81.心肌的調節蛋白是

　　A.肌動蛋白 B.肌球蛋白

　　C.肌纖蛋白 D. 向肌球蛋白

　　E. 肌鈣蛋白

　　[答案] D E [題解] 心肌的調節蛋白包括向肌球蛋白和肌鈣蛋白，而肌動蛋白(即肌纖蛋白)和肌球蛋白是收縮蛋白。

　　82.引起心肌收縮性減弱的基本機制是

　　A.受磷蛋白磷酸化增強

　　B.與心肌收縮有關的蛋白被破壞

　　C.心肌能量代謝紊亂

　　D.心肌興奮-收縮耦聯障礙

　　E.心肌肥大的不平衡生長

　　[答案] B C D E [題解]引起心肌收縮性減弱的基本機制是：①與心肌收縮有關的蛋白(收縮蛋白、調節蛋白)被破壞;②心肌能量代謝紊亂;③心肌興奮-收縮耦聯障礙;④心肌肥大的不平衡生長。受磷蛋白磷酸化增強會使肌漿網攝取Ca2+能力增強，導致心肌收縮性增強。

　　83.在心衰發生過程中能誘導心肌細胞凋亡的因素是

　　A.氧化應激 B.壓力負荷過重

　　C.容量負荷過重 D. 嚴重缺血、缺氧

　　E. 神經-內分泌失調

　　[答案] A B C E [題解]在心力衰竭發生發展過程中出現許多病理因素如氧化應激、壓力和(或)容量負荷過重、某些細胞因子(如TNF)、缺血、缺氧、神經-內分泌失調都可誘導心肌細胞凋亡。嚴重的缺血、缺氧(如急性心肌梗死)常出現心肌細胞壞死，而不是出現細胞凋亡。

　　84.引起心肌興奮-收縮耦聯障礙的因素有

　　A.肌漿網Ca2+攝取能力減弱

　　B.肌漿網Ca2+儲存量減少

　　C.肌漿網Ca2+釋放量下降

　　D. 胞外Ca2+內流障礙

　　E. 肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙

　　[答案]A B C D E [題解]任何影響Ca2+轉運、分布以及Ca2+與肌鈣蛋白結合的因素均會影響心肌的興奮-收縮耦聯，包括：①肌漿網Ca2+攝取能力減弱：如肌漿網Ca2+攝取能力減弱，肌漿網Ca2+儲存量減少和肌漿網Ca2+釋放量下降。②胞外Ca2+內流障礙，因為心肌收縮時胞漿中Ca2+除大部分來自肌漿網外，尚有一部分Ca2+是從細胞外流入細胞內的。③肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙。

　　85.導致心肌興奮-收縮耦聯中斷的因素是

　　A.肌漿網Ca2+儲存量過多

　　B.肌漿網Ca2+釋放量增多

　　C.胞內無足夠濃度的Ca2+

　　D.心肌細胞酸中毒

　　.肌鈣蛋白與Ca2+結合的活性下降

　　[答案] C D E [題解]肌鈣蛋白能與Ca2+結合，不但要求胞漿Ca2+濃度迅速上升到足以啟動收縮的閾值，同時還要求肌鈣蛋白有正常活性，能迅速與Ca2+結合，如果胞內無足夠濃度的Ca2+或(和)肌鈣蛋白與Ca2+結合的活性下降可導致興奮-收縮耦聯中斷。例如，心肌細胞酸中毒時，由于H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大，H+占據了肌鈣蛋白上的Ca2+結合部位，此時，即使胞漿Ca2+濃度已上升到“收縮閾值”，也無法與肌鈣蛋白結合，心肌興奮-收縮耦聯因此受阻。

　　86.心肌肥大的不平衡生長表現有

　　A.單位重量心肌的交感神經分布密度增加

　　B.肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平升高

　　C.肥大心肌毛細血管數量增加不足

　　D.肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降

　　E.肌漿網Ca2+釋放量下降

　　[答案] C D E [題解]心肌肥大的不平衡生長表現為：①心肌重量的增加超過心臟交感神經元軸突的增長，使單位重量心肌的交感神經分布密度下降;②心肌線粒體數量不能隨心肌肥大成比例的增加以及肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平下降;③肥大心肌毛細血管數量增加不足或心肌微循環灌流不良;④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降;⑤肥大心肌的肌漿網Ca2+處理功能障礙，肌漿網Ca2+釋放量下降及胞外Ca2+內流減少。

　　87.心衰患者出現勞力性呼吸困難的機制是

　　A.體力活動時需氧量增加

　　B.體力活動時心率加快，加劇心肌缺氧

　　C.體力活動時迷走神經相對興奮

　　D.體力活動時中樞神經系統相對抑制

　　E.體力活動時回心血量增多，加重肺淤血

　　[答案] A B E [題解]呼衰病人出現勞力性呼吸困難的原因是：①體力活動時需氧量增加，但左心衰不能提供與之相適應的心輸出量，機體缺氧加劇，CO2潴留，刺激呼吸中樞而產生“氣急”的癥狀;②體力活動時心率加快，舒張期縮短，一方面冠脈灌注不足，加劇心肌缺氧，另一方面左室充盈減少加重肺淤血;③體力活動時回心血量增多，肺淤血加重，肺順應性降低，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。

　　88.心衰患者端坐體位可減輕肺淤血的機制是

　　A.端坐時迷走神經相對興奮

　　B.端坐時部分血流因重力關系轉移到軀體下半部

　　C.端坐時膈肌位置相對下移

　　D.端坐位可減少水腫液的吸收

　　E.端坐時中樞神經系統相對抑制

　　[答案] B C D [題解]端坐體位可減輕肺淤血，這是因為：①端坐時部分血流因重力關系轉移到軀體下半部，使肺淤血減輕;②端坐時膈肌位置相對下移，胸腔容積增大，肺活量增加，特別是心衰伴有腹水和肝脾腫大時，端坐體位使被擠壓的胸腔得到舒緩，通氣改善;③平臥時身體下半部的水腫液吸收入血增多，而端坐位則可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕。

　　89.左心衰引起肺水腫的主要機制是

　　A.肺淋巴回流增多

　　B.肺毛細血管壓升高

　　C.肺毛細血管通透性加大

　　D. 血漿膠體滲透壓降低

　　E. 腎小球濾過率嚴重降低

　　[答案] B C [題解]肺水腫是急性左心衰竭最嚴重的表現，其發病機制是：①毛細血管壓升高：當左心衰發展到一定程度時，肺毛細血管壓急劇上升超過30mmHg(4kPa)，肺抗水腫的能力不足時，肺水腫即會發生。②毛細血管通透性加大：由于肺循環淤血，導致肺通氣/血流失調，動脈PaCO2下降，缺氧使毛細血管通透性加大，血液滲入肺泡形成肺泡水腫。

　　90.成人心率超過180次/分時導致心輸出量下降的原因是

　　A.心室淤血 B.血容量減少

　　C.迷走神經緊張性減弱 D. 心肌缺血

　　E. 心室充盈不足

　　[答案] D E [題解]心率加快是心臟一種快速代償反應，但心率加快到一定限度(180次/分)，由于舒張期縮短影響冠脈灌流，嚴重時可引起心肌缺血及心室充盈不足，心輸出量下降。心率加快一般不會影響總的血容量減少和心室淤血。

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