71. 肺內氣體彌散取決于

　　A.肺泡膜兩側氣體分壓差

　　B.肺泡膜面積厚度

　　C.肺功能性分流

　　D.死腔樣通氣量

　　E.氣體彌散力

　　[答案]A B E [題解]肺內氣體彌散取決于肺泡膜兩側氣體分壓差、面積、厚度、氣體彌散力等，與通氣血流比例無直接關系。

　　72. 肺內彌散障礙產生的原因是

　　A.肺泡膜面積減少

　　B.肺泡膜厚度增加

　　C.血流速度過快

　　D.血液濃縮

　　E.通氣血流比例失調

　　[答案]A B C [題解]肺泡膜面積減少及厚度增加、血流速度過快使血液與肺泡接觸時間過短，均可產生彌散障礙。血液濃縮因縮短彌散距離反而有利于彌散。

　　73. 產生“二氧化碳麻醉”作用的機制是

　　A.腦血流量增加

　　B.腦毛細血管通透性增高

　　C.腦細胞內滲透壓增高

　　D.顱內壓降低

　　E.氫離子濃度降低

　　[答案] A B C D [題解]　二氧化碳直接作用于腦血管，使之擴張，一般認為PaCO2升高1.3kPa(10mmHg),腦血流量約可增加50%，由此影響腦循環，并引起毛細血管通透性增高;此外，由于氫離子濃度增高，細胞內酸中毒形成，細胞內蛋白質分解，產生滲透壓增高，促使細胞腫脹、顱內壓升高。

　　74. CO2潴留發生腦細胞腫脹的機制是

　　A.代謝性酸中毒

　　B.溶酶體膜穩定性下降

　　C.細胞內Na+減少

　　D.細胞內外離子分布改變

　　E.呼吸性堿中毒

　　[答案] A B C [題解]腦細胞腫脹的主要機制是細胞內酸中毒使細胞膜結構受損、通透性增高，改變神經細胞內外離子分布，使溶酶體膜穩定性下降和蛋白質分解，導致細胞內滲透壓增高，促使腦細胞腫脹、顱內壓升高。

　　75. 產生肺性腦病的發病機制是

　　A.CO2潴留使腦血管阻力降低

　　B.細胞內酸中毒

　　C.細胞內滲透壓降低

　　D.呼吸性堿中毒

　　E.血氯降低

　　[答案]AB[題解]神經細胞內酸中毒，使細胞功能發生障礙，細胞膜結構受損，通透性增高。缺氧與酸中毒使腦血管擴張，血管內皮通透性增高;缺氧使ATP生成減少，腦細胞內鈉水增多，形成腦細胞水腫。腦充血、腦水腫使顱內壓增高，壓迫腦血管，加重腦缺氧，形成惡性循環。酸中毒引起神經系統功能改變主要是增強腦組織中谷氨酸脫羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，及抑制生物氧化酶活性，造成腦細胞供能不足。

　　76.呼吸衰竭產生胃潰瘍、胃出血的基本機制是

　　A.胃粘膜屏障作用降低

　　B.減弱胃壁細胞碳酸酐酶活性

　　C.胃酸分泌增多

　　D.使胃壁血管收縮

　　E.合并DIC

　　[答案]A C D E [題解]嚴重缺氧可使胃壁血管收縮，降低胃粘膜屏障作用;CO2潴留增強胃壁細胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，胃粘膜受損，產生胃潰瘍、胃出血。若合并DIC則胃粘膜損傷更嚴重。

　　77.急性呼吸性酸中毒常為失代償性是由于

　　A.呼吸系統代償作用

　　B.腎來不及代償

　　C.HCO3-增加不多

　　D.HCO3-通過血腦屏障極為緩慢

　　E.細胞內外離子交換及細胞內緩沖作用有限

　　[答案]B C E [題解]由于呼酸的病因是呼吸功能障礙，故呼吸系統代償作用不大，血漿非碳酸氫鹽緩沖系統對增高的碳酸有緩沖作用，并使HCO3-略有增加，但作用有限。腎代償作用要3-5天后才發揮最大效應，僅依靠細胞內外離子交換及細胞內緩沖其作用有限，故急性呼酸常為失代償性。

　　78.呼吸性酸中毒時電解質紊亂特征是

　　A.血HCO3-增多 B.血Cl-降低

　　C.血K+增高 D.血Na+正常

　　E.血Cl-不變或增多

　　[答案]A B C [解答] 呼酸時電解質變化特征是血K+濃度增高，血Cl-濃度降低，HCO3-增多，而血Na+可正常、偏高或偏低。血K+濃度增高是由于細胞內K+外移和腎小管上皮細胞泌H+及重吸收HCO3-增多而排K+減少之故。血Cl-降低和HCO3-增多是由于CO2潴留，在碳酸酐酶及緩沖系統作用下，紅細胞生成HCO3-增多，因而進入血漿HCO3-也增多，同時血漿中Cl-離子進入紅細胞增多，因此血Cl-降低。血Cl-不變為呼酸合并代酸特點，血Cl-增多是呼吸性堿中毒的特征。

　　79.急性呼吸窘迫綜合征的病理特征是

　　A.嚴重CO2潴留

　　B.肺順應性降低

　　C.真性分流量增多

　　D.大量功能性肺分流

　　E.嚴重低氧血癥

　　[答案] B D E[題解] 急性呼吸窘迫綜合征的特征是肺彈性回縮力增加、肺順應性下降、功能殘氣量顯著降低和通氣-血流失調，從而引起嚴重低氧血癥。彈性回縮力增強是由于肺泡表面活性物質分泌下降，使肺泡表面張力增高所致。顯著的通氣-血流失調所致肺分流使總血流量相當部分流入不通氣肺泡，可達50%或更多。ARDS時一般不會產生CO2潴留，有時PCO2反可降低，這是由于間質水腫刺激肺內感受器和缺氧刺激周圍化學感受器，造成通氣加強之故。

　　80.急性呼吸窘迫綜合征時能吸引中性粒細胞的趨化因子是

　　A.C5a B.LTB4 C.氧自由基

　　D.PAF E.FDP

　　[答案] A B D E [題解] 在ARDS時，在趨化因子C5a、LTB4、PAF和FDP等作用下大量中性粒細胞聚集于肺內而發揮致病作用。氧自由基是中粒在趨化因子作用下，內皮細胞釋放具有損傷作用因子。

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