第 1 頁：A1型題

第 4 頁：A2型題

第 6 頁：A3型題

第 8 頁：B1型題

第 11 頁：答案解析

　　答案：

　　第1題

　　試題答案：D

　　第2題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點5：良性腫瘤與惡性腫瘤的區別;

　　良性腫瘤和惡性腫瘤在生物學特點和病理形態上有明顯的不同，對機體影響也不一樣。因此，正確區分良、惡性腫瘤，對正確診斷治療具有十分重要的意義。見下表：

　　第3題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：第三代喹諾酮類藥物;

　　常用的第三代喹諾酮類藥物有環丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、洛美沙星、氟羅沙星等。

　　1.抗菌作用

　　抗菌譜廣，體外抗菌活性強。對耐藥綠膿桿菌、耐甲氧西林的金葡菌、產青霉素酶的淋球菌、產酶流感桿菌等均有良效，對肺炎軍團菌和彎曲菌也有效。一些對氨基苷類耐藥的革蘭陰性和陽性菌仍然敏感。

　　2.作用機制

　　抑制DNA螺旋酶，阻礙DNA復制而導致細菌死亡。

　　3.臨床應用

　　適用于敏感致病菌所致的呼吸道感染、泌尿道感染、前列腺炎、淋病及革蘭陰性桿菌所致各種感染，骨、關節、皮膚軟組織感染。

　　第4題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點3：致病性葡萄球菌的鑒別要點;

　　致病性葡萄球菌的鑒定主要根據產生凝固酶和耐熱核酸酶、產生金黃色色素、有溶血性和發酵甘露醇等作為參考指標。

　　過去認為凝固酶陰性的葡萄球菌(CNS)不致病，但近年來臨床和實驗室檢測結果證實CNS已經成為醫源性感染的常見病原菌，而且其耐藥性菌株也日益增多。

　　第5題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點23：呼吸困難的臨床常見類型與特點;

　　1.肺源性呼吸困難

　　系呼吸系統疾病引起的通氣、換氣功能障礙。導致缺氧和/或二氧化碳潴留。臨床上分為兩種類型：

　　(1)吸氣性呼吸困難：特點是吸氣費力，重者由于呼吸肌極度用力，胸腔負壓增大，吸氣時胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙明顯凹陷，稱“三凹癥”。常伴有干咳及高調吸氣性喉鳴發生機制是各種原因引起的喉、氣管、大支氣管的狹窄與梗阻，如急性喉炎、喉水腫、喉痙攣、白喉、喉癌、氣管腫瘤氣管異物或氣管受壓(甲狀腺腫大、淋巴結腫大或主動脈瘤壓迫)等。

　　(2)呼氣性呼吸困難：特點是呼氣費力，呼氣時間延長而緩慢，常伴有哮鳴音。發生機制是肺泡彈性減弱和/或小支氣管狹窄阻塞。常見于支氣管哮喘、喘息型慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫等。

　　(3)混合性呼吸困難：特點是吸氣與呼氣均感費力，呼吸頻率增快、變淺，常伴有呼吸音減弱或消失，可有病理性呼吸音，發生機制是肺部病變廣泛，呼吸面積減少，影響換氣功能。常見于重癥肺炎、重癥肺結核、大片肺不張、大塊肺梗死、彌漫性肺間質纖維化、大量胸腔積液和氣胸等。

　　2.心源性呼吸困難

　　主要由左心和/或右心衰竭引起，兩者發生機制不同，左心衰竭所致呼吸困難較為嚴重。

　　(1)左心衰竭：發生機制為①肺淤血使氣體彌散功能降低;②肺泡張力增高，刺激牽張感受器，通過迷走神經反射興奮呼吸中樞;③肺泡彈性減退，擴繞與收縮能力降低，肺活量減少;④肺循環壓力升高對呼吸中樞的反射性刺激。

　　左心衰竭所致呼吸困難的特點是活動時出現或加重，休息時減輕或緩解，仰臥加重，坐位減輕。因坐位時下半身回心血量減少，減輕肺淤血的程度;同時坐位時膈位置降低，運動加強，肺活量可增加10%～30%，因此病情較重病人，常被迫采取端坐呼吸體位。

　　急性左心衰竭時，常出現陣發性夜間呼吸困難。其發生機制為：①睡眠時迷走神經興奮性增高，冠狀動脈收縮，心肌供血減少，降低心功能;②仰臥位時肺活量減少，下半身靜脈回心血量增多，致肺淤血加重。發作時，病人突感胸悶氣急而驚醒，被迫坐起，驚恐不安。輕者數分鐘至數十分鐘后癥狀逐漸消失，重者氣喘、發紺、出汗，有哮鳴音，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底部有濕性啰音，心率加快。此種呼吸困難又稱為心源性哮喘，常見于高血壓性心臟病、冠心病、風濕性心臟瓣膜病、心肌炎、心肌病等。

　　(2)右心衰竭：發生機制為①右心房與上腔靜脈壓升高，刺激壓力感受器反射地興奮呼吸中樞;②血氧含量減少，酸性代謝產物增多，刺激呼吸中樞;③淤血性肝腫大、腹水和胸水，使呼吸運動受限。臨床上主要見于慢性肺心病。

　　3.中毒性呼吸困難

　　在尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒和腎小管性酸中毒時，血中酸性代謝產物增多，強烈刺激呼吸中樞，出現深而規則的呼吸，可伴有鼾聲，稱為酸中毒大呼吸(Kussmaul呼吸)。急性感染和急性傳染病時，體溫升高及毒性代謝產物的影響，刺激呼吸中樞，使呼吸頻率增加。某些藥物和化學物質中毒如嗎啡類、巴比妥類藥物、有機磷中毒時，呼吸中樞受抑制，致呼吸變緩慢，可表現呼吸節律異常和Cheyne-Stokes呼吸或Biots呼吸。

　　4.血源性呼吸困難

　　重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥或硫化血紅蛋白血癥等，因紅細胞攜氧量減少，血氧含量降低，致呼吸變快，同時心率加速。大出血或休克時，因缺血與血壓下降，刺激呼吸中樞，也可使呼吸加速。

　　5.神經精神性呼吸困難

　　重癥顱腦患如顱腦外傷、腦出血、腦炎、腦膜炎、腦膿腫及腦腫瘤等，呼吸中樞因受增高的顱內壓和供血減少的刺激，合呼吸變慢而深，并常伴有呼吸節律的異常，如呼吸遏制、雙吸氣等。癔病患者由于精神或心理因素的影響可有呼吸困難發作，其特點是呼吸淺表而頻數，1分鐘可達60～100次，并常因通氣過度而發生呼吸性堿中毒，出現口周、肢體麻木和手足搐弱。嘆息樣呼吸患者自述呼吸困難，但并無呼吸困難的客觀表現，偶然出現一次深大吸氣，伴有嘆息樣呼氣，在嘆息之后自覺輕快，屬于神經官能癥表現。

　　第6題

　　試題答案：D

　　第7題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：慢性肺源性心臟病的并發癥;

　　1.肺性腦病

　　是呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙神、經系統癥狀的綜合征，但應注意與腦血管意外、感染中毒性腦病、代謝性堿中毒、電解質紊亂等所致的神經精神癥狀相鑒別。

　　2.酸堿失衡和電解質紊亂

　　二氧化碳潴留可導致呼吸性酸中毒，嚴重缺氧可致代謝性酸中毒，低鉀、低氯血癥可致代謝性堿中毒，治療中機械通氣過度又可導致呼吸性堿中毒。各種類型酸堿失衡又可導致電解質紊亂。

　　3.心律失常

　　多表現為房性期前收縮與陣發性室上性驚動過速，也可有心房撲動或心房顫動。少數病例由于急性嚴重心肌缺氧，可出現心室顫動甚至心跳驟停。

　　4.上消化道出血

　　因長期缺氧及酸中毒，可發生胃及小腸粘膜糜爛、潰瘍，導致上消化道出血，嚴重時可以致命。

　　5.休克

　　發生的原因有感染性休克及失血性休克，多由上消化道大出血引起;還有心源性休克，由嚴重心力衰竭或心律失常所致。

　　第8題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：竇性心律失常;

　　1.竇性心律失常病因及臨床意義

　　竇性心律失常主要包括竇性心動過速、竇性心動過緩、竇性停搏、竇房傳導阻滯和病態竇房結綜合征。常見病因及臨床意義詳見下表：

　　2.病態竇房結綜合征的心電圖表現

　　(1)持續而顯著的竇性心動過緩(50次/分鐘以下)，

　　(2)竇性停搏或竇房阻滯;

　　(3)竇房阻滯與房室傳導阻滯同時并存;

　　(4)心動過緩-心動過速綜合征，這是指心動過緩-房性心動過速性心律失常交替發作，后者通常為心房撲動、心房顫動或房性心動過速;

　　(5)在沒有應用抗心律失常藥物下，心房顫動的心室率緩慢，或其發作前后有竇性心動過緩和(或)一度房室傳導阻滯，

　　(6)房室交界性逸搏或逸搏性心律。病人可在不同時間出現一種以上的心律失常。

　　第9題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點14：急性心肌梗死的治療措施;

　　治療原則是保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發癥，防止猝死，保持盡可能多的有功能的心肌。

　　1.監護和一般治療

　　對明確或懷疑AMI診斷的病人應立即收入冠心病監護病房(CCU)。

　　(1)休息：急性期臥床休息1周，保持環境安靜。減少刺激，解除焦慮。

　　(2)吸氧：最初幾日間斷或持續通過鼻管或面罩吸氧。

　　(3)監測：進行心電圖、血壓和呼吸的監測，必要時監測肺毛細血管壓和中心靜脈壓。

　　(4)護理：心理、生活、飲食、活動等的護理與指導。

　　(5)建立靜脈通路。

　　(6)立即嚼服阿司匹林150～300mg。

　　2.解除疼痛

　　(1)嗎啡5～10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌內注射，注意呼吸功能的抑制。

　　(2)疼痛較輕者可以使用罌粟堿或可待因，或安定(地西泮)10mg肌內注射。

　　(3)試用硝酸酯類藥物含服或靜脈滴注(用法見心力衰竭治療)。④心肌再灌注治療。

　　3.再灌注心肌

　　本方法是一種使閉塞血管恢復再通、心肌得到再灌注的積極治療措施，又稱早期血運重建，可以縮小梗死范圍，降低死亡率，改善預后。

　　(1)介入治療(PCI)

　　①直接PTCA：如有條件可作為首選治療。適應證：ST段抬高和新出現的左束支傳導阻滯的心肌梗死;心肌梗死并發心源性休克;適合再灌注治療而有溶栓禁忌證;無ST段抬高的心肌梗死，但狹窄嚴重，血流≤TIMIⅡ級;發病12小時以上者不宜行該治療。

　　②支架置入術：可以對PTCA的患者實行該方法;。

　　③補救性PCI：溶栓后仍然胸痛，ST段未降低，造影顯示血流≤TIMIⅡ級，宜實行補救性PCI。

　　④溶栓治療再通者的PCI：溶栓成功，可在7～10天后行冠狀動脈造影及PCI。

　　(2)溶栓治療

　　①目標：盡早開通梗死相關冠狀動脈;盡可能挽救瀕死心肌，限制梗死面積，保存左室功能;降低死亡率，改善遠期預后;預防缺血或梗死再發。

　　②適應證：心電圖至少兩個以上相鄰導聯出現ST段抬高，病史提示急性心肌梗死伴左束支傳導阻滯，發病<12小時，年齡<75歲;ST段抬高心肌梗死患者>75歲，可以謹慎進行溶栓治療;ST段抬高心肌梗死起病12～24小時，仍然有胸痛及ST段抬高者。

　　③禁忌證：近1年內的腦血管意外;3周內進行過大手術或嚴重外傷或分娩;2～4周有活動性內臟出血或潰瘍病出血;2周內穿刺過不能壓迫止血的大血管;疑有或確診有主動脈夾層;頭顱損傷或已知的顱內腫物或動靜脈畸形;正在使用治療劑量的抗凝劑或有出血傾向者;重度未控制的高血壓(>180/110mmHg)或慢性嚴重的高血壓病史;2～4周內有心肺復蘇史。

　　④常用的溶栓藥物：鏈激酶(SK);尿激酶(UK);重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)。

　　⑤溶栓療效評價：冠狀動脈造影直接觀察;臨床再通的標準：a.開始給藥后2小時內，缺血性胸病緩解或明顯減輕。b.開始給藥后2小時內，心電圖相應導聯升高的ST段比用藥前下降≥50%。c.開始給藥后2～4小時內出現再灌注心律失常。d.CK-MB的峰值前移到距起病14小時以內。但單有“a”或“c”不能判斷為再通。

　　4.消除心律失常

　　(1)一旦發現室性早搏或室性心動過速，立即用利多卡因50～100mg靜脈注射，每5～10min重復一次，至早搏消失或總量已達300mg，繼以1～3mg/min的速度靜脈滴注維持，穩定后改用口服胺典酮。

　　(2)發生心室顫動時，立即采用非同步直流電除顫;室性心動過速藥物療效不滿意時也應及早用同步直流電復律。

　　(3)竇性心動過緩或工度和Ⅱ度工型房室傳導阻滯可用阿托品0.5～1mg肌肉或靜脈注射。

　　(4)Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室傳導阻滯時，應做臨時心臟起搏治療，待傳導阻滯消失后撤除。

　　(5)室上性快速心律失常可用胺典酮、維拉帕米、美托洛爾、洋地黃類等藥物治療。

　　5.控制休克

　　(1)補充血容量：估計有血容量不足，或中心靜脈壓和肺動脈楔嵌壓低者，用低分子右旋糖酐或5%～10%葡萄糖液靜脈滴注，輸液后如中心靜脈壓上升>18cmH2O，肺楔嵌壓>15～18mmHg，則應停止。右心室梗死的低血壓狀態可通過擴容得以糾正。

　　(2)應用升壓藥：補充血容量后血壓仍不升，而肺動脈楔嵌壓和心排出量正常時，提示周圍血管張力不足，可加用多巴胺或去甲腎上腺素靜脈滴注。兩者可以合用，亦可選用多巴酚丁胺。

　　(3)應用血管擴張劑：經上述處理血壓仍不升，而肺動脈楔嵌壓增高，心排血量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有紫紺時，可試用血管擴張劑如硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明，同時應嚴密監測血壓。

　　(4)其他：休克的其他治療措施包括糾正酸中毒、避免腦缺血、保護腎功能，必要時應用糖皮質激素和強心甙等。

　　6.治療心力衰竭

　　心肌梗死主要引起急性左心衰，藥物選擇以嗎啡、利尿劑為主，也可使用血管擴張劑、ACEI及多巴酚丁胺。洋地黃類藥物可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出現的心力衰竭主要是壞死心肌間質充血、水腫引起順應性下降所致，而左心室舒張末期容量尚不增大，因此在梗死發生后24小時內宜盡量避免使用洋地黃類。有右心室梗死的病人應慎用利尿劑。

　　7.其他治療

　　(1)β-受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑：若無禁忌證，應該早期使用，尤其是前壁心肌梗死伴交感神經功能亢進者，可以改善其預后。地爾硫䴗有類似效果。

　　(2)血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：有助于改善心肌重塑，降低心力衰竭發生率，降低死亡率。應該早期使用，從小劑量開始。

　　(3)抗凝療法：目前多用在非ST段抬高的心肌梗死和ST段抬高的心肌梗死溶栓治療之后。在梗死范圍較廣，復發性梗死，或有梗死先兆而又有高血凝狀態者可考慮應用;有出血、出血傾向或出血既往史，嚴重肝腎功能不全，活動性消化性潰瘍，血壓過高，新近手術而創口未愈者禁用。rt-PA溶栓者一般用持續肝素靜脈滴注48小時后再改用低分子肝素皮下注射2～3天，維持凝血時間在正常;的兩倍左右(試管法20～30min)。尿激酶或鏈激酶溶栓者則用低分子肝素2次/天，皮下注射3～5天。一旦發生出血，應終止治療，用等量魚精蛋白靜脈滴注。繼而口服氯吡格雷或阿司匹林。

　　(4)極化液療法：可以促進心肌的糖代謝，使鉀離子進入細胞內，恢復細胞膜的極化狀態，減少心律失常發生，促使ST段回至等電線。

　　8.恢復期的處理：病情穩定，可以出院。出院前宜行冠狀動脈造影檢查考慮進一步處理(介入治療或CABG)。心肌梗死恢復期患者應進行康復治療，逐步作適當的體力活動。

　　9.并發癥的處理

　　(1)并發栓塞時，用溶栓治療和(或)抗凝治療;

　　(2)心室壁瘤如影響心功能或引起嚴重心律失常，宜手術切除或同時作主動脈-冠狀動脈旁路移植手術;

　　(3)心臟破裂和乳頭肌功能嚴重失調可考慮手術治療，但手術死亡率高;

　　(4)心肌梗死后綜合征可用糖皮質激素或阿司匹林，吲哚美辛等治療。

　　10.右心室心肌梗死的處理

　　右室心肌梗死引起右心衰竭伴低血壓，在無左心衰竭的表現時，宜擴張血容量，直到低血壓得到糾正或肺動脈楔嵌壓達15～18mmHg。如血容量已經得到充分補充而低血壓未能糾正可用強心劑，但不宜用利尿劑。伴有房室傳導阻滯者可予以臨時起搏。

　　11.非ST段抬高心肌梗死的處理：該類型心肌梗死患者的再梗死率、心絞痛再發生率和遠期病死率則較高。治療措施：

　　(1)不宜溶栓治療，對于情況穩定者以抗栓、抗凝治療為主，可選用阿司匹林、氯吡格雷和肝素治療。

　　(2)對于癥狀仍然反復出現或伴心力衰竭、休克及持續低血壓者，首選介入治療。

　　第10題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：擴張型心肌病;

　　擴張型心肌病的主要特征是左心室或雙心室擴大和心肌收縮功能減退，伴或不伴有充血性心力衰竭。常合并心律失常，男多于女，病死率較高，年死亡率25%～45%，猝死發生率30%。病因尚不明。

　　1.臨床表現

　　起病緩慢，常見癥狀有：(1)極度疲勞、氣促和呼吸困難、端坐呼吸、浮腫和肝大等充血性心力衰竭癥狀和體征。(2)部分病人發生栓塞或猝死。主要體征為：心臟擴大，奔馬律，常合并各種類型心律失常。心肌炎可以演化為心肌病。

　　2.X線和超聲心動圖檢查

　　(1)胸部X線檢查：心臟陰影明顯增大，心胸比例在50%以上。常有肺淤血。

　　(2)超聲心動圖：早期心腔輕度擴大。后期各腔室均增大，以左心房和左室心擴大明顯，室壁運動彌漫性減弱，左室射血分數明顯減低。二、三尖瓣本身并無病變，但顯示關閉不全，彩色多普勒顯示二、三尖瓣反流。

　　3.診斷和鑒別診斷

　　無特異性診斷指標。臨床看到心臟擴大、心律失常和充血性心力衰竭的患者，如超聲心動圖證實有心室腔擴大與室壁彌漫性搏動減弱即應想到本病的可能。同時應該除外病因明確的器質性心臟病如心肌炎、風心病、冠心病、先天性心血管病以及各種繼發性心肌病。冠狀動脈造影有助于與缺血性心肌病相鑒別。

　　4.治療措施

　　無特殊的治療方法。治療原則是針對心力衰竭和各種心律失常。一般是限制體力活動，低鹽飲食，應用血管緊張素轉換酶抑制劑、β-受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、利尿劑和小劑量洋地黃等綜合措施，治療擴張型心肌病的心力衰竭收到較好效果。對于重癥的晚期患者合并左束支傳導阻滯者，可以植入雙腔或三腔起搏器，改善心臟功能，緩解癥狀。嚴重心肌病晚期并且內科治療無效者可行心臟移植術。

　　第11題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點21：溶血性貧血脾切除的指征;

　　主要適用于異常紅細胞在脾破壞者，如遺傳性球形細胞增多癥、需大劑量腎上腺皮質激素維持的自身免疫性溶血性貧血和某些類型的血紅蛋白病。

　　第12題

　　試題答案：A

　　第13題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點3：甲狀腺功能亢進癥的診斷與鑒別診斷;

　　1.診斷

　　(1)功能診斷：典型病例經詳詢病史，依靠臨床表現即可擬診。但常須輔以上述必要的甲狀腺功能檢查方可確診。

　　(2)病因診斷：在確診甲亢的基礎上，應先排除其他原因所致的甲亢，再結合患者有眼征，彌漫性甲狀腺腫，血TSAb陽性等，可診斷為GD。有結節者需與自主性高功能甲狀腺結節、多結節性甲狀腺腫伴甲亢、毒性腺瘤、甲狀腺癌等相鑒別。

　　2.鑒別診斷

　　(1)單純性甲狀腺腫：一般無基礎代謝增高及交感神經興奮癥群。甲狀腺攝131I率可增高，但高峰不前移，TSH正常、TRH興奮試驗正常，甲狀腺激素測定正常。TSAb陰性。

　　(2)嗜鉻細胞瘤：本病的高代謝癥群、心動過速、神經精神癥狀等均酷似GD，但嗜鉻細胞瘤患者無甲狀腺腫，甲狀腺功能正常，而常有高血壓(尤其是舒張壓)、血和尿兒茶酚胺及其代謝產物升高，腎上腺影像檢查異常等，均有助于鑒別。

　　(3)神經癥：可有交感神經興奮癥群，但無高代謝征群、甲狀腺腫大及突眼等臨床表現。甲狀腺激素及TSH均正常，TSAb陰性。

　　(4)其他疾病：有大便次數增多者，應與慢性結腸炎鑒別;有心率失常，特別是出現心房顫動者應與風濕性心臟病二尖瓣狹窄、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病鑒別;以消瘦、低熱為主要表現者，應與結核及其他消耗性疾病鑒別;Graves病中單側突眼雖不少見，但仍首先應排除該側眶內腫瘤及其他疾病浸潤所致。

　　第14題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點13：腎綜合征出血熱的治療及預防;

　　1.治療

　　治療原則是：“三早一就”，即早期發現、早期休息、早期治療和就近治療。

　　發熱期要控制感染，減輕外滲，改善中毒癥狀和預防DIC。

　　應在流行性出血熱發熱早期使用抗病毒治療用利巴韋林最有效。

　　低血壓休克期首先應盡快擴容，糾正酸堿平衡紊亂，絕大多數病人休克均可糾正，否則可考慮應用多巴胺，但不主張早用，血壓降低的程度和補液1500ml均不作為血管活性物質應用的指征。

　　少尿期治療原則為“穩、促、導、透”，即穩定內環境，促進利尿、導瀉和透析治療。避免高蛋白飲食。

　　導瀉作為治療腎綜合征出血熱的有效措施之一，在無透析條件下或基層單位可用于預防高血容量綜合征和高血鉀。但有消化道出血者不能導瀉，多尿期不必要導瀉，少尿第2天不急于導瀉，利尿效果不好是疾病本身的原因不作為導瀉的原因。把好三關(休克、少尿及出血關)對減輕病情、縮短病程和降低病死率具有重要意義。

　　在少尿期時間過長，體內代謝產物不能排除，導致一系列病理生理變化，應用人工腎透析治療是一個有效的措施，其目的可包括去除尿素氮、糾正電解質紊亂、降低血容量、預防肺水腫的發生。人工腎不能改善腎臟本身的功能，只是替代腎臟功能，有待腎臟本身功能恢復。

　　2.預防

　　檢測疫情、防鼠滅鼠，做好食品衛生和個人衛生，我國已經研制出疫苗，并推廣應用，已作為腎綜合征出血熱的主要預防措施。

　　第15題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：帕金森病及其生化改變;

　　1.帕金森病

　　帕金森病(PD)又名震顫麻痹，是中老年人常見的神經系統變性疾病，以黑質多巴胺(DA)能神經元變性和形成路易小體為特征。臨床上以靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態異常為主要表現。

　　2.生化改變

　　腦內存在多條多巴胺能神經遞質通路，其中最重要的是黑質-紋狀體通路。黑質致密部DA能神經元從血流攝入左旋酪氨酸，在細胞內酪氨酸羥化酶(TH)作用下轉化為左旋多巴(L-Dopa)，再經過多巴脫羧酶(DDC)作用轉化為多巴胺(DA)。DA通過黑質-紋狀體束作用于殼核和尾狀核突觸后神經元。釋放的DA最后被神經元內單胺氧化酶(MAO)和膠質細胞內的兒茶酚-氧位-甲基轉移酶(COMT)分解成高香草酸(HVA)而代謝。

　　DA和乙酰膽堿(ACh)作為紋狀體中兩種重要神經遞質系統，功能上相互拮抗，兩者維持平衡對基底節環路活動起重要的調節作用。PD患者由于黑質DA能神經元變性丟失，TH和DDC減少，使紋狀體內DA含量顯著降低，DA與ACh之間的平衡被打破，造成ACh系統功能相對亢進，因此產生肌張力增高、動作減少等運動癥狀。

　　基底節中其他遞質或神經肽，如去甲腎上腺素(NE)、5-羥色胺(5-HT)、P物質(SP)、腦啡肽(ENK)、生長抑素(SS)在PD亦有改變，但臨床意義尚不清楚。

　　第16題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：肋骨骨折的解剖特點及臨床表現;

　　1.解剖特點

　　胸部損傷中肋骨骨折最為常見。第1～3肋骨較短，且有鎖骨、肩胛和肌肉保護，較少發生骨折;第4～7肋骨較長且固定，最易折斷;第8～10肋骨雖然較長，但前端與胸骨連成肋弓，彈性較大，不易折斷;第11、12肋骨前端游離不固定，因此也不易折斷。但是如果出現第1、2肋骨折，提示暴力較強，應注意胸內臟器特別是大血管的損傷。另外，同樣的暴力作用于不同的人結果也不同，兒童肋骨彈性大，不易發生骨折，但可存在嚴重的胸內臟器損傷;老年人骨質較脆，很容易骨折。

　　臨床將肋骨骨折分為單處肋骨骨折和多根多處肋骨骨折。多處肋骨骨折指一根肋骨上有兩處以上的骨折。連續3根以上肋骨的多處骨折出現足以影響呼吸的胸壁軟化，軟化的胸壁發生反常呼吸運動。多根多處肋骨骨折也叫連枷胸，可發生在胸壁的前方、側方和后方。胸前壁連枷胸多見于車禍時胸前壁與方向盤的撞擊，胸骨及兩側多根肋骨骨折產生前胸壁的軟化。后胸壁的連枷胸有肩胛骨和厚實的肌群覆蓋，反常活動不明顯。

　　2.多根多處肋骨骨折的病理生理

　　多根多處肋骨骨折后，尤其是前側胸壁的多根多處肋骨骨折，局部胸壁失去了完整肋骨的支撐而軟化，出現反常呼吸運動，即吸氣時軟化區的胸壁內陷，而不是隨同其余胸廓向外擴展;呼氣時則相反，軟化區的胸壁向外鼓出。如果胸壁軟化區范圍較廣泛，在呼吸時兩側胸腔內壓力不平衡，使縱隔左右撲動，引起體內缺氧和二氧化碳滯留，并影響靜脈血液回流，嚴重的可以發生呼吸和循環衰竭。這類胸廓又稱連枷胸。

　　3.臨床表現

　　肋骨骨折時局部疼痛，尤其是深呼吸、咳嗽或變動體位時疼痛加劇。根據傷情的輕重可以出現不同程度的呼吸困難。

　　體格檢查，受傷的胸壁局部有時有腫脹，按之有壓痛，甚至可以有骨摩擦感。用手擠壓前后胸部，局部疼痛加重甚至產生骨摩擦音，即可判斷肋骨骨折，從而與軟組織挫傷相鑒別。多根多處肋骨骨折，傷側胸壁可以有反常呼吸運動。

　　第17題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：食管癌的病理及臨床表現;

　　1.病理

　　(1)食管段的劃分：食管分頸、胸、腹三部。①頸段：自食管入口至胸廓入口水平;②胸段：又分為上、中、下段。上段自胸廓入口到氣管分叉水平;中段自氣管分叉至賁門全長的上一半;下段自氣管分叉至賁門全長的下一半。③腹段包括在胸下段內。

　　(2)病理形態

　　早期食管癌限于粘膜表面(原位癌)，肉眼形態有充血、糜爛、斑塊或乳頭狀。進人中晚期后，按病理形態分為4型：

　　髓質型：食管呈管狀肥厚，癌腫浸潤食管各層及全周，惡性程度高，切面灰白色如腦髓。

　　縮窄型：又稱硬化型，癌腫環行生長，造成管腔稀罕，常較早出現阻塞。

　　蕈傘型：癌腫向腔內生長，邊緣明顯，突出如蘑菇。

　　潰瘍型：癌腫形成凹陷的潰瘍，深入肌層，阻塞程度較輕。

　　(3)擴散及轉移：腫瘤本身可直接向外周及上下浸潤擴散。腫瘤的早晚是以腫瘤向食管壁和鄰近臟器的侵犯程度分級的。位于食管粘膜的為原位癌(Tis)，侵犯周圍臟器時為晚期(T4)，食管癌主要經淋巴途徑轉移。頸段食管癌的區域淋巴結為鎖骨上和頸部淋巴結。胸段食管癌的區域淋巴結包括食管旁、氣管隆突、左右支氣管旁、肺門、肺下韌帶、賁門、胃小彎、胃左血管旁淋巴結。超出區域淋巴結的遠位淋巴結轉移為遠處轉移(Mi)。食管癌血行轉移發生晚。

　　2.臨床表現

　　早期時癥狀不明顯，可有吞咽食物時各種不適感，包括輕微偶發的哽噎感，胸骨后燒灼樣、針刺樣或牽拉摩擦樣疼痛。食物通過緩慢或異物停留感。癥狀進展緩慢，可達數月甚至一年以上。

　　臨床上食管癌的典型癥狀為進行性吞咽困難。先是難咽干的食物，繼而半流食，最后唾液也不能咽下。吞咽困難可伴嘔吐，嘔吐物為下咽的唾液和食管的分泌物。腫瘤侵犯喉返神經后病人聲音嘶啞;侵犯破入氣管支氣管后出現食管氣管瘺，發生嗆咳和吸入肺炎;破入主動脈后出現食管主動脈瘺、大嘔血;長期消耗出現惡液質;肝臟及遠位淋巴結轉移，為晚期主要遠處轉移部位。

　　第18題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點8：髖關節結核;

　　髖關節結核占全身骨與關節結核發病率的第三位。兒童多見，單側性的居多。

　　1.臨床表現

　　起病緩慢，有低熱、乏力、倦怠、納差、消瘦及貧血等全身癥狀。早期癥狀為疼痛。在小兒則表現為夜啼。兒童患者常訴膝部疼痛，易誤診。隨著疼痛加劇，出現跛行。后期可在腹股溝內側與臀部出現寒性膿腫，其破潰后成為慢性竇道。股骨頭壞死時通常會形成病理性后脫位。愈合后最常形成的畸形為髖關節屈曲內收內旋畸形或髖關節強直及下肢不等長。

　　下列檢查有助于診斷：

　　(1)“4”字試驗：本試驗包含髖關節的屈曲、外展和外旋三種運動，該病患者試驗為陽性。為去除年老、肥胖等影響因素，應進行兩側對比。

　　(2)髖關節過伸試驗：可用來檢查兒童早期髖關節結核。也應兩側對比，通常正常側可有10°后伸。

　　(3)托馬斯征：用以檢查髖關節有無屈曲畸形，該病患者為陽性。

　　2.影像學檢查

　　X線片對診斷髖關節結核十分重要，必須兩側對比。早期可見局限性骨質疏松及腫脹的關節囊。進行性關節間隙狹窄及邊緣性骨破壞病灶為早期X線征象。

　　以后逐漸出現空洞和死骨，嚴重者股骨頭可幾乎消失。后期病理性后脫位。當骨輪廓邊緣轉為清晰時提示經治療后病變趨于靜止。

　　CT和MRI檢查可獲得早期診斷。

　　3.治療原則：全身治療與局部治療同樣重要。

　　(1)非手術治療

　　①抗結核藥物治療一般維持2年。

　　②有屈曲畸形者可作皮牽引，畸形矯正后以髖“人”字石膏固定3個月。

　　③單純性滑膜結核可行抗結核藥物的關節腔內注射。

　　(2)手術治療

　　①髖關節滑膜切除術：可減少炎性反應，保全股骨頭。

　　②髖關節融合術：可清除骨性病灶、寒性膿腫及慢性竇道。

　　③髖關節融合術：可控制混合感染或病變靜止后的微動疼痛。

　　④人工全髖關節置換術：應在抗結核藥物嚴格控制下進行。

　　⑤轉子下矯形截骨術：適合于明顯髖關節屈曲、內收或外展畸形的患者。

　　第19題

　　試題答案：C

　　第20題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：首次產前檢查;

　　應詳細詢問病史，進行較全面的全身檢查、產科檢查及必要的輔助檢查。

　　1.病史

　　(1)年齡：年齡過小容易發生難產;35歲以上的初孕婦容易并發子癎前期、產力異常等。

　　(2)職業：如接觸有毒物質的孕婦，應檢測血常規及肝功能。

　　(3)推算預產期：推算方法是按末次月經第一日算起，月份減3或加9，日數加7。若孕婦僅記住陰歷末次月經第一日，應由醫師為其換算成陽歷，再推算預產期。必須指出，實際分娩日期與推算的預產期，可以相差1～2周。若孕婦記不清末次月經日期或于哺乳期無月經來潮而受孕者，可根據早孕反應開始出現的時間、胎動開始時間、手測子宮底高度、尺測子宮長度加以估計。

　　(4)月經史及既往孕產史：月經周期延長者的預產期需相應推遲。經產婦應了解有無難產史、死胎死產史、分娩方式及有無產后出血史，了解新生兒出生時情況。

　　(5)既往史及手術史：著重了解有無高血壓、心臟病、糖尿病、結核病、血液病、肝，腎疾病、骨軟化癥等和作過何種手術。

　　(6)本次妊娠過程了解妊娠早期有無病毒感染及用藥史;妊娠晚期有無陰道流血、頭痛、眼花、心悸、氣短、下肢浮腫等癥狀。

　　(7)家庭史：詢問家族有無高血壓、雙胎妊娠及其它遺傳性疾病。

　　(8)配偶健康狀況。

　　2.全身檢查

　　3.產科檢查：包括腹部檢查、骨盆測量、陰道檢查、肛門檢查。

　　(1)腹部檢查

　　視診：注意腹形及大小，腹部有無妊娠紋、手術瘢痕及水腫等。

　　觸診：注意腹壁肌的緊張度，有無腹直肌分離，并注意羊水的多少及子宮肌的敏感程度。用四步觸診法檢查子宮大小、胎產式、胎先露、胎方位以及胎先露部是否銜接。

　　聽診：胎心音在靠近胎背上方的孕婦腹壁上聽得最清楚。枕先露時，胎心音在臍右(左)下方;臀先露時，胎心音在臍右(左)上方;肩先露時，胎心音在靠近臍部下方聽得最清楚。

　　(2)骨盆測量：包括骨盆外測量和骨盆內測量。

　　①骨盆外測量

　　髂棘間徑：孕婦取伸腿仰臥位。測量兩髂前上棘外緣的距離，正常值為23～26cm。

　　髂嵴間徑：孕婦取伸腿仰臥位。測量兩髂嵴外緣最寬的距離，正常值為25～28cm。以上兩徑線可以間接推測骨盆橫徑的長度。

　　粗隆間徑：孕婦取伸腿仰臥位。測量兩股骨粗隆外緣的距離，正常值為28～31cm。此徑線可以間接推測中骨盆橫徑的長度。

　　骶恥外徑：孕婦取左側臥位，右腿伸直，左腿屈曲。測量第5腰椎棘突下至恥骨聯合上緣中點的距離，正常值為18～20cm。第5腰椎棘突下相當于米氏菱形窩的上角，或相當于髂嵴后聯線中點下1.5cm。此徑線可以間接推測骨盆入口前后徑的長度，是骨盆外測量中最重要的徑線。骶恥外徑值與骨質厚薄相關，測得的骶恥外徑值減去1/2尺橈周徑(指圍繞右側尺骨莖突及橈骨莖突測得的前臂下端的周徑)值，即相當于骨盆入口前后徑值。

　　坐骨結節間徑或稱出口橫徑：孕婦取仰臥位，兩腿彎曲，雙生抱雙膝。測量兩坐骨結節內側緣的距離，正常值8.5～9.5cm。也可用檢查者的拳頭測量，若其間能容納成人手拳，則大于8.5cm即屬正常。此徑線直接測出骨盆出口橫徑的長度。若此徑值小于8cm時，應測量出口后矢狀徑。

　　出口后矢狀徑：為坐骨結節間徑中點至骶骨尖端的長度。正常值為8～9cm。出口后矢狀徑徑值與坐骨結節間徑值之和>15cm，表明骨盆出口無明顯狹窄。

　　恥骨弓角度：正常值為90°，小于80°為不正常。此角度可以反映骨盆出口橫徑的寬度。

　　②骨盆內測量

　　對角徑：為恥骨聯合下緣至骶岬上緣中點的距離，正常值為12.5～13cm，此值減去1.5～2cm，即為骨盆入口前后徑的長度，又稱真結合徑。真結合徑正常值約為11cm。若測量時，陰道內的中指尖觸不到骶岬，表示對角徑值〉12.5cm。測量時期以妊娠24～36周、陰道較松軟時進行為宜。

　　坐骨棘間徑：測量兩坐骨棘間的距離，正常值約為10cm。

　　坐骨切跡寬度：代表中骨盆后矢狀徑，其寬度為坐骨棘與骶骨下部間的距離，即骶棘韌帶寬度。若能容納3橫指(5.5～6cm)為正常，否則屬中骨盆狹窄。

　　(3)陰道檢查：孕婦于妊娠早期初診，均應行雙合診已如前述.若于妊娠24周以后進行首次檢查，應同時測量對角徑、坐骨棘間徑及坐骨切跡寬度。于妊娠最后一個月內以及臨產后，則應避免不必要的陰道檢查。

　　(4)肛診：可以了解胎先露部、骶骨前面彎曲度、坐骨棘及坐骨切跡寬度以及骶尾關節活動度，還可以結合肛診測得出口后矢狀徑。

　　4.輔助檢查：除常規檢查血象、血型及尿常規，還應根據具體情況作下列檢查：

　　(1)妊娠期出現并發癥者，按需要查肝功能、血液化學、電解質測定以及X線胸透、心電圖、乙型肝炎抗原抗體等項檢查。

　　(2)胎位不清、聽不清胎心者，應行B型超聲檢查。

　　(3)有死胎死產史、胎兒畸形史和患遺傳性疾病者，應檢測孕婦血甲胎蛋白值、羊水細胞培養行染色體核型分析等。

　　第21題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：枕先露的分娩機制;

　　分娩機制是指胎兒先露部隨骨盆各平面的不同形態，被動進行一連串適應性轉動，以其最小徑線通過產道的全過程。臨床上以枕左前位最多見，故以枕左前位的分娩機制為例。

　　1.銜接

　　胎頭雙頂徑進入骨盆入口平面，胎頭顱骨最低點接近或達到坐骨棘水平，稱為銜接。胎頭以半俯屈狀態以枕額徑進入骨盆入口，由于枕額徑大于骨盆入口前后徑，胎頭矢狀縫坐落在骨盆入口右斜徑上，胎頭枕骨在骨盆左前方。經產婦多在分娩開始后胎頭銜接，部分初產婦在預產期前1～2周內胎頭銜接。

　　2.下降

　　是胎兒娩出的首要條件，胎頭沿骨盆軸前進的動作稱為下降。下降動作貫穿于分娩全過程。促使胎頭下降的因素有：(1)宮縮時通過羊水傳導，壓力經胎軸傳至胎頭;(2)宮縮時宮底直接壓迫胎臀;(3)胎體伸直伸長;(4)腹肌收縮使腹壓增加。

　　3.俯屈

　　當胎頭以枕額徑進入骨盆腔降至骨盆底時，原處于半俯屈的胎頭枕部遇肛提肌阻力，借杠桿作用進一步俯屈，使下頜接近胸部，變胎頭銜接時的枕額周徑為枕下前囟周徑，以適應產道，有利于胎頭繼續下降。

　　4，內旋轉

　　胎頭圍繞骨盆縱軸旋轉，使其矢狀縫與中骨盆及骨盆出口前后徑相一致的動作稱為內旋轉。胎頭于第一產程末完成內旋轉動作。

　　5.仰伸

　　當完全俯屈的胎頭下降達陰道外口時，宮縮和腹壓繼續迫使胎頭下降，而肛提肌收縮力又將胎頭向前推進。兩者的共同作用使胎頭沿骨盆軸下段向下前的方向轉向前，胎頭枕骨下部達恥骨聯合下緣時，以恥骨弓為支點，使胎頭逐漸仰伸，胎頭的頂、額、鼻、口、頦由會陰前緣相繼娩出。當胎頭仰伸時，胎兒雙肩徑沿左斜徑進入骨盆入口。

　　6.復位及外旋轉

　　胎頭娩出后，為使胎頭與胎肩恢復正常關系，胎頭枕部向左旋轉45度稱為復位。胎肩在盆腔入口繼續下降，前(右)肩向前向中線旋轉45度時，胎兒雙肩徑轉成骨盆出口前后徑相一致的方向，胎頭枕部需在外繼續向左旋轉45度以保持胎頭與胎肩的垂直關系，稱為外旋轉。

　　7.胎肩及胎兒娩出

　　胎頭完成外旋轉后，胎兒前(右)肩在恥骨弓下先娩出，隨即后(左)肩從會陰前緣娩出。胎兒雙肩娩出后，胎體及胎兒下肢隨之取側位順利娩出。至此，胎兒娩出過程全部完成。

　　第22題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：異位妊娠的病理;

　　1.輸卵管妊娠的變化與結局

　　(1)輸卵管妊娠流產：多見于輸卵管壺腹部妊娠，發病多在妊娠8～12周。若整個囊胚剝離落入管腔并經輸卵管逆蠕動排出到腹腔，即形成輸卵管完全流產，出血一般不多。若囊胚剝離不完整，為輸卵管不全流產，導致反復出血，形成輸卵管血腫或輸卵管周圍血腫，血液不斷流出可形成盆腔血腫，血量多時可流向腹腔。

　　(2)輸卵管妊娠破裂：多見于輸卵管峽部妊娠，發病常在妊娠6周左右。囊胚生長時絨毛向管壁方向侵蝕肌層及漿膜，穿破漿膜引起輸卵管妊娠破裂。破裂所致的出血遠較輸卵管妊娠流產劇烈，短期內即可發生大量腹腔內出血使患者休克;亦可反復出血，在盆腔內與腹腔內形成血腫。

　　輸卵管間質部妊娠很少，一旦發生后果嚴重，幾乎全為輸卵管妊娠破裂。輸卵管間質部為通入子宮角的肌壁部分，管腔周圍子宮肌層較厚，因此可維持妊娠到4個月左右發生破裂，短時間內導致失血性休克。

　　(3)繼發性腹腔妊娠：輸卵管妊娠流產或破裂后，囊胚從輸卵管排出到腹腔內或闊韌帶內，多數死亡，不會再生長發育，偶爾也有存活者，若存活胚胎的絨毛組織仍附著于原位或排至腹腔后重新種植而獲得營養，可繼續生長發育形成繼發性腹腔妊娠。

　　2.子宮的變化

　　滋養細胞產生的HCG維持黃體生長，使甾體激素分泌增加，月經停止來潮，子宮增大變軟，子宮內膜出現蛻膜反應。

　　若胚胎死亡，滋養細胞活力消失，蛻膜自宮壁剝離而發生陰道流血。內膜除呈蛻膜改變外，可呈增生期改變，有時可見Arias-Stell(A-S)反應，為子宮內膜過度增生和分泌的反應，是因甾體激素過度刺激引起，對診斷有一定價值。

　　第23題

　　試題答案：A

　　第24題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：產后出血的定義、病因及分類;

　　1.定義

　　胎兒娩出后24小時陰道流血量超過500ml稱產后出血，包括胎兒娩出后至胎盤娩出前、胎盤娩出后至產后2小時和產后2小時至24小時3個時期。出血多發生在前兩期。產后出血在我國是產婦首位死亡原因。

　　2.病因及分類

　　引起產后出血的主要原因為子宮收縮乏力、胎盤因素、軟產道損傷及凝血功能障礙。

　　(1)子宮收縮乏力：影響子宮收縮和縮復功能的因素均可引起子宮收縮乏力性產后出血。常見因素有：

　　①全身因素：產婦精神過度緊張，對分娩恐懼;臨產后鎮靜劑、麻醉劑或子宮收縮抑制劑過多使用。

　　②產科因素：產程延長，體力消耗過多;產科并發癥如前置胎盤、胎盤早剝、妊高征、合并貧血、宮腔感染、盆腔炎等均可引起子宮肌水腫或滲血。

　　③子宮因素：多胎妊娠，羊水過多，巨大胎兒;子宮肌壁損傷(剖宮產史，肌瘤剔除手術后，產次過多、過頻造成子宮肌纖維損傷);子宮肌肉發育不良或病變(子宮畸形或肌瘤等)。

　　(2)胎盤因素：按胎盤剝離狀況可分為以下類型。①胎盤滯留、胎盤嵌頓、胎盤剝離不全;②胎盤粘連或植入;③胎盤部分殘留。

　　(3)軟產道損傷：較少見，嚴重時引起產后出血，需手術及時修補。常發生于陰道手術助產(如產鉗助產、臀牽引術等)、巨大兒分娩、急產;軟產道組織彈性差，產力過強。陰道手術助產操作不當或未及時檢查發現軟產道撕裂傷時，均可導致產后出血。

　　(4)凝血功能障礙：任何原發或繼發的凝血功能異常均可引起產后出血。產科并發癥如胎盤早剝、死胎、羊水栓塞、嚴重的先兆子癇可引起彌散性血管內凝血(DIC)，凝血功能障礙引起出血。產婦合并有血液系統疾病，如原發性血小板減少、再生障礙性貧血，凝血功能障礙可引起產后切口及子宮血竇出血。

　　第25題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點8：閉經的病因及分類;

　　根據既往有無月經來潮將閉經分為原發性和繼發性兩類。原發性閉經指年齡超過16歲、女性第二性征已發育、月經還未來潮，或年齡超過14歲尚無女性第二性征發育者。繼發性閉經指正常月經建立后月經停止6個月，或按自身原來月經周期計算停經3個周期以上者。

　　正常月經的建立和維持，有賴于下丘腦-垂體-卵巢軸的神經內分泌調節以及靶器官子宮內膜對性激素的周期性反應，其中任何一個環節發生障礙，就會出現月經失調，甚至導致閉經。控制正常月經周期的主要環節有四個，現根據閉經的常見原因按各病區分述如下：

　　1.子宮性閉經

　　閉經原因在子宮。此時月經調節功能正常，第二性征發育也往往正常，但子宮內膜對卵巢激素不能產生正常的反應，稱為子宮反應衰竭，從而引起閉經。包括先天性子宮缺陷、子宮內膜損傷、子宮內膜炎、子宮切除術后或子宮腔內放射治療后。

　　2.卵巢性閉經

　　閉經原因在卵巢。卵巢性激素水平低落，子宮內膜不發生周期性變化而導致閉經，包括先天性卵巢發育不全或缺損、卵巢功能早衰、卵巢已切除或組織已破壞、卵巢功能性腫瘤。

　　3.垂體性閉經

　　主要病變在垂體。腺垂體器質性病變或功能失調可影響促性腺激素的分泌，繼而影響卵巢功能引起閉經，包括低促性腺激素閉經、垂體梗死、垂體腫瘤。

　　4.下丘腦性閉經

　　是最常見的一類閉經。中樞神經系統-下丘腦功能失調可影響垂體，進而影響卵巢引起閉經，其病因最復雜，包括特發性因素、多囊卵巢綜合征，其他內分泌功能異常等。

　　第26題

　　試題答案：D

　　第27題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點12：動脈導管未閉的臨床表現和并發癥;

　　癥狀的輕重決定于動脈導管的粗細及主、肺動脈壓力階差。輕者臨床無癥狀，僅體檢時偶然發現雜音。導管較粗分流量較大者，可出現消瘦、氣急、咳嗽、乏力、多汗、心悸等，偶有聲音嘶啞(擴大肺動脈壓迫喉返神經)。體檢于胸骨左緣第2肋間聞有粗糙響亮的連續性機器樣雜音，占整個收縮期與舒張期，于收縮期末最響，雜音向左鎖骨下、頸部和背部傳導，最響處可捫及震顫，以收縮期明顯，肺動脈瓣區第二音增強。在嬰幼兒期、心力衰竭、合并肺動脈高壓時因肺動脈壓力較高，主、肺動脈壓力差在舒張期不顯著，因而往往只能聽到收縮期雜音。分流量大者，左心室增大，可產生相對性二尖瓣狹窄的舒張期隆隆樣雜音。由于主動脈的血液分流到肺動脈，使動脈舒張壓降低，可出現類似主動脈瓣關閉不全的周圍血管征，如輕壓指甲亦可見毛細血管搏動，們及水沖脈及股動脈槍擊音等;有顯著肺動脈高壓者，血自肺動脈向主動脈分流，出現下半身青紫和杵狀指。動脈導管未閉常并發;支氣管肺炎、亞急性細菌性心內膜炎、心力衰竭。

　　第28題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：正確處理醫務人員之間關系的道德原則;

　　1.共同維護病人利益和社會公益

　　保護病人的生命和健康，捍衛病人的正當權益，這是醫務人員的共同義務和天職。“病人利益至上”是醫務人員所應共同遵守的道德原則，也是建立良好醫務人員之間關系的思想基礎。根據這個原則，要求醫務人員理解和同情病人疾病纏身的痛苦，關心和滿足病人的生理、心理需要，以和藹的態度、誠摯的語言和高度的負責精神進行診治和護理，使病人有一種溫暖感、信任感和安全感。醫務人員絕不能冷漠他們、嫌棄他們，不要隨便指責他們，更不能嘲笑和傷害他們，特別是剛入院的病人、老年病人、殘疾病人、久治不愈的病人、帶有臟臭味的病人等。對于病人由于病態心理支配而提出的苛刻要求或沖動、過激行為，醫務人員要保持冷靜和具有容忍力，絕不允許“以牙還牙”或采取事后報復的行為。對任何損害病人利益或不尊重病人人格、權利的言行，醫務人員相互間要敢于抵制和批評。

　　在醫療實踐過程中，當病人個人的利益和社會公益發生矛盾時，如稀有衛生資源的分配、傳染病人的隔離等，醫務人員的意見要保持一致，并向病人或家屬耐心解釋、說明情況，希望他們服從社會公益、服從大局，同時使病人的利益損失降低到最低限度。某個或某些醫務人員絕不能在病人或病人家屬面前挑動是非，以使病人或病人家屬對某個或某些醫務人員產生不滿，否則不僅影響醫患關系，也會影響醫務人員之間的相互關系。

　　2.彼此平等、互相尊重

　　在維護患者利益和社會公益的共同目標下，雖然醫務人員有分工不同、職稱之分及領導與被領導之別，但是在工作性質、人格上沒有高低貴賤之分，彼此是平等的，要相互尊重。醫務人員之間應建立“并列-互補”關系。尊重他人人格，相互體諒，出現矛盾時及時溝通、主動協商。尊重他人的才能、勞動和意見。

　　3.彼此獨立、互相支持和幫助

　　醫務人員的專業、崗位不同，但是相互之間都要承認對方工作的獨立性，并且要相互為對方的工作提供方便、支持和幫助，這樣才能建立良好的醫務人員之間的關系，才有利于共同目標的實現。

　　4.彼此信任、互相協作和監督

　　醫務人員之間的彼此信任是互相協作的基礎和前提。要立足于本職，從自我做起，在自己的專業崗位上發揮積極性、主動性和創造性，以自己工作的可靠性和優異成績去贏得其他醫務人員的信任。同時，醫務人員加強溝通和聯系，相互理解、諒解和消除存在的誤會。

　　5.互相學習、共同提高和發揮優勢

　　醫務人員在不斷進取和自我完善的基礎上，還要互相學習。在醫務人員之中，各自的年齡不同，專業各異，智能優勢和品格也有差別，相互競爭、互相學習可以取長補短，實現醫務人員之間的互補與師承功能。醫務人員之間互相學習，可以達到共同提高。

　　第29題

　　試題答案：A

　　第30題

　　試題答案：B

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