氣管哮喘的實驗室和其他檢查;

　　1.痰液檢查：涂片在顯微鏡下可見較多嗜酸性粒細胞。

　　2.胸部X線檢查

　　哮喘發作時兩肺透亮度增加，呈過度充氣征象。并發肺部感染、肺不張、氣胸時出現相應X線征象。

　　3.呼吸功能檢查

　　(1)通氣功能檢測：哮喘發作時呈阻塞性通氣功能障礙，呼氣流速指標顯著下降。1秒鐘用力呼氣量(FEV1)、第一秒用力呼氣量占用力肺活量比值(FEV1/FVC)、最大呼氣中段流量(MMEF)、呼氣流速峰值(PEF)均顯著降低，緩解期逐漸恢復。

　　(2)支氣管舒張試驗：測定氣道氣流受限的可逆性，若給哮喘發作患者吸入支氣管舒張藥，15分鐘重復測定FEV1或PEF，其增加率≥15%，并且FEV1增加值>200ml時稱為支氣管舒張試驗陽性。表明氣流阻塞具有可逆性。

　　(3)支氣管激發試驗：測定氣道反應性，用不同濃度的組胺或乙酰甲膽堿作霧化吸及，測定吸入前后的FEV1變化。激發試驗只適用于FEV1在正常預計值的70%以上的患者。

　　4.血氣分析

　　哮喘發作時可有PaO2降低，由于過度通氣PaO2常降低，pH值上升，表現為呼吸性堿中毒。重度哮喘則因氣道阻塞嚴重，PaO2明顯降低，PaO2升高，pH值降低，表現為呼吸性酸中毒，嚴重缺氧時又可合并代謝性酸中毒。

　　5.特異性過敏原的抗體檢測

　　體外檢測需測定特異性IgE。在體試驗用于判斷過敏原，在體試驗應盡量防止過敏反應。

　　第12題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點6：支氣管哮喘的治療與教育管理;

　　1.脫離變應原

　　應避免或消除引起哮喘發作的變應原和其他非特異性刺激(冷空氣等)，防治呼吸道感染。

　　2.藥物治療：平喘藥物治療。平喘藥物包括以下幾種：

　　(1)β2受體激動劑：此類藥物可舒張支氣管平滑肌，增強粘液纖毛清除功能，降低血管通透性，調節肥大細胞及嗜堿粒細胞介質的釋放，具有明顯的解痙平喘作用。其主要不良反應是可引起肌肉震顫、心率增快，甚至出現室性期前收縮等，久用還可使β2受體敏感性降低，支氣管舒張作用減弱，故不主張長期應用。常用藥物有：

　　①沙丁胺醇(舒喘靈)：口服2～4mg，每日3次;或用氣霧劑噴吸100～200μg，每日3～4次。

　　②特布他林(博利康尼)：口服2.5mg，每日3次;或用氣霧劑噴吸0.25～0.5mg，每日3～4次。

　　③丙卡特羅(美喘清)：口服25～50μg，每日2次，本藥平喘作用可維持12小時。

　　④沙美特羅(施立穩)：氣霧劑吸入，平喘作用可持續12小時以上，用量25～50μg，每日服藥2次。長效β2受體激動劑尤適用于慢性哮喘和夜間哮喘。

　　(2)茶堿類藥物：具有舒張支氣管平滑肌作用，可興奮呼吸中樞和呼吸肌，小劑量茶堿還具有抗炎和免疫調節作用。茶堿的臨床療效與其血藥濃度有關，目前認為有效安全的茶堿血藥濃度為5～15mg/L，若>20mg/L則不良反應明顯增多。血漿茶堿的半衰期個體差異很大，心、肝、腎功能不全者，以及合用紅霉素、喹諾酮類抗菌藥、西咪替丁時可延長茶堿的半衰期，使其血藥濃度增高。常用制劑有氨茶堿，口服0.1～0.2g，每日3次。由于靜脈推注氨茶堿可引起心律失常和猝死等嚴重反應，故近年來多主張將氨茶堿0.25～0.5g加在葡萄糖液250～500ml中靜脈滴注，每日2次。口服茶堿緩解片(如舒弗美0.1～0.2g，每12小時1次)和茶堿控釋片(如葆樂輝0.4g 每24小時1次)常能維持較理想的血藥濃度。

　　(3)抗膽堿能藥物：可阻斷節后迷走神經傳出支，通過降低迷走神經張力而舒張支氣管;尚可防止吸入刺激物引起的反射性支氣管收縮。其舒張支氣管作用較β2受體激動劑弱，起效也較緩慢。常用制劑為溴化異丙托品氣霧劑，每次25～75μg吸入，每日3～4次。此藥與沙丁胺醇聯合(可必特氣霧劑)吸入治療效果更好。

　　(4)糖皮質激素(簡稱激素)：激素是最有效的抗炎藥物。其作用機制為干擾花生四烯酸代謝，阻止白三烯及前列腺素合成;減少微血管滲漏;抑制細胞因子生成;抑制炎癥細胞遷移與活化;增加氣道平滑肌對β2受體激動劑的反應性。

　　吸入治療是目前推薦長期抗炎治療哮喘的最常用的方法。常用吸入藥物有二丙酸倍氯米松(必可酮)，規則吸藥1周后可逐漸出現療效，使氣道高反應性降低。氣霧吸入劑量100～200μg，每日3～4次。因長期使用可繼發口咽部念珠菌感染故每次吸藥后應清漱口咽以避免其發生。布地奈德(普米克)抗炎作用更強，局部作用持續較長，全身副作用更少，氣霧吸入劑量200～400μg，每日2次，維持治療時劑量減半。中度以上哮喘患者需要長期吸入糖皮質激素維持治療。哮喘急性發作病情較重的患者應早期口服激素，以防病情變化，一般用潑尼松、潑尼松龍，每日30～40mg口服，病情控制后逐漸減量、停藥。嚴重哮喘發作時應及早靜脈給予琥珀酸氫化可的松或甲基強的松龍治療。

　　(5)白三烯調節劑：白三烯不僅能收縮氣道平滑肌，且能促進炎癥細胞在道聚集及促進氣道上皮、成纖維細胞增殖，參與氣道炎癥和重構的過程，是導致哮喘發生的重要介質。白三烯拮抗劑有5-脂氧抑制劑和半胱氨酰白三烯受體抗結劑。常用藥物有扎魯司特，每次20mg，每日2次，或孟魯司特，每次10mg。每日1次。可有輕微的胃腸道癥狀、藥疹等不良反應，停用藥物后可恢復正常。適合于12歲以上兒童和成人。

　　(6)色甘酸鈉：為一種非糖皮質激素抗炎藥物，可預防哮喘的發作，霧化吸入3.5～0.7mg或干粉吸入20mg，每日3～4次。

　　(7)酮替花和新一代組胺H1受體拮抗劑在輕度哮喘和季節性哮喘有一定療效，如阿咪唑，曲尼司特，氯雷他定等。

　　3.急性發作期的治療

　　急性發作治療的目的是盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥、恢復肺功能，預防進一步惡化或再次發作、防止并發癥。

　　(1)輕度：間斷吸入沙丁胺醇或特布他林200～400μg短效β2受體激動劑，不能控制加服長效β2受體激動劑丙卡特羅或沙美特羅或班布特羅。每日定時吸入糖皮質激素200～600μg或加用異丙托溴銨氣霧劑吸入。

　　(2)中度：規則吸入β2受體激動劑或口服長效β2受體激動劑。加用氨茶堿0.25g加入10%葡萄糖40ml中緩慢靜注，如仍不能控制，加用異丙托溴銨氣霧劑吸入或加服白三烯拮抗劑，同時加大糖皮質激素吸入劑量(>600μg/d)或口服強的松60mg/d。

　　(3)重度至危重度

　　①糖皮質激素：是治療重癥哮喘的有力措施。一般用琥珀酸氫化可的松，每日300～600mg，分次靜脈滴注。或用甲基潑尼松龍每日120～240mg，分次靜脈滴注。

　　②平喘藥物：重癥哮喘吸入和口服藥物療效很差，應靜脈滴注平喘藥物。常用氨茶堿0.25～0.5g加在葡萄糖液250～500ml中靜滴，每日2次。亦可用特布他林0.25mg加在生理鹽水100ml中緩慢靜脈滴注，每8小時1次。

　　③氧療：重癥哮喘一般應經鼻導管吸入流量為2～3L/min的氧，以糾正低氧血癥，使PaO2>60mmHg(8kPa)。一般氧療無效者可考慮面罩通氣治療。

　　④糾正水電解質紊亂和酸堿失衡：重癥哮喘患者因大量出汗、張口呼吸，以及茶堿的利尿作用，常有嚴重失水。補液可糾正失水而使痰液變稀易于咳出，對祛痰和平喘均很重要。每日補液量一般為2500～3000ml，靜脈給予等滲液體。重癥哮喘常因缺氧、進食量少等原因可并發代謝性酸中毒，糾正酸中毒可恢復支氣管對平喘藥的效應，常用5%碳酸氫鈉100～200ml靜脈滴注，必要時可重復，一日量不超過400ml。此外，部分病人可因失水而出現低鉀、低鈉，不利于呼吸肌發揮正常功能，必須及時補充。

　　⑤控制感染：重癥哮喘常因氣道分泌物增加、引流不暢，以及大量應用糖皮質激素等原因，而易于繼發呼吸道感染，應使用抗生素治療和預防感染。

　　⑥機械輔助通氣的應用：對于常規藥物治療無效的重癥哮喘患者，機械輔助通氣是有效的治療手段，可大大降低哮喘患者的病死率。氣管插管正壓機械通氣的作用是維持機體有足夠氧合，并使疲勞的呼吸肌恢復功能。當哮喘患者出現二氧化碳潴留時，常提示呼吸肌的代償能力已達極限，應及早考慮機械輔助通氣治療，以利于呼吸肌功能的恢復。

　　機械輔助通氣的指征為：①呼吸表淺有暫停現象;②神志不清或昏迷;③充分氧療后PaO2<60mmHg(8kPa);④PaO2>50mmHg(6.7kPa)。

　　4.非急性發作的治療

　　主要目的是防止哮喘再次急性發作。

　　(1)間歇至輕度：按需吸入或口服β2受體激動劑，或小劑量氨茶堿口服。也可定量吸入小劑量糖皮質激素(≤200μg/d)。

　　(2)中度：按需吸入β2受體激動劑，效果不佳改用口服β2受體激動劑控釋片，口服小劑量控釋茶堿，加用白三烯受體拮抗劑口服、加用抗膽堿藥，每天定量吸入糖皮質激素200～600μg/d。

　　(3)重度：規則吸入β2受體激動劑或口服β2受體激動劑或茶堿控釋片，或β2受體激動劑加白三烯拮抗劑口服，每日吸入糖皮質激素>600μg/d。若癥狀不緩解，需規則口服糖皮質激素，盡可能維持在≤10mg/d。

　　5.教育與管理

　　哮喘患者的教育與管理是提高療效、減少復發、提高患者生活質量的重要措施。

　　(1)教育患者需要了解或掌握的內容包括：

　　①相信通過治療可以控制哮喘發作;

　　②了解哮喘的促(誘)發因素以及避免誘因的方法;

　　③簡單了解哮喘發病機制;

　　④熟悉哮喘發作的先兆表現及相應處理方法;

　　⑤學會使用峰流速儀的方法來自我監控病情;

　　⑥學會簡單的自救方法;

　　⑦了解正確使用各種藥物;

　　⑧掌握正確使用氣霧劑的方法;

　　⑨知道什么情況下必找醫生;

　　⑩與醫生共同制定防止復發，長期穩定的方案。

　　2.長期管理

　　①患者與醫護人員建立伙伴關系;

　　②規律的峰流速(PEF)儀監測，以便客觀評價哮喘發作程度;

　　③避免和控制促(誘)發因素;

　　④制定長期用藥計劃;

　　⑤長期定期隨方保健。

　　3.哮喘管理成功的目標

　　①盡可能控制、消除有關癥狀;

　　②預防、控制哮喘發作，使去醫院就診次數達到最低限度;

　　③使肺功能盡可能接近正常水平;

　　④保證患者能正常參加活動;

　　⑤β2受體激動劑用量最少，乃至不用也能控制病情;

　　⑥任何藥物副作用減至最少(或無);

　　⑦預防發展成為不可逆的氣道阻塞;

　　⑧防止患者發生猝死。

　　第13題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：慢性呼吸衰竭的治療;

　　呼吸衰竭的治療原則是在保持呼吸通暢的條件下，改善缺O2和糾正CO2潴留以及代謝功能紊亂，防治合并癥，從而為基礎疾病和誘發因素的治療爭取時間和創造條件。

　　1.建立通暢的氣道

　　治療呼吸衰竭的首要措施是使呼吸道保持通暢。給予祛痰藥以降低痰液的粘度，或用2%～4%碳酸氫鈉10ml霧化吸入，每日3～4次，以稀釋粘痰促使咳出。可用氨茶堿等支氣管痙劑靜脈滴注，必要時用糖皮質激素緩解支氣管痙攣。若痰液粘稠難以咳出，導致氣道阻塞，出現嚴重缺O2和CO2潴留時，應采用氣管插管或氣管切開建立人工氣道，吸出呼吸道分泌物，保持氣道通暢。

　　2.氧療

　　(1)缺O2不伴CO2潴留的氧療：氧療對低肺泡通氣、通氣/血流比例失調、彌散功能障礙，以及耗氧量增加的患者能較好地糾正缺氧。可給予吸入較高濃度(35E%)的氧。但對廣泛肺炎實變、肺水腫和肺不張等引起的肺動-靜脈樣分流所致的缺氧，因氧療不能增加分流靜脈血的氧合，如分流量<20%，吸入高濃度(>50%)的氧可糾正缺氧，若分流量超過30%則氧療效果差。

　　(2)缺O2伴CO2潴留的氧療：其氧療原則為低濃度(<35%)持續給氧。這是由于一方面高碳酸血癥的慢性呼衰患者，其呼吸中樞化學感受器對CO2反應性差，呼吸的維持主要靠低氧血癥對頸動脈竇、主動脈體化學感受器的軀動作用。若吸入高濃度O2，PaCO2迅速上升，使外周化學感受器失去低氧血癥的刺激，患者的呼吸變慢而淺，PaCO2隨之上升，嚴重時可陷入CO2麻醉狀態。另一方面，由于吸入高濃度的O2后解除了低氧性肺血管收縮，可使原肺泡通氣/血流(VA/QA)比值增高肺區的血液流向VA/QA比值低的肺區，使前者VA/QA更高，后者VA/QA更低，加重了通氣/血流比例失調，并使生理死腔增大，PaCO2進一步增高。由于以上兩方面原因，Ⅱ型呼衰患者吸入高濃度O2后可使PaCO2更增高，甚至導致嗜睡、昏睡和昏迷。根據氧離曲線的特征，在嚴重缺O2時，PaCO2與SaO2的關系處于氧離曲線的陡直段，吸入低濃度的O2后，只要PaO2稍有增高，即可使SaO2較多增加，故低濃度吸氧是有效的;由于缺O2仍存在，能刺激化學感受器，因而對通氣的影響較小。一般吸入低濃度O2時，PaCO2的上升與PaCO2的上升比值不超過17/21，即PaCO2上升2.08kPa(21mmHg)， 則PaO2的上升2.80kPa(21mmHg) ，則PaCO2上升不超過2.27kPa(17mmHg)。

　　(3)氧療的方法：常用的氧療為鼻導管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度與吸入氧流量大致呈如下關系：吸入氧濃度(%)=21+4×吸入氧流量(L/min)。通常每分鐘吸氧1～2L時，其吸入氧濃度為25%～29%。合理的氧療應使PaO2達到8kPa(60mmHg)以上，或SaO2為90%以上，而又不使PaCO2明顯上升。

　　3.增加通氣量、減少CO2潴留

　　(1)合理應用呼吸興奮劑：呼吸興奮劑刺激呼吸中樞和周圍化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。并能使患者神志清醒，以利咳痰。與此同時，患者的氧耗量和CO2產生量亦相應增加。應用呼吸興奮劑時，應重視使氣道保持通暢，如分泌物的引流、支氣秘解痙劑的應用;并應注意消除肺間質水腫和其他影響肺、胸順應性的因素。這些措施可減輕氣道和胸肺的機械負荷，以減少呼吸功能和氧耗。尼可剎米是常用的呼吸中樞興奮劑，可增加通氣量，并有一定蘇醒作用。阿米三嗪可通過刺激頸動脈竇和主動脈體感受器來興奮呼吸中樞，增加通氣量，口服50～100mg，每日2次，適用于較輕的呼衰患者。

　　(2)合理應用機械通氣：對于嚴重呼衰患者，機械通氣是搶救患者生命的重要措施。機械通氣可增加通氣量，提供適當的氧濃度，可在一定程度上改善換氣功能，并減少呼吸功的消耗，使呼衰患者的缺O2、CO2潴留、酸堿失衡等得到一定的改善和糾正。對輕、中度神志尚清的呼衰患者，可采用鼻罩或面罩人工通氣;病情嚴重者(PaO2≤45mmHg, PaO2≥70mmHg)，或神志不清、甚至昏迷者，以及有呼吸道大量分泌物的患者，應輕鼻或口氣管插管，或作氣管切開建立人工氣道，進行機械通氣。在肺功能極差、反復發生呼衰、氣道分泌物多、機體極度衰弱的患者，可作氣管切開并長期留置氣管導管，以便必要時作機構通氣治療。

　　4.糾正酸堿失衡和電解質紊亂

　　(1)呼吸性酸中毒：主要治療方法在于改善通氣，排出過多的CO2。具體措施包括通暢氣道、增加通氣量、合理氧療、控制感染等。嚴重呼酸或合并代酸導致pH<7.20時，為了應急可酌情補給5%碳酸氫鈉，每次50～100ml靜脈滴注。呼酸時因HCO3-代償性增高，故常有血氯降低，應予補充糾正。

　　(2)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基礎上，由于低氧血癥、周圍循環衰竭等原因，使體內乳酸增加;或因腎功能損害影響酸性代謝產物的排出，因而合并代酸。此時血氣分析為：①PaO2>6.0kPa(45mmHg)，提示呼酸;②HCO3-<24mmol/L，提示代酸(因單純呼酸時HCO3-應代償性增高);③pH值明顯降低。因酸中毒時鉀離子從細胞內向細胞外轉移，故血鉀增高。治療上除糾正CO2潴留和改善缺O2外，若pH<7.20時應補給5%碳酸氫鈉。

　　(3)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒：呼吸衰竭患者在原有呼酸的基礎上，在治療過程中由于使用利尿劑、糖皮質激素致低氯或低鉀;或因機構通氣CO2排出過快，而原已代償性增加了的HCO3-排出較緩慢，導致HCO3-/ H2CO3比值增大，pH上升;或因堿性藥物補充過量等原因而合并代堿。此時血氣分析為：①PaO2>6kPa，提示呼酸;②HCO3->45mmol/L(呼酸代償上限)，提示代堿;③pH值可降低、正常或增高，若以呼酸為主則pH降低，若以代堿為主者pH增高。電解質改變常表現為鉀、氯、鈣均降低。對代堿的治療應針對引起堿中毒的因素進行處理，如補充氯化鉀，避免通氣過度所致CO2排出過快。若pH增高，或有嚴重低氯血癥者可用鹽酸精氨酸15～20g加入輸液中靜脈滴注。

　　(4)呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒：系慢性呼衰患者機械通氣過程中，在短期內排出過多CO2，導致PaCO2降低，而原來因呼酸已代償性增加了的HCO3-排出緩慢;或因合并低氯、低鉀等因素而導致呼堿合并代堿。此時血氣分析為PaCO2降低，HCO3-增高，pH明顯增高。堿中毒對人體有多方面危害，堿中毒氧離曲線左移，氧與血紅蛋白親和力增強，使組織供氧減少;堿中毒可抑制呼吸，進一步加重CO2潴留;堿中毒時神經肌肉興奮性增強，可致神經精神癥狀加重;堿中毒時腎小管泌H+減少，Na+、K+、Ca2+等離子排出增多，可進一步加重電解質紊亂，并導致血容量減少。治療上應控制機械通氣的潮氣量，并應糾正低氯、低鉀血癥。若pH增高，可用鹽酸精氨酸靜脈滴注。

　　5.防治感染

　　呼吸道感染常誘發呼衰，呼衰治療過程中建立人工氣道與應用機械通氣時又易于繼發肺部感染，因此應根據痰菌培養及藥敏試驗，選擇有效抗菌藥物控制感染。在經驗性治療中，可選用第三代頭孢菌素、哌拉西林/他唑巴坦、氟喹諾酮類等藥物。

　　6.肺性腦病的治療

　　肺性腦病是由于呼吸功能衰竭所致缺O、CO2潴留而引起精神障礙、神經系統癥狀的綜合征。處理上除以上各種綜合治療外，常應用尼可剎米1.5～3g(4～8支)、氨茶堿0.25g、地塞米松5～10mg 加在5%葡萄糖液500ml中靜脈滴注。對有明顯腦水腫的病人應采取脫水治療，常用藥物有甘露醇、山梨醇等。

　　7.防治上消化道出血

　　對嚴重缺O2或CO2潴留的患者，可給予西咪替丁、雷尼替丁等H2受體拮抗劑口服，以預防上消化道出血。若出現大量嘔血或柏油樣大便，應輸新鮮血，胃內灌入去甲腎上腺素冰水，靜脈滴注H2受體拮抗劑或質子泵阻滯劑(奧美拉唑)。

　　第14題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：心力衰竭的基本知識;

　　心力衰竭是一個綜合征，很難精確定義。目前較公認的定義是：心力衰竭是指由于心臟功能異常，而不能維持足夠的心排出量滿足組織代謝需求的一種病理生理狀態。它是心血管疾病的終末狀態，其發病率和患病率均隨年齡的增加而增加。隨人口的老齡化，心力衰竭已成為一個重要的健康和社會經濟問題。

　　1.心功能的分級

　　(1)Killip分級：用于評估急性心肌梗死患者的心功能狀態。

　　Ⅰ級：無肺部啰音和第三心音。

　　Ⅱ級：肺部有啰音，但啰音的范圍<1/2肺野。

　　Ⅲ級：肺部啰音的范圍>1/2肺野(肺水腫)。

　　Ⅳ級：休克。

　　(2)美國紐約心臟病學會(NYHA)的分級方案是根據患者的自覺的活動能力劃分為4級：

　　I級：患者患有心臟病，但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

　　Ⅱ級：心臟病患者的體力活動受到輕度限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

　　Ⅲ級：心臟病患者的體力活動明顯受限，<平時的一般活動即可引起上述癥狀。

　　Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態下也出現心衰的癥狀，體力活動后加重。

　　2.心力衰竭的基本病因

　　冠心病已成為歐洲75歲以下心力衰竭患者的主要病因，和我國的情況相似。上海地區最近的調查顯示該地區65.8%的心力衰竭是由冠心病所致。在高齡老人中高血壓也是心力衰竭一個重要的致病因素。根據病理生理異常，心力衰竭的基本病因可分為：

　　(1)心肌收縮力減弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。

　　(2)后負荷增加：高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄等。

　　(3)前負荷增加：二尖瓣狹窄、三尖瓣狹窄、二尖瓣反流、主動脈瓣反流、房間隔缺損、室間隔缺損和代謝需求增加的疾病(甲狀腺功能亢進、動靜脈瘺等)。

　　3.心力衰竭的誘因

　　(1)治療不當：主要為洋地黃用量不當(過量或不足)，以及合并使用了抑制心肌收縮力(異搏定、β阻斷劑)或導致水鈉潴留(大劑量非甾體類消炎藥)的藥物。

　　(2)感染：呼吸道感染和感染性心內膜炎是較重要的誘因。

　　(3)心律失常：特別是心室率快的心房顫動和其他快速心律失常。

　　(4)肺動脈栓塞。

　　(5)體力或精神負擔過大。

　　(6)合并代謝需求增加的疾病，如甲狀腺功能亢進、動靜脈瘺等。

　　感染、心律失常和治療不當是心力衰竭最主要的誘因。

　　4.心力衰竭的類型

　　(1)左心力衰竭、右心力衰竭和全心衰竭。

　　(2)急性心力衰竭和慢性心力衰竭。

　　(3)收縮性心力衰竭和舒張性心力衰竭。

　　(4)高動力循環性心力衰竭。

　　5.心力衰竭的病理生理

　　(1)心力衰竭的代償：心功能異常導致心力衰竭后，發生了一系列代償反應：

　　心臟局部：心腔擴張、心肌肥厚和心率增加。

　　全身：多個神經內分泌系統被激活，其中較重要的有：交感神經系統和腎素-血管緊張素系統，以及抗利尿因子的釋放。在心功能代償過程中，Frank-Starling機制、心室重構和神經體液的激活發揮了重要作用。

　　(2)心室重構：原發性心肌損害和心臟負荷過重使室壁應力增加，導致心室反應性肥大和擴張，心肌細胞和細胞外基質-膠原網的組成均有變化，這就是心室重構過程。當心肌肥厚不足以克服室壁應力時，左心室進行擴大伴功能減退，最后發展至不可逆性心肌損害的終末階段。

　　第15題

　　試題答案：E

　　第16題

　　試題答案：C

　　試題解析：

　　髂骨、恥骨和坐骨組成髖骨，同骶尾骨連接構成骨盆。

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：骨盆骨折;

　　1.解剖

　　骨盆環有兩個承重主弓：在直立位，重力線經骶髂關節至兩側髖關節為髂股弓;坐位時，重力線經骶髂關節至兩側坐骨結節為骶坐弓。另外有兩個聯結副弓起增強主弓的作用。骨盆遭受暴力時，副弓大多同時有骨折。

　　2.臨床表現

　　除骨盆邊緣撕脫骨折和骶尾骨骨折外，都有強大外傷史，如車禍、高空墜落等。因有嚴重多發傷，常見有血壓低、休克等。其主要體征：

　　(1)骨盆分離和擠壓試驗陽性;

　　(2)雙下肢不等長、不對稱;

　　(3)會陰部淤斑多為恥、坐骨骨折的體征;

　　(4)腹痛、腹脹、腹肌緊張，多為內臟損傷體征。

　　3.診斷

　　(1)有強大暴力外傷史。

　　(2)血壓低或休克。

　　(3)有典型體征。

　　(4)X線、CT的檢查，可以明確診斷。

　　(5)血尿考慮有尿道、膀胱或腎的損傷。

　　(6)腹腔穿刺吸出不凝血液可考慮有內臟損傷。

　　4.常見的并發癥

　　(1)腹膜后血腫：骨盆主要為松質骨，鄰近有許多動脈和靜脈叢，血液供應豐富。因此，骨折后可引起廣泛出血。巨大血腫可沿腹膜后疏松結締組織間隙蔓延到腎區、膈下或腸系膜。

　　(2)尿道或膀胱損傷：尿道損傷遠較膀胱損傷為多見。當有雙側恥骨支骨折以及恥骨聯合分離時，尿道損傷的發慌率較高。

　　(3)直腸損傷：多項式見于骨盆骨折伴有會陰部開放性損傷。

　　(4)神經損傷：多在骶骨骨折時發生，主要是腰骶神經叢和坐骨神經易受傷。

　　5.治療原則

　　(1)積極的全身治療。

　　(2)有休克者應積極搶救。

　　(3)各種危及生命的并發癥應著重處理。

　　6.治療方法

　　(1)骨折移位不明顯者，只需臥床休息。

　　(2)恥骨聯合分離者，可行骨盆兜懸吊牽引固定。

　　(3)骶骨骨折有移位者，可行肛門指診復位。

　　(4)恥骨上下支骨折并骶髂關節脫位者，可麻醉下手法復位。

　　(5)腹膜后出血嚴重者可在X線屏幕下行髂內動脈造影及栓塞。

　　(6)膀胱尿道損傷，可行修補膀胱造瘺、尿道會師術。

　　(7)直腸損傷，應部腹探查、結腸造口術等。

　　第17題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆考點12：第三產程的臨床表現;

　　由于子宮腔容積突然明顯縮小，胎盤不能相應縮小而與子宮壁發生錯位而剝離。胎盤剝離征象有：

　　1.子宮體變硬呈球形，胎盤剝離后降至子宮下段，下段被擴張，子宮體呈狹長形被推向上，子宮底升高達臍上;

　　2.剝離的胎盤降至子宮下段，陰道口外露的一段臍帶自行延長;

　　3.陰道少量流血;

　　4.用手掌尺側在產婦恥骨聯合上方輕壓子宮下段時，子宮體上升而外露的臍帶不再回縮。

　　胎盤剝離及排出方式有兩種：

　　(1)胎兒面娩出式：胎盤胎兒面先排出;

　　(2)母體面娩出式：胎盤母體面先排出。

　　第18題

　　試題答案：C

　　試題解析：

　　本題主要考核胎位。臨產后胎位的標志為矢狀縫和囟門。因此選擇C

　　考點：

　　☆☆☆考點4：胎兒;

　　1.胎兒大小

　　在分娩過程中，胎兒大小是決定分娩難易的重要因素之一。胎兒過大致胎頭徑線大時，盡管骨盆正常大，也可引起相對性骨盆狹窄造成難產。

　　(1)胎頭顱骨：由兩塊頂骨、額骨、顳骨及一塊枕骨構成。在分娩過程中，通過顱骨輕度移位重疊使頭顱變形，縮小頭顱體積，有利于胎頭娩出。

　　(2)胎頭徑線：主要有：①雙頂徑：為兩側頂骨隆突間的距離，是胎頭最大橫徑，妊娠足月時平均長度約9.3cm;②枕額徑：為鼻根上方至枕骨隆突間的距離，胎頭以此徑銜接，妊娠足月時平均約11.3cm;③枕下前囟徑：又稱小斜徑，為前囟中央至枕骨隆突下方相連處之間的距離，妊娠足月時平均約9.5cm。

　　2.胎位

　　胎體縱軸與骨盆軸相一致時為縱產式(頭先露或臀先露)，容易通過產道。枕先露是胎頭先通過產道，較臀先露易娩出。矢狀縫和囟門是確定胎位的重要標志。頭先露時，在分娩過程中顱骨重疊，使胎頭變形、周徑變小，有利于胎頭娩出。臀先露時，較胎頭周徑小且軟的胎臀先娩出，陰道擴張不充分，當胎頭娩出時頭顱又無變形機會，使胎頭娩出困難。肩先露時，胎體縱軸與骨盆軸垂直，妊娠足月活胎不能通過產道，對母兒威脅極大。

　　3.胎兒畸形

　　胎兒某一部分發育異常，如腦積水、聯體兒等，由于胎頭或胎體過大，通過產道常發生困難。

　　第19題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆考點1：流產的概念及病因;

　　1.概念

　　凡妊娠不足28周、胎兒體重不足1000g而終止者，稱為流產。流產發生于妊娠12周前者稱早期流產，發生在妊娠12周至不足28周者稱晚期流產。流產又分為自然流產和人工流產。自然流產的發生率占全部妊娠的15%左右，多數為早期流產。

　　2.病因

　　流產的原因主要有以下幾方面。

　　(1)遺傳基因缺陷：早期流產時，染色體異常占50%～60%，染色體異常多為數目異常，其次為結構異常。

　　(2)外界不良因素：可以直接或間接對胚胎或胎兒造成損害。可能導致流產的有害物質有化學物質(如鎘、鉛、有機汞等)和物理因素(如放射性物質、噪音及高溫等)。

　　(3)母體因素

　　①全身性病病：妊娠期患急性感染性疾病，高熱可引起子宮收縮而致流產或細菌毒素或病毒通過胎盤進入胎兒血循環，使胎兒死亡而發生流產。孕婦患嚴重內科疾患如心力衰竭或嚴重貧血可致胎兒缺氧，患慢性腎炎或高血壓，致胎盤梗死，均可引起流產。

　　②生殖器官司疾病：子宮畸形、盆腔腫瘤均可影響胎兒的生長發育而導致流產。宮頸內口松弛、裂傷易因胎膜破裂發生晚期流產。

　　③內分泌功能失調：黃體功能不足往往影響蛻膜、胎盤而發生流產。

　　④創傷：妊娠早期時行腹部手術或妊娠中期外傷，刺激子宮收縮而引起流產。

　　(4)胎盤內分泌功能不足及免疫因素 妊娠8周后，胎盤逐漸成為產生孕激素的主要場所。除孕激素外，胎盤合成的其他激素如β～HCG、胎盤生乳素及雌激素等。早孕時，上述激素值下降，妊娠將難以繼續而致流產。胚胎及胎兒與母體間存在復雜而特殊的免疫學關系，這種關系使胚胎及胎兒不被排斥。若母兒雙方免疫不適應，則可引起母體對胎兒的排斥而致流產。

　　第20題

　　試題答案：A

　　第21題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點12：人工流產;

　　人工流產術是指妊娠14周以內，因疾病、防止先天性畸形兒出生、遺傳病及非法妊娠等原因而采用人工終止妊娠的手術。人工流產術按照受孕時間的長短，可分為負壓吸引術(孕6～10周)和鉗刮術(孕11～14周)。

　　1.負壓吸引術

　　(1)適應證：妊娠6～10周內要求終止妊娠而無禁忌證者，患有心臟病、心力衰竭史、慢性腎炎等疾病不宜繼續妊娠者。

　　(2)禁忌證：生殖道炎癥，盆腔炎，各種急性病或急性傳染病，心力衰竭、高血壓伴有自覺癥狀，結核病急性期，高熱，嚴重貧血等，手術當日兩次體溫在37.5℃以上者。

　　2.鉗刮術

　　鉗刮術指用機械方法或藥物擴張宮頸，鉗取胎兒及胎盤的手術，適用于終止11～14周妊娠，因胎兒較大，容易造成并發癥如出血多、宮頸裂傷、子宮穿孔、流產不全等，應當盡量避免大月份鉗刮術。

　　3.并發癥

　　(1)人工流產綜合反應：在術中或術畢時，部分病人出現心動過緩、心律不齊、血壓下降、面色蒼白、頭昏、胸悶、大汗淋漓，嚴重者甚至出現昏厥、抽搐等迷走神經虛脫的癥狀。大多數停止手術后逐漸恢復。預防及處理的方法：術時操作要輕柔，負壓要適當、擴張宮頸時，不宜過快或用力過猛。阿托品0.5～1mg術前靜脈注射，有一定效果，不宜作為常規注射。

　　(2)吸宮不全：指人工流產術后部分胎盤殘留，也可能有部分胎兒殘留。術后陰道流血超過10日，血量過多，或流血停止后又有多量流血，應考慮為吸宮不全，B型超聲檢查有助于診斷。若無明顯感染征象，應盡早行刮宮術，刮出物送病理檢查，術后用抗生素預防感染，若同時伴有感染，應在控制感染后行刮宮術。

　　(3)生殖系統感染：可發生急性子宮內膜炎，偶有急性輸卵管炎、盆腔炎等，術后應預防感染，應用抗生素，可口服或靜脈給藥。

　　(4)子宮穿孔：是手術流產嚴重的并發癥之一。可由各種手術器械引起，當器械進入官腔探不到宮底部時，提示子宮穿孔。如為吸管或胎盤鉗穿孔，有時可將腹腔內組織吸出或鉗出。妊娠物已清除，穿孔小，無明顯并發癥，應當立即停止手術，并給予注射子宮收縮劑，為防止感染，應使用抗生素，住院嚴密觀察。確診宮內有妊娠殘留物，應糾正子宮位置后，由有經驗醫生避開穿孔部位，或在腹腔鏡幫助下完成手術，也可應用宮縮劑后，改在10日內再行鉗刮術。如穿孔裂孔較大，為吸管、刮匙、胎盤鉗所造成，難以排除內臟損傷，應剖腹探查，根據損傷情況做相應的處理。

　　(5)宮腔粘連：發生粘連部位主要在子宮頸管，單純子宮腔粘連少見，且多為不完全粘連。官腔粘連阻斷經血排出可造成閉經和周期性腹痛。處理：用探針或小號擴張器慢慢擴張宮頸內口，做扇形鈍性分離粘連，使經血排出，腹痛迅速緩解。子宮腔粘連分離術后，官腔可置IUD，也可加用性激素人工周期療法2～3個月，使子宮內膜逐漸恢復。

　　(6)漏吸：術時未吸出胚胎及胎盤絨毛，應復查子宮位置、大小及形狀，并重新探查宮腔，及時發現問題而解決，吸出組織送病理檢查，排除宮外孕可能。確屬漏吸，應再次行負壓吸引術。

　　(7)術中出血：妊娠月份較大時，因子宮較大，常常子宮收縮欠佳，出血量多。可在擴張宮頸后，宮頸注射縮宮素，并盡快鉗取或吸取胎盤及胎體，吸管過細或膠管過軟時應及時更換。

　　(8)羊水栓塞：偶可發生在人工流產鉗刮術，宮頸損傷、胎盤剝離使血竇開放，為羊水進入創造了條件，此時應用縮宮素更可促使羊水栓塞的發生。妊娠早、中期時羊水含細胞等有形物較少，即使并發羊水栓塞，其癥狀及嚴重性不如晚期妊娠發病兇猛。

　　第22題

　　試題答案：C

　　第23題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點6：原發型肺結核的臨床表現;

　　癥狀輕重不一。輕者可無癥狀，僅在體檢胸部X線時發現。年齡較大兒童一般起病緩慢，結核中毒癥狀多見如低熱、納差、疲乏、盜汗等。嬰幼兒及重癥患兒可急性起病，高熱，但一般情況尚好，與發熱不相稱，持續2～3周后轉為低熱，并伴結核中毒癥狀，干咳和輕度呼吸困難最為常見。嬰兒可表現為體重不增或生長發育障礙。部分高度過敏狀態小兒可出現眼皰疹性結膜炎，皮膚結節性紅斑和(或)多發性一過性關節炎。壓迫癥狀：當胸內淋巴結高度腫大時，壓迫氣管分叉處者可出現類似百日咳樣的痙攣性咳嗽：壓迫支氣管使其部分阻塞時可引起喘鳴;壓迫喉返神經可致聲嘶;壓迫靜脈可致頸部一側或雙側靜脈怒張。

　　體征：周圍淋巴結有不同程度的腫大。肺部體生可不明顯，與肺內病變不一致。較重者因病灶周圍浸潤范圍較大，叩診呈濁音，聽診呼吸音減低或有少量干羅音。嬰兒可伴肝脾大。部分患兒可出現眼皰疹性結膜炎，皮膚結節性紅斑及(或)多發性一過性關節炎等結核變態反應的臨床表現。

　　第24題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點20：其他微生物所致肺炎;

　　1.肺炎支原體肺炎

　　病原體為肺炎支原體(MP)，是介于細菌和病毒之間的一種原核生物，含有DNAG與RNA，無細胞壁。主要經呼吸道傳染，占小兒肺炎的20%，在密集人群中占50%。常年皆可發生，流行周期為4～6年。MP可經血行播散至全身任何器官組織;另外，MP抗原與人體某些組織存在著部分共同抗原，感染后可產生相應組織的自身抗體，形成免疫復合物，導致多系統的免疫損害。故MP發病機制與直接侵犯及免疫損害兩者均有關。已往認為本病多見于年長兒，近年嬰幼兒感染率達25%～69%。常有發熱，熱型不定，熱程1～3周，刺激性咳嗽為突出表現，有的酷似百日咳樣咳嗽，咯出粘稠痰，甚至帶血絲。肺部體征常不明顯。嬰幼兒則發病急，病程長，病情較重。以呼吸困難、喘憋和聞及喘鳴音較突出，肺部濕羅音比年長兒多。

　　部分患兒出現全身多系統的臨床表現，如溶血性盆血、心肌炎、腦膜炎、格林-巴利綜合征、肝炎、各型皮疹、腎炎等。肺外疾病可伴有呼吸道癥狀，也可直接以肺外表現起病。有人提出：兒童如有發熱、咳嗽，合并其他器官受累，血沉增高而中毒癥狀不重者，應考慮MP感染，進一步作相應實驗室檢查。

　　X線改變大體分為4種：

　　(1)以肺門陰影增濃為突出;

　　(2)支氣管肺炎改變;

　　(3)間質性肺炎改變;

　　(4)均一的實變影。

　　2.衣原體肺炎

　　衣原體是一種介于病毒與細菌之間的微生物，寄生于細胞內，含有DNA和RNA，有細胞膜。沙眼衣原體是引起小于6個月嬰兒肺炎的重要病原，可于產時或產后感染，病理改變特征為間質性肺炎。患兒起病緩慢，先有鼻塞、流涕，而后出現氣促和頻繁咳嗽，有的酷似百日咳樣陣咳，但無回聲，偶見呼吸暫停或呼氣喘嗚，半數病人可伴結膜炎。一般無發熱，有人認為<6個月的嬰兒無熱性支氣管肺炎應考慮本病，肺部可聞及濕羅音。胸部X線檢查呈彌漫性間質性和過度充氣改變，或有片狀陰影，肺部體征和X線所見可持續1個多月方消失。肺炎衣原體肺炎常見于>5歲小兒，大多為輕型。發病隱匿，體溫不高，1～2周后上感癥狀逐漸消退，咳嗽逐漸加重，可持續長達1～2個月，兩肺可聽到干濕羅音。X線胸征顯示單側肺下葉浸潤，少數呈廣泛單側或雙側肺浸潤病灶。可伴隨肺外表現，有紅斑結節、甲狀腺炎和格林巴利綜合征等。

　　第25題

　　試題答案：E

　　第26題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：營養性缺鐵性貧血的實驗室檢查;

　　1.血象

　　血紅蛋白降低比紅細胞減少明顯，呈小細胞低色素性貧血。血涂片可見紅細胞大小不等，以小細胞為多，中央淡染區擴大。平均紅細胞容積(MCV)小于80fl，平均紅細胞血蛋白量(MCH)小于26pg，平均紅細胞血紅蛋白濃度(MCHC)小于0.31。網織紅細胞數正常或輕度減少。白細胞、血小板一般無特殊改變。

　　2.骨髓象

　　幼紅細胞增生活躍，以中、晚幼紅細胞增生為主。各期紅細胞均較小，胞漿量少，邊緣不規則，染色偏藍，顯示胞漿成熟程度落后于胞核。粒細胞系、巨核細胞系一般無明顯異常。

　　3.鐵代謝的檢查

　　(1)血清鐵蛋白(SF)：SF值可較靈敏地反應體內貯鐵情況。其放射免疫法測定值低于12 μg/L提示缺鐵。

　　(2)紅細胞游離原卟啉(FEP)：紅細胞內缺鐵時原卟啉不能完全與鐵結合成血紅素，血紅素減少又反饋性地使原卟啉合成增多，因此未被利用的原卟啉在紅細胞內堆積，使FEP值增高。

　　(3)血清鐵(SI)、總鐵結合力(TIBC)和轉鐵蛋白飽和度(TS)：缺鐵性貧血時SI降低，TIBC增高及TS降低。SI小于9.0～10.7μmol/L(50～60μg/dl)有意義。TIBC大于62.7mol/L(350μg/dl)及TS小于15%意義。

　　(4)骨髓可染鐵：骨髓涂片用普魯士藍染色鏡檢，缺鐵時細胞外鐵粒減少，鐵粒幼細胞數亦可減少(小于15%)，是反映體內貯存鐵的敏感而可靠的指標。

　　第27題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：先天性甲狀腺功能減低癥的臨床表現;

　　甲狀腺功能減低癥的癥狀出現早晚及輕重程度與患兒殘留的甲狀腺分泌功能有關，殘留的分泌功能越少，發病就越早，病情也越重。其主要特點有三：智能落后、生長發育遲緩、生理功能低下。

　　1.新生兒期癥狀

　　患兒常為過期產，出生體重超過正常新生兒，生理性黃疸期常長達2周以上，出生后即有腹脹，便秘，易誤診為巨結腸;患兒多睡，對外界反應遲鈍，喂養困難，哭聲低，聲音嘶啞;體溫低，末梢循環差，皮膚出現斑紋或有硬腫現象。

　　2.典型癥狀

　　多數患兒常在出生半年后癥狀明顯而就診。

　　(1)特殊面容和體態

　　頸短，頭大，皮膚蒼黃、干燥，毛發稀少，面部粘液水腫，眼瞼水腫，眼距寬，鼻梁寬平，舌大而寬厚，常伸出口外。腹部膨隆，常有臍疝。患兒身材矮小，軀干長而四肢短小。

　　(2)神經系統

　　動作發育遲緩，智能發育低下，表情呆板、淡漠，神經反射遲鈍。

　　(3)生理功能低下

　　精神、食欲差，安靜少哭，不善活動，對周圍事物反應少，嗜睡，聲音低啞，體溫低而怕冷。脈搏及呼吸均緩慢，心音低鈍，心電圖呈低電壓、P～R間期延長、T波平坦等改變。全身肌張力較低，腸蠕動減慢，腹脹和便秘。

　　3.地方性甲狀腺功能減低癥

　　因胎兒期即有碘缺乏而不能合成足量甲狀腺激素，影響中樞神經系統發育，臨床表現為兩種不同的癥候群：

　　(1)“神經性”綜合征：以共濟失調、痙攣性癱瘓、聾啞和智能低下為特征，但身材正常且甲狀腺功能正常或僅輕度減低;

　　(2)“粘液水腫性”綜合征：以顯著的生長發育和性發育落后，粘液水腫，智能低下為特征，血清T4降低，TSH增高，約25%患兒有甲狀腺腫大。

　　4.多種垂體激素缺乏癥狀

　　TSH和TRH分泌不足的患兒常保留部分甲狀腺激素分泌功能，因此臨床癥狀較輕，但常有其他垂體激素缺乏的癥狀如低血糖(ACTH缺乏)，小陰莖(Gn缺乏)或尿崩癥(AVP缺乏)等。

　　第28題

　　試題答案：E

　　第29題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：醫學倫理學的學科性質;

　　研究醫學道德的科學就稱為醫學倫理學，它是醫學與倫理學相交叉的學科，是認識、解決醫療衛生實踐和醫學科學發展中人們之間、醫學與社會之間倫理道德關系的科學。

　　醫學倫理學具有以下3個顯著的特征：

　　1.實踐性醫學倫理學是與醫學實踐密切相關的學科。醫學倫理學的理論、規范來源于實踐，是對醫學實踐中的道德關系、道德意識、道德行為的概括和說明，是在長期的醫療活動中形成、發展的，而來源于醫學實踐的道德原則、道德規范又對醫學活動起著重大指導作用。醫學實踐既是醫學倫理學的基礎、動力，又是醫學倫理學的目的和檢驗醫學倫理學理論正確性的惟一標準。

　　2.繼承性弘揚倫理道德是醫學進步的基本條件和重要標志，是貫穿醫學發展史的一條主線。“救死扶傷”、“為醫者仁”等倫理道德原則為醫學工作者自覺地繼承、恪守，在醫學事業的發展中不斷發揚光大。

　　不同發展階段的醫學倫理學體系之間存在著繼承和發展的關系：即每一階段的醫學倫理學都是對前一階段醫學倫理思想的揚棄，都是在原來醫學倫理思想的基礎上，結合本時代醫學實踐的特點發展而來的，也就是說每一階段的醫學倫理學既包括在此以前的醫學倫理思想，也包括其所處時代的醫學倫理要求。

　　醫學倫理學的研究內容相當廣泛，不僅包括醫學倫理學的基本理論、基本原則、規范的范疇;還包括醫學道德教育、修養和評價體系;隨著醫學技術和生命科學的發展，生命倫理學也成為醫學倫理學的研究內容。醫學高新技術諸如生殖技術、基因研究、器官移植、生命支持和急救技術、死亡控制等在臨床醫學中廣泛應用后所引發的一系列社會、倫理和法律問題，使醫學倫理學的研究內容更加廣泛和深該。

　　3.時代性醫學道德伴隨著醫學發展和社會進步而不斷發展。醫學的發展，不僅表現為診治疾病手段的進步，而且表現為醫學道德的進步。與新的預防、診斷、治療方法相對應的倫理原則的制定是醫學道德進步的重要標志。任何時代的醫學道德都與特定的社會背景相聯系，都為解決該時代的具體問題而存在。在古代，為婦女墮胎被認為是違反道德的，在當代，為維護社會和婦女自身的利益開展的計劃生育手術則是道德之舉。醫德原則、醫德規范、醫德評價、醫德教育都是時代的產物，都不能脫離時代。反映社會對醫學的需求、為醫學的發展導向、為符合道德的醫學行為辯護是醫學倫理學的任務。

　　第30題

　　試題答案：D

　　第31題

　　試題答案：A

　　第32題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：鉤端螺旋體;

　　1.形態染色與培養特性

　　鉤端螺旋體螺旋細密規則，一端或兩端彎曲呈鉤狀。用鍍銀染色法染成棕褐色。用含有蛋白胨和10%兔血清的Korthof培養基培養，28℃，1～2周，可見液體培養基呈半透明云霧狀生長。

　　2.所致疾病及免疫性

　　鉤端螺旋體所致的鉤體病是人畜共患的傳染病。鼠類和豬為主要傳染源和儲存宿主。鉤端螺旋體在腎臟繁殖，隨尿排出污染環境。通過接觸，鉤端螺旋體由破損皮膚粘膜進入人體，引起鉤體血癥，出現中毒癥狀。患者全身毛細血管內皮細胞損傷，并有微循環障礙和肝腎功能損害。病后獲得對同型鉤端螺旋體的持久免疫力，以體液免疫為主。

　　3.微生物學檢查法

　　(1)病原體檢測發病后1周內取血，2周后取尿，離心后用暗視野顯微鏡或鍍銀法檢查鉤體;或將標本接種于培養基，28℃孵育2～4周，培養液呈現輕度混濁，再用暗視野顯微鏡檢查鉤端螺旋體。

　　(2)血清學診斷采雙份病人血清，用顯微鏡凝集試驗等方法檢查抗體水平，如效價在1:300以上或雙份血清效價增長4倍以上則有診斷意義。

　　4.防治原則

　　鉤體病的預防主要是防鼠，滅鼠，加強對帶菌家畜的管理，保護水源以及對易感人群進行多價死疫苗接種。治療首選青霉素。

　　第33題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆考點67：紫癜的特點及臨床表現;

　　1.特點

　　紫癜是皮膚上出現的紅色或暗紅色斑點，壓之不褪色，一般不高出皮膚表面。皮膚小紅痣，雖然壓之不褪色，但卻高出皮膚表面且表面光亮。紫癜也應與充血性皮疹相鑒別。后者常見于傳染病、皮膚病、藥物及其他一些物質的過敏反應等;它是在皮疹的基礎上發生的充血現象，常可高起皮膚表面，按壓褪色。愈后可有皮膚脫屑。

　　2.臨床表現

　　伴隨癥狀與體征對紫癜病因診斷具有重要作用，因此應詳細詢問病史，全面體格檢查。出生后或幼年即有出血傾向者為先天性出血性疾病;成人發病者多考慮獲得性出血性疾病。

　　伴發熱者應想到有敗血癥的可能;伴嚴重貧血或肝、脾、淋巴結腫大者應考慮血液系統疾病;伴黃疸者提示肝膽疾病及惡性組織細胞病;伴牙齦腫脹、出血和毛囊周圍出血提示維生素C缺乏性紫癜;唇、舌、鼻腔、面部、手指、手背等部位有毛細血管擴張者，提示遺傳性毛細血管擴張癥;雙下肢對稱性紫癜伴蕁麻疹者，首先考慮過敏性紫癜;伴脾大者提示脾功能亢進;伴休克或其他部位廣泛而嚴重出血者，提示DIC;伴關節腔出血者提示血友病。

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