31.粘附中性粒細胞于血管內皮細胞的物質是

　　A.LTB4 B.PAF 　C.Mac-1

　　D.FDP E.IL-8

　　[答案] C [題解] Mac-1為巨噬細胞分子-1，屬于整合素β2亞族，存在于中性粒細胞及單核細胞內參與和內皮細胞的粘附。LTB4為白三烯B4，是趨化因子，PAF是血小板活化因子，FDP是纖維蛋白的降解產物，IL-8也是白細胞趨化因子，趨化因子使中性粒細胞表面Mac-1表達量增加，促進中性粒細胞與血管內皮細胞間的粘附。

　　32. 急性呼吸窘迫綜合征時中性粒細胞釋放氧自由基主要是通過

　　A.黃嘌呤脫氫酶轉變為黃嘌呤氧化酶

　　B.黃嘌呤氧化酶轉變為黃嘌呤脫氫酶

　　C.還原型輔酶Ⅰ氧化酶被激活

　　D.還原型輔酶Ⅱ氧化酶被激活

　　E.輔酶Ⅰ氧化酶被激活

　　[答案]D [題解] ARDS時中性粒細胞膜上還原型輔酶Ⅱ氧化酶(NADPH氧化酶)激活，將還原型輔酶Ⅱ(NADPH)轉變為氧化型輔酶Ⅱ(NADP)，同時氧分子獲得電子而形成超氧陰離子O2-，由O2-又可生成H2O2和OH·。

　　33. 肺源性心臟病的主要發病機制是

　　A.血液粘度增高

　　B.肺小血管管壁增厚、管腔狹窄

　　C.缺氧和酸中毒使肺小動脈收縮

　　D.用力吸氣使胸內壓降低增加右心收縮負荷

　　E.用力呼氣使胸內壓升高減弱右心舒張功能

　　[答案] C [題解]肺泡缺氧和CO2潴留所致H+濃度增高均可引起肺小動脈收縮，使肺動脈壓升高而增加右心后負荷，這是產生肺源性心臟病的主要機制。

　　34. 呼吸衰竭導致肺性腦病發生的主要作用是

　　A.缺氧使腦血管擴張

　　B.缺氧使細胞內ATP生成減少

　　C.缺氧使血管壁通透性升高

　　D.缺氧使細胞內酸中毒

　　E.CO2分壓升高使腦血流量增加和腦細胞酸中毒

　　[答案] E [題解]呼吸衰竭所致肺性腦病發生機制中，PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用。PaCO2升高10mmHg可使腦血流量增加50%使腦血管擴張因血液中HCO3-不易通過血腦屏障進入腦脊液，故腦脊液pH值比血液更低。神經細胞內酸中毒使腦電活動發生障礙、神經細胞發生損傷。

　　35. 呼吸衰竭引起肺動脈高壓的主要機制是

　　A.血液粘滯性增高

　　B.缺氧所致血量增多

　　C.肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮

　　D.外周血管擴張血液回流增加

　　E.肺小動脈壁增厚

　　[答案] C [題解]呼吸衰竭引起肺動脈高壓的主要機制是肺泡氣氧分壓降低引起肺血管收縮，其余因素如肺小動脈壁增厚、血量增多和血液粘滯性增高也參與。

　　36. 呼吸衰竭易并發功能性腎衰這是由于

　　A.產生廣泛性腎小球器質性損傷

　　B.酸中毒導致血清K+濃度增高

　　C.肺過度通氣，血氧升高

　　D.腎血流量嚴重減少

　　E.易產生急性腎小管壞死

　　[答案]D [題解]功能性腎衰是由于缺氧與高碳酸血癥反射性通過交感神經使腎血管收縮，腎血流量嚴重減少所致。

　　37. 嚴重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低濃度氧療這是由于

　　A.PaO2低于60mmHg(1mmHg=0.133kPa)對化學感受器作用才明顯

　　B.PaO2為30mmHg時肺通氣量最大

　　C.PaCO2超過80mmHg時呼吸運動主要靠低氧刺激

　　D.缺氧對呼吸中樞抑制作用大于反射興奮作用

　　E.低濃度氧療能增強呼吸動力

　　[答案] C [題解] PaCO2升高主要作用于中樞化學感受器。當嚴重Ⅱ型呼衰PaCO2超過80mmHg時，反而抑制呼吸中樞。此時呼吸運動主要靠動脈血低氧分壓對血管化學感受器的刺激得以維持。在這種情況下，只能低濃度氧(24-30%氧)，以免PaCO2突然升高后反而抑制呼吸，使高碳酸血癥更加重，病情惡化。

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