第 1 頁：A1型題

第 4 頁：A2型題

第 6 頁：A3型題

第 8 頁：B1型題

第 11 頁：答案

　　第67題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點16：維生素D缺乏性手足搐搦癥的治療;

　　應立即控制驚厥，解除喉痙攣，補充鈣劑。

　　1.急救處理

　　可用苯巴比妥，水合氯醛或地西泮迅速控制癥狀，對喉痙攣者應保持呼吸道通暢，必要時行氣管插管。

　　2.鈣劑治療

　　用10%葡萄糖酸鈣5～10mL加入葡萄糖10～20ml緩慢靜脈注射(10分鐘以上)或靜脈滴注，鈣劑注射不可過快，否則有引起心跳驟停的危險。驚厥反復發作者每日可重復使用鈣劑2～3次，直至驚厥停止，以后改口服鈣劑治療。鈣劑不宜與乳類同服，以免形成凝塊影響其吸收。

　　3.維生素D治療

　　應用鈣劑后即可同時用維生素D治療：

　　①口服法：每日給維生素D0.2～0.4萬IU，或1，25-(OH)2D3(羅鈣全)0.5～2μg，連服2～4周后改為預防量，恢復期可用預防量維持。需長期大量服用維生素D時宜用純維生素D制劑，而不宜用魚肝油，以防維生素A中毒;

　　②突擊療法：有并發癥或不能口服者，或重癥佝僂病者，可用此法。肌注維生素D320～30IU，一般1次即可，1月后隨訪若明顯好轉，改預防量口服維持，若好轉不明顯，可再肌注1次。

　　第68題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點13：結核性腦膜炎的治療;

　　1.一般療法

　　應臥床休息，加強護理，做好眼睛、口腔、皮膚的清潔維護;對昏迷患者可予鼻飼或全靜脈營養，以保證足夠熱量;應經常變換體位，以防止褥瘡和墜積性肺炎。

　　2.控制炎癥

　　(1)強化治療階段：聯合使用INH、RFP、PZA及SM。此階段為3～4個月，其中INH每日15～25mg/kg。開始治療1～2周內INH全日量的一半加入10%葡萄糖中靜滴，余量口服。

　　(2)鞏固治療階段：繼用INH，RFP(或EMB)。抗結核藥物總療程不少于12個月，或待腦脊液恢復正常后繼續治療6個月;RFP(或EMB)9～12個月，于病程早期開始治療者可采用9個月短程治療方案(3HRZS/6HR)。

　　3.降低顱內高壓

　　(1)脫水劑：20%甘露醇，每次1～2g/kg，于20～30分鐘內靜脈注入，每日可用2～4次，2～3日后逐漸減少次數，約7～10日停用。

　　(2)利尿劑：一般于停用甘露醇前1～2天加用乙酰唑胺，每日20～40mg/kg(<0.75g/d)口服，根據顱內壓情況，可服用1～3個月或更長，每日服或間歇服(服4日，停3日)。

　　(3)側腦室穿刺引流。

　　(4)腰穿減壓和鞘內注藥。

　　(5)腦外科治療。

　　4.對癥治療

　　5.腎上腺皮質激素常用潑尼松(強的松)

　　每日1～2mg/kg(<30mg/d)，一個月后逐漸減量，療程8～12周。

　　第69題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：房間隔缺損的診斷步驟及治療原則;

　　1.診斷步驟

　　(1)根據病史、體檢。

　　①若小兒自幼有潛伏性青紫或持續性青紫，有活動或哭鬧后氣促現象，常患肺炎或心功能不全等，應想到本病;

　　②有些畸形可以和先天性心臟病并存，當發現小兒有其他畸形時，應注意檢查是否同時合并患有先天性心臟病;

　　③若體檢發現心臟有典型的器質性雜音(胸骨左緣有Ⅱ形以上收縮期雜音)或有心臟擴大、形態異常，即可初步確定存在心血管畸形。其中以雜音最為重要，一般3歲以前聽到的器質性雜音多為先天性心臟病。雜音于3、4歲以后出現，則也有可能是獲得性心臟病，同時應與功能性雜音相鑒別。學齡前兒童發現心臟雜音時，應與風濕性心臟病相鑒別;

　　④個別新生兒可聽到心臟雜音，不一定是先天性心臟病;而先天性心臟病患者也可遲至3～6個月才可出現雜音，個別患兒缺損較大，亦可能聽不到心臟雜音。

　　(2)鑒別先天性心臟病的類型

　　①如患兒從小應存在持續性青紫，很可能屬右向左分流型;如無青紫，則應考慮為無分流或左向右分流型。

　　②左向右分流型特點：

　　1)一般情況沔無青紫，當哭鬧、患肺炎或心功能不全時，右心壓力高于左心，即可出現暫時性青紫;2)心前區有粗糙的收縮期雜音，于胸骨左緣最響;3)肺循環血量增多，易患肺炎，X線檢查見肺門血管影增粗;4)體循環供血不足，影響小兒生長發育。

　　③無分流的肺動脈瓣狹窄：可同樣無青紫，雜音位于胸骨左緣、雜音響亮，但其肺動脈瓣區第二音減低，且X線檢查可見心臟外形輕至中度擴大，以右心房、右心室擴大為主，肺動脈段明顯突出，肺門血管影增粗，可有肺門“舞蹈”，主動脈影縮小。

　　④根據各種儀器檢查：

　　心電圖檢查：典型表現為電軸右偏和不完全右束支傳導阻滯，部分病人右心房右心室肥大。原發孔未閉者，常有電軸左偏及左室肥子。

　　超聲心動圖：右心房增大，右心室流出道增寬，室間隔與左心室后壁呈矛盾運動(右心室容量負荷地重所致)。主動脈內徑縮小。扇形四腔心切面可顯示房間隔缺損大小及位置。超聲心動圖對先天性心臟病類型的鑒別具有重要意義。

　　多普勒彩色血流顯像可見分流的部位、方向及估測分流量大小。

　　心導管檢查：右心導管可發現右心房血氧含量高于上下腔靜脈。導管可通過缺損進入左心房。

　　(2)術前準備

　　應作好充分的術前準備，必要時可作心導管檢查和心血管造影。目前動脈導管未閉、房間隔缺損及單純室間隔缺損等，如果臨床表現典型，X線、心電圖檢查結果符合，再經多普勒超聲心動圖檢查證實，則可避免心導管檢查和心血管造影等有創性檢查而直接施行手術治療，或直接采用介入性心導管術進行治療。

　　2.治療原則

　　(1)內科治療：主要是并發癥的處理，如：肺炎、心力衰竭等。

　　(2)外科治療：宜在學齡前作選擇性手術修補。

　　(3)介入性治療：經導管放置扣式雙盤堵塞裝置(蘑菇傘、蚌狀傘)關閉房缺，近年此技術改進，成功率較高。

　　第70題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：營養性巨幼紅細胞性貧血的實驗室檢查;

　　1.血象

　　呈大細胞性貧血，MCV大于94fl，MCH大于32ppg。紅細胞數的減少比血紅蛋白量的減少更為明顯。血涂片可見紅細胞大小不等，以胞體直徑和厚度較正常為大和中央淡染區不明顯的大紅細胞多見;嗜多色性和嗜堿性點彩紅細胞易見;可見到巨幼變的有核細胞，網織紅細胞計數常減少，中性粒細胞數和血小板數常減低，中性粒細胞變大并有分葉過多現象，可見到5%以上的中性粒細胞有5個以上的核分葉。這種分葉過多現象可出現在骨髓尚未出現巨幼紅細胞之前，因此有早期診斷的意義。此外，還可見到世大晚幼、巨大帶狀核中性粒細胞。

　　2.骨髓象

　　骨髓增生明顯活躍，以紅細胞系統增生為主，粒：紅比值常倒置，各期幼紅細胞增出現巨幼變，表現為胞體變大、核染色質粗松，副染色質明顯，顯示細胞核的發育落后于胞漿。可見到大的并有胞漿空泡形成的中性粒細胞，巨核細胞的核有過度分葉現象。

　　3.維生素B12缺乏的血清學檢查

　　(1)血清維生素B12：正常值為200～800，如小于100則提示缺乏維生素B12;

　　(2)血清乳酸脫氫酶(LDH)水平明顯示增高;尿甲基丙二酸的排泄量增多是維生素B12缺乏的一個可靠而敏感的指標;血清膽紅素水平可有中等度的增高。

　　4.葉酸缺乏的血清學檢查

　　(1)血清葉酸正常值為5～6，小于3提示葉酸缺乏。

　　(2)血清維生素B12和血清鐵水平正常或升高;

　　(3)血清LDH水平明顯增高。

　　☆☆☆☆☆考點10：營養性巨幼紅細胞性貧血的臨床表現;

　　維生素B12和葉酸所致的巨幼紅細胞性貧血多見于嬰幼兒，小于2歲者占96%以上，起病緩慢，主要臨床表現如下：

　　1.一般表現

　　多呈虛胖，或伴輕度水腫，毛發稀疏發黃，嚴重病例可有皮膚出血點或瘀斑。

　　2.貧血表現

　　輕度或中度貧血者占大多數。患兒面色蒼黃，疲乏無力。常們有肝、脾腫大。

　　3.精神神經癥狀

　　患兒可出現煩躁不安、易怒等癥狀。維生素B12缺乏者還可出現表情呆滯、嗜睡，對外界反應遲鈍，不哭不笑，智力發育、動作發育落后，甚至退步。此外，還常出現肢體、軀干、頭部和全身震顫，甚至抽搐，感覺異常，共濟失調、踝陣攣及巴賓斯基征陽性等。

　　4.消化系統癥狀

　　常有食欲不振，腹瀉、嘔吐和舌炎等。

　　第71題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點13：一碳單位概念和來源;

　　某些氨基酸在分解代謝過程中可以產生含有一個碳原子的基團，稱為一碳單位。體內的一碳單位有：甲基、甲烯基、甲炔基、甲酰基和亞氨甲基。四氫葉酸(FH4)是攜帶及轉運一碳單位的載體。

　　一碳單位主要來源于絲氨酸、甘氨酸、組氨酸和色氨酸。

　　☆☆☆☆☆考點3：糖有氧氧化基本途徑及供能;

　　葡萄糖在有氧條件下氧化成水和二氧化碳的過程稱為有氧氧化。有氧氧化是糖氧化的主要方式，絕大多數細胞都通過有氧氧化獲得能量。

　　其反應過程分為三個階段：第一階段葡萄糖在胞質經酵解途徑分解為丙酮酸;第二階段是丙酮酸進入線粒體，在丙酮酸脫氫酶復合體(由3種酶和TPP、硫辛酸、CoA、FAD、NAD+5個輔酶組成)催化下氧化脫羧生成乙酰CoA;第三階段為乙酰CoA經三羧酸循環(檸檬酸循環、Krebs循環)和氧化磷酸化徹底分解為水和CO2。

　　基本過程：乙酰CoA與草酰乙酸，檸檬酸合酶催化生成檸檬酸→異檸檬酸，異檸檬酸脫氫酶(輔酶NAD+)脫氫、脫羧→α-酮戊二酸，α-酮戊二酸脫氫酶復合體催化氧化脫羧→琥珀酸(生成GTP)，琥珀酸脫氫酶(輔酶FAD)→延胡索酸→蘋果酸，蘋果酸脫氫酶(輔酶NAD+)→再生成草酰乙酸。此循環中由3個關鍵酶(異檸檬酸脫氫酶、α-酮戊二酸脫氫酶復合體、檸檬酸合酶)催化的反應是不可逆的。三羧酸循環每運轉一周經2次脫羧，4次脫氫，使分子乙酰CoA徹底氧化。循環產生的NADH+H+和FADH2再通過呼吸鏈氧化并與生成ATP的磷酸化過程偶聯，加上1次度物水平磷酸化，1mol乙酰CoA分解可生成12molATP。1mol葡萄糖經有氧氧化可凈生成38或36molATP。

　　第72題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：卡馬西平的藥理作用及臨床應用;

　　卡馬西平(酰胺咪嗪)作用機制與苯妥英鈉相似。治療濃度時可阻滯Na+通道，抑制癲癇灶神經元放電。

　　本品可作為大發作和部分性發作的首選藥，對復雜部分發作(精神運動性發作)也有良好療效。對癲癇并發的精神癥狀及鋰鹽無效的躁狂癥也有一定療效。對三叉神經痛和舌咽神經痛的療效優于苯妥英鈉。

　　☆☆考點3：苯巴比妥和撲米酮的臨床應用;

　　苯巴比妥對除失神小發作以外的各型癲癇及癲癇持續狀態都有效。但一般不作為首選藥。撲米酮對部分性發作和大發作的療效優于苯巴比妥。

　　第73題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點5：多巴胺的藥理作用;

　　1.心臟

　　多巴胺具有直接激動心臟用受體作用及間接促進去甲腎上腺素釋放作用，使心肌收縮力增強，心排出量增加。對心率影響與劑量有關，一般劑量影響不大，大劑量時則加快心率。

　　2.血管及血壓

　　激動血管平滑肌α受體和多巴胺受體，對β2受體作用很弱。由于用藥后心輸出量增加，故收縮壓可增加。舒張壓無影響或輕度增加，可能為藥物對總外周血管阻力影響不明顯之故。多巴胺可舒張腎和腸系膜血管，此作用與藥物選擇性激動血管平滑肌多巴胺受體有關。當本品大劑量給藥時，主要表現為血管收縮，此時收縮壓、舒張壓均升高，為藥物激動α受體結果。

　　3.腎臟

　　擴張腎血管，增加腎血流量及腎小球濾過率，可使尿量增加。

　　第74題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：氨基苷類抗生素的不良反應;

　　1.耳毒性

　　(1)前庭功能受損

　　表現為眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫、平衡障礙。發生率依次為：卡那霉素>鏈霉素>西索米星>慶大霉素>妥布霉素>奈替米星。

　　(2)耳蝸神經損害

　　表現為聽力減退或耳聾。發生率依次為：卡那霉素>阿米卡星>西索米星>慶大霉素>妥布霉素>鏈霉素。

　　2.腎毒性

　　氨基苷類抗生素主要經腎排泄，并在腎蓄積(尤其是皮質部)。主要損害近曲小管上皮細胞，可出現蛋白尿、管形尿、腎小球過濾減少，嚴重者可發生氮質血癥及無尿等。

　　3.對神經肌肉接頭的阻滯作用

　　這種作用可致神經肌肉麻痹，與劑量及給藥途徑有關，對重癥肌無力者易發生，可致呼吸停止。

　　4.過敏反應

　　可引起嗜酸性粒細胞增多、各種皮疹、發熱等過敏癥狀。也可引起過敏性休克，尤其是鏈霉素。

　　☆☆☆考點3：常用氨基苷類;

　　1.慶大霉素的臨床應用

　　(1)作為首選藥，用于治療革蘭陰性桿菌引起的嚴重感染，如敗血癥、骨髓炎、肺炎、腹膜感染、腦膜炎等。

　　(2)治療綠膿桿菌感染。

　　(3)與廣譜青霉素合用，治療病因未明的革蘭陰性桿菌感染。

　　(4)與青霉素合用，治療腸球菌性心內膜炎。與羧芐西林、氯霉素合用治療革蘭陰性桿菌性心內膜炎。

　　(5)口服用于腸道感染或腸道術前準備。

　　2.妥布霉素的臨床應用

　　對綠膿桿菌作用強，為慶大霉素的2～4倍，對耐慶大霉素者仍有效。對綠膿桿菌感染或需長時間用藥者，如感染性心內膜炎，宜選用妥布霉素。

　　3.阿米卡星(丁胺卡那霉素)的臨床應用

　　(1)主要用于治療對其他氨基百類藥物耐藥菌株(包括綠膿桿菌)所致的感染。

　　(2)與羧芐西林合用，連續靜脈滴注治療中性粒細胞減少或其他免疫缺陷者感染。

　　第75題

　　試題答案：E

　　第76題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：化學消毒滅菌法;

　　化學消毒劑可使細菌菌體蛋白變性凝固，或干擾細菌的酶系統，或改變細菌細胞膜的通透性，達到消毒的目的。傳統的某些消毒劑，經實驗證明對病毒無效。今列舉已證明有效的常用化學消毒劑種類、應用濃度和范圍如下。

　　1.重金屬鹽類

　　1%硝酸銀給新生兒滴眼，預防淋球菌感染。0.01%～0.1%硫柳汞，生物制品防腐。

　　2.氧化劑

　　0.1%高錳酸鉀用于皮膚、尿道消毒。3%過氧化氫，用于口腔粘膜消毒，沖洗作傷口防止厭氧菌感染。0.2%～0.3%過氧乙酸，用于手及耐腐蝕物品消毒。2%碘酊，用于皮膚消毒。

　　3.醛類(烷化劑)

　　10%甲醛或堿性2%戊二醛用于浸泡物體表面消毒。高錳酸鉀0.1g， 溶于少量水中，加入福爾馬林20ml/m3，密閉熏蒸12小時，用于室內空氣、衣物及物品消毒。

　　4.醇類

　　70%～75%乙醇用于皮膚消毒及體溫計浸泡消毒。

　　5.酚類

　　3%～5%石炭酸;0.01%氯已定。

　　6.表面活性劑

　　0.1%苯扎溴銨。

　　第77題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：支氣管哮喘的臨床表現;

　　1.癥狀

　　發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發作性胸悶、咳嗽，嚴重時可有強迫坐位或端坐呼吸、發紺、干咳或大量白色泡沫痰。對于咳嗽變異型哮喘則僅有咳嗽癥狀，而運動性哮喘則表現為運動時出現胸悶和呼吸困難。上述癥狀可在數分鐘內發作、持續數小時至數天、用支氣管擴張劑或自行緩解，好于夜間及凌晨發作。

　　2.體征

　　發作時體征為兩肺布滿哮鳴音，呼氣相尤其明顯，并可有肺氣腫體征。輕度哮喘或極度生度哮喘時，可無哮鳴音。重度哮喘可有心率增快、奇脈、發紺。

　　☆☆☆☆☆考點5：支氣管哮喘的診斷和鑒別診斷;

　　1.診斷依據

　　(1)反復發作喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，發作多與接觸變應原、冷空氣、物理與化學性刺激、上呼吸道感染、運動等有關。

　　(2)發作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。

　　(3)上述癥狀可經治療緩解或自行緩解。

　　(4)除外其他疾病所引起的喘息、呼吸困難、胸悶和咳嗽。

　　(5)對不典型哮喘可作支氣管激發試驗證實氣道高反應性的存在。通常用不同濃度的組胺或乙酰甲膽堿(濃度0.03～16mg/ml，成倍遞增)作霧化吸入。由于此二藥可引起支氣管平滑肌收縮，使FEV1降低，因此測定吸入前后的FEV1變化可判斷氣道的高反應性。試驗時從最低濃度開始順次吸入，每一濃度呼吸2分鐘后測定FEV1，直至FEV1較基礎值降低≥20%時終止試驗。FEV1降低20%所需組胺的濃度<8mg/ml者為氣道反應性增高，有助于哮喘的診斷。此外，支氣管舒張試驗陽性(即吸入β2受體激動劑后FEV1增加15%以上，且FEV1增加絕對值>200ml)、呼氣流量峰值(PEF)日變異率或晝夜波動率≥20%，亦有助于哮喘的診斷。

　　支氣管哮喘病情的評價分為兩個部分：非急性發作期病情的總評價，急性發作期嚴重程度的評價，詳見下表：

　　2.鑒別診斷

　　(1)心源性哮喘：常見于左心衰竭，發作時的癥狀與支氣管哮喘相似，但有以下鑒別點：①多有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心臟病二尖瓣狹窄等基礎病存在;②發作時除呼吸困難與喘息外，有頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰;③體征為兩肺滿布濕啰音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快，心尖區有舒張期奔馬律;④胸部X線檢查可見左心增大和肺淤血征。若一時難以鑒別可靜脈滴注氨茶堿緩解癥狀后進一步檢查，忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險。

　　(2)喘息型慢性支氣管炎：以慢性咳嗽為主，合并喘息，常有呼吸道感染表現，實際上為慢性支報導管炎合并哮喘。體征有肺氣腫體征，兩肺可聞及干、濕性啰音。

　　(3)支氣管肺癌：癌瘤導致支報導管狹窄或癌細胞分泌釋放5-羥色胺引起支氣管收縮，或伴有感染時，可出現喘鳴與呼吸困難。但肺癌多表現為吸氣期喘鳴，癥狀呈進行性加重，支氣管舒張劑療效不顯，并常有刺激性干咳，痰中帶血等癥狀。X線胸片、胸部CT掃描，痰細胞學、纖維支氣管鏡等檢查常可明確診斷。

　　第78題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：慢性心力衰竭的臨床表現;

　　1.低心輸出量的表現：①疲勞、無力、倦怠;②勞動耐量下降;③夜尿增多、少尿;④焦慮、頭痛、失眠。

　　2.左心衰竭：主要表現為肺淤血和心排量降低。

　　(1)癥狀

　　①程度不同的呼吸困難：左心衰最早出現的是勞力性呼吸困難;為了減輕呼吸困難常采取的半坐位或坐位即端坐呼吸，夜間陣發性呼吸困難又稱心源性哮喘，其發生與睡眠平臥血液重新分配使肺血流量增加，夜間迷走神經張力增加，小支氣管收縮，橫膈高位，肺活量減少等因素有關。左心衰呼吸困難最嚴重的形式是急性肺水腫。

　　②咳嗽，咳白色漿液泡沫狀痰、痰中帶血絲;也可引起大咯血。

　　③乏力、疲倦、頭暈、心慌;少尿及腎功能損害癥狀。

　　(2)體征：除基礎心臟病固有體征外，患者一般均有心臟擴大(單純舒張性心衰除外)、肺動脈瓣區第二心音亢進及舒張期奔馬律。兩肺部濕性啰音。

　　3.右心衰竭：以體循環淤血的表現為主。

　　(1)癥狀：腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等是右心衰最常見的癥狀。繼發于左心衰或單純性的右心衰均可有勞力性呼吸困難的癥狀。

　　(2)體征

　　①身體下垂部位水腫為其特征，常為對稱性可壓陷性。胸腔積液多見于全心衰時，以雙側為多見，單側則以右側更為多見。

　　②頸靜脈征(頸靜脈搏動增強、充盈、怒張)，肝頸靜脈反流征陽性則更具特征性。

　　③肝臟腫大并常伴壓痛。心源性肝硬化晚期可出現黃疸、肝功能受損及大量腹水。

　　④除基礎心臟病的相應體征外，右心室顯著擴大而出現三尖瓣關閉不全的雜音。

　　4.全心衰竭：繼發于左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現之后，右心排量減少，因此陣發性夜間呼吸困難等肺淤血表現反較單純性左心衰竭時減輕。

　　5.并發癥：(1)心律失常;(2)電解質：紊亂低鉀較常見;(3)淤血肝，嚴重者可發生心源性肝硬化;(4)血栓栓塞：可導致肺栓塞。

　　第79題

　　試題答案：C

　　第80題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：亞急性感染性心內膜炎的臨床表現;

　　發生菌血癥到出現癥狀的時間長短不一，一般在菌血癥后2周以內。

　　1.發熱

　　亞急性者起病隱匿、有全身不適等非特異性癥狀;發熱是SIE最常見的癥狀，呈弛張性低熱，一般<39℃，午后和晚上較高。急性患者呈現敗血癥過程。心力衰竭發作常見。

　　2.心臟雜音

　　80%～85%有心臟雜音，由基礎心臟病和(或)感染性心內膜炎導致的瓣膜損害引起。急性者較慢性者更容易出現雜音強度和性質的改變，或出現新的雜音(尤以主動脈瓣關閉不全多見)。

　　3.周圍體征

　　多為非特異性，已經較少見，可能由微血管炎或微栓塞所致。

　　(1)瘀點：可出現于任何部位，以鎖骨以上皮膚、口腔粘膜及瞼結膜多見。

　　(2)指和趾甲下裂片狀出血。

　　(3)Roth斑：為視網膜的卵圓形出血斑塊，中心呈白色，多見于亞急性感染。

　　(4)Osier結節：為在指和趾墊出現豌豆大的紅紫色痛性結節，亞急性者較常見。

　　(5)Janeway損害：主要見于急性，在手掌和足底有直徑1～4mm的出血紅斑。

　　4.動脈栓塞

　　動脈栓塞常由贅生物破碎或脫落引起。栓塞可以發生在身體任何部位，如腦、心臟、脾、腎、腸系膜。某些先天性心臟病及右側心內膜炎者常見肺循環栓塞。栓塞后可以在局部引起感染或膿腫。

　　5.感染的非特異性癥狀

　　(1)脾腫大見于30%，病程>6周患者。急性者少見。

　　(2)貧血，有蒼白、無力和多汗，多為輕、中度貧血，亞急性者多見，主要因為感染對骨髓的抑制。

　　(3)杵狀指和趾。

　　第81題

　　試題答案：A

　　第82題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：急性白血病的血象和骨髓象特征;

　　1.血象

　　大多數患者白細胞增多，>10×109/L稱為白細胞增多性白血病;也有白細胞計數正常或減少，低者可<1.0×109/L，稱為白細胞不增多性白血病。血涂片分類檢查可見數量不等的原始及幼稚細胞。紅細胞及血紅蛋白呈不同程度的減低，網織紅細胞減少或輕度增高;晚期血小板往往極度減少。

　　2.骨髓象

　　FAB協作組提出原始細胞占全部骨髓有核細胞≥30%為AL的診斷標準。多數AL骨髓象呈明顯至極度增生活躍，主要由原始細胞或幼稚細胞所組成，而較成熟中間階段的細胞缺如，并殘留少量成熟粒細胞，形成“裂孔”現象;除紅白血病外，幼紅細胞減少，巨核細胞多數減少。在少數情況下，骨髓象增生低下，但原始細胞仍占30%以上者，稱為低增生性AL。Auer小體僅見于ANLL，有獨立診斷意義。

　　☆☆☆考點10：特發性血小板減少性紫癜與繼發性血小板減少癥的鑒別要點;

　　1.再生障礙性貧血

　　本病雖表現出血，但一般無肝脾腫大。特點為全血細胞減少;骨髓多部位增生減低或重度減低，造血細胞減少，非造血細胞比例增高，骨髓小粒空虛。

　　2.脾功能亢進

　　本病血細胞減少，紅細胞、白細胞和血小板可以單一或同時減少。臨床有脾大。骨髓象呈增生性改變。脾切除可以使血細胞數接近或恢復正常。

　　3.MDS

　　主要表現為全血細胞減少。骨髓中存在二系以上的病態造血、細胞遺傳學異常、體外造血細胞集落培養集簇/集落比值增高。

　　4.白血病

　　大多數患者臨床伴有貧血、感染及肝脾淋巴結腫大。根據骨髓象、免疫組織化學染色、染色體和基因檢測等，診斷一般不難。

　　5.SLE

　　約20%SLE患者有血小板減少，部分患者因血小板明顯減少而并發各系統出血，其臨床表現為多系統損害，血清中有抗核抗體、抗dsDNA抗體和抗ENA抗體等多種自身抗體。

　　6.藥物性免疫性血小板減少

　　多種藥物可引起血小板減少。根據服藥史、停藥后的反應以及再次服藥后可能出現相同的臨床癥狀和體征進行鑒別診斷。

　　第83題

　　試題答案：B

　　試題解析：

　　腎綜合征出血熱患者進入少尿期時，外滲液體回吸收進血管，液體不能排出，血容量增加，同時腎素-血管緊張素升高，導致血壓升高。

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：腎綜合征出血熱的臨床表現;

　　典型病例病程中有發熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復期5期經過。重型患者可以出現發熱期、休克期和少尿期之間相互重疊。

　　1.發熱期

　　除了發熱之外，主要表現全身中毒癥狀、毛細血管損傷和腎損害。多為突起高熱，體溫越高，熱程越長，病情越重。全身中毒癥狀表現為“三痛”，即為頭痛、腰痛和眼眶痛。腹痛劇烈者腹部有壓痛和反跳痛，易誤診為急腹癥。毛細血管損害表現為充血、出血和滲出水腫。皮膚充血呈醉酒貌，粘膜充血多見于眼結膜、軟腭和咽部。皮膚充血多見于腋下和胸背部，常呈索點狀和搔抓樣淤點。粘膜出血常見于軟腭，呈針尖樣出血點。滲出性水腫表現在球結膜水腫，眼球轉動時有漣漪波，重者可呈水泡，甚至突出眼裂。滲出水腫越重，病情越重。

　　2.低血壓休克期

　　多數患者出現在發熱末期或熱退同時出現血壓下降。此期容易發生DIC、腦水腫、急性呼吸窘迫綜合征和急性腎功能衰竭。

　　3.少尿期

　　常繼低血壓休克期出現。主要表現尿毒癥，水電解質紊亂，嚴重者發生高血容量綜合征和肺水腫。

　　4.多尿期

　　此期新生的腎小管吸收功能尚不完善，尿素氮等物質引起的滲透性利尿，使尿量增多。此期若水電解質補充不足或繼發感染，可以發生繼發性休克。

　　5.恢復期

　　經過多尿期后，尿量逐步恢復為2000ml以下。少數患者可遺留高血壓、垂體功能減退、心肌勞損等。

　　第84題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：腦血栓形成的臨床表現;

　　1.一般特點

　　由動脈粥樣硬化所致者以中、老年人多見，由動脈炎所致者以中青年多見。常在安靜或休息狀態下發病，部分病例有TIA病史。神經系統局灶性癥狀多在發病后10余小時或1～2天內達到高峰。除腦干梗死和大面積梗死外，大多數病人意識清楚或僅有輕度意識障礙。

　　2.臨床類型

　　依據癥狀和體征的演進過程可分為：

　　(1)完全性卒中：指發病后神經功能缺失癥狀較重、較完全，常于數小時內(≤6小時)達到高峰。

　　(2)進展性卒中：指發病后神經功能缺失癥狀在48小時內逐漸進展或呈階梯式加重。

　　(3)可逆性缺血性神經功能缺失(RIND)：指發病后神經缺失癥狀較輕，持續24小時以上，但于3周內恢復。

　　3.腦梗死的臨床綜合征(大腦中動脈、椎-基底動脈閉塞)

　　(1)大腦中動脈閉塞綜合征

　　①主干閉塞：三偏癥狀，病灶對側中樞性面、舌癱及偏癱、偏身感覺障礙和偏盲或象限盲;上下肢癱瘓程度基本相等;可有不同程度的意識障礙;主側半球受累可出現失語癥，非主側半球受累可見體象障礙。

　　②皮層支閉塞：上分支包括至眶額部、額部、中央回、中央前回及頂前部的分支，閉塞時可出現病灶對側偏癱和感覺缺失，面部及上肢重于下肢，Broca失語(主側半球)和體象障礙(非主側半球);下分支包括至顳極及顳枕部，顳葉前、中、后部的分支，閉塞時常出現Wernicke失語、命名性失語和行為障礙等，而無偏癱。

　　③深穿支閉塞：對側中樞性上下肢均等性偏癱，可伴有面舌癱;對側偏身感覺障礙，有時可伴有對側同向性偏盲;主側半球病變可出現皮質下失語。

　　(2)椎-基底動脈閉塞綜合征

　　①主干閉塞：常引起腦干廣泛梗死，出現腦神經、錐體束及小腦癥狀，如眩暈、嘔吐、共濟失調、瞳孔縮小、四肢癱瘓、肺水腫、消化道出血、昏迷、高熱等，常因病情危重死亡。

　　②基底動脈尖綜合征：即小腦上動脈和大腦后動脈供血區(中腦、丘腦、小腦上部、顳葉內側及枕葉)受損。多因動脈粥樣硬化性腦血栓形成、心源性或動脈源性栓塞引起。臨床表現以中腦病損為主的一組臨床綜合征：眼球運動及瞳孔異常：一側或雙側動眼神經部分或完全麻痹、眼球上視不能(上丘受累)及一個半綜合征，瞳孔光反應遲鈍而調節反應存在;意識障礙為一過性或持續數天，或反復發作;對側偏盲或皮質盲;嚴重記憶障礙(顳葉內側受累)。

　　③中腦支閉塞：出現Weber綜合征、Benedit綜合征;腦橋支閉塞出現Millard Gubler綜合征(外展、面神經麻痹，對側肢體癱瘓)、Foville綜合征(同側凝視麻痹、周圍性面癱，對側偏癱)。

　　④小腦后下動脈閉塞綜合征：即延髓背外側(Wallenberg)綜合征，是腦干梗死中最常見的類型。主要表現：眩暈、嘔吐、眼球震顫(前庭神經核);交叉性感覺障礙(三叉神經脊柬核及對側交叉的脊髓丘腦束受損);同側Homer征(交感神經下行纖維受損);吞咽困難和聲音嘶啞(舌咽、迷走神經受損);同側小腦性共濟失調(紋狀體或小腦受損)。

　　⑤雙側腦橋基底部梗死：表現為閉鎖綜合征，病人意識清楚，四肢癱瘓，不能講話和吞咽，僅能以目示意。

　　⑥小腦梗死：常有眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫、共濟失調、站立不穩和肌張力降低等，可有腦干受壓及顱內壓增高癥狀。

　　☆☆☆☆考點7：腦栓塞的病因及臨床表現;

　　1.病因

　　根據栓子來源不同，可分為：

　　(1)心源性：最常見，占腦栓塞60%～75%，其中最常見的原因是慢性心房纖顫(風心病或非瓣膜性);

　　(2)非心源性：如動脈粥樣硬化斑塊脫落、肺靜脈血栓、脂肪栓和氣栓、血管內治療時的血凝塊或血栓脫落、癌細胞、寄生蟲及蟲卵等;③來源不明。

　　2.臨床表現

　　(1)依據原發病不同，發病年齡各異。常于活動時突然發病，無前驅癥狀，局限性神經缺失癥狀多在數秒至數分鐘內發展到高峰，多表現為完全性卒中。

　　(2)大多數病人意識清楚或僅有輕度意識模糊，頸內動脈或大腦中動脈主干閉塞引起的大面積腦梗死可發生嚴重腦水腫、顱內壓增高、昏迷及抽搐發作，病情危重;椎-基底動脈系統栓塞也可發生昏迷。

　　(3)約4/5腦栓塞累及Willis環前部，多為大腦中動脈主干及其分支，出現失語、偏癱、偏身感覺障礙和局限性癲 發作等，偏癱多以面部和上肢為重，下肢較輕;約1/5發生在Willis環后部，即椎-基底動脈系統，表現眩暈、復視、共濟失調、交叉癱、四肢癱、發音及吞咽困難等。

　　(4)大多數病人有栓子來源的原發疾病，如風濕性心臟病、冠心病和嚴重心律失常等;部分病例有心臟手術、長骨骨折、血管內治療史等。

　　第85題

　　試題答案：E

　　第86題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點13：全身化膿性感染的種類及診斷;

　　1.種類

　　敗血癥和膿血癥都屬全身性化膿性感染。一種或多種致病菌侵入血液循環并持續存在，迅速繁殖，產生大量毒素，引起嚴重的全身癥狀，即為敗血癥。局部化膿性病灶的細菌栓子或脫落的感染血栓，間歇地進入血液循環，并在身體各處的組織或器官內發生轉移性膿腫稱為膿血癥。臨床上可見敗血癥與膿血癥同時存在，并有大量毒素進入血液循環，稱為膿毒血癥。

　　2.診斷

　　初步診斷的依據是在原發感染灶的基礎上出現典型的敗血癥或膿血癥的臨床表現。

　　(1)起病急，病情重，發展迅速，體溫可高達40℃～41℃。

　　(2)頭痛、頭暈、食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、大量出汗和貧血。神志淡漠，煩躁、譫妄和昏迷。

　　(3)脈搏細速、呼吸急促或困難。肝、脾可腫大。嚴重者出現黃疸、皮下淤血。

　　(4)白細胞計數明顯增高，核左移、幼稚型增多，出現中毒顆粒。

　　(5)代謝失調和肝、腎損害，尿中常出現蛋白、管型和酮體。

　　(6)病情發展，可出現感染性休克。

　　可根據原發感染灶的性質和一些特征性癥狀來判斷是哪一類型的敗血癥。革蘭陽性細菌與陰性桿菌敗血癥的臨床鑒別詳見下表：

　　真菌性敗血癥常見致病菌是白色念珠菌，往往發生在原有細菌感染經廣譜抗生素治療的基礎上，其臨床表現酷似革蘭陰性桿菌敗血癥，突然發生寒戰、高熱、神志淡漠、嗜睡、血壓下降和休克。周圍血有類白血病反應，出現晚幼粒細胞。

　　對臨床診斷為敗血癥或可疑者，應做血和膿液的細菌培養，如所得細菌相同，則診斷可以確立。一天內連續數次抽血，尤其在寒戰、發熱前抽血做細菌培養可提高陽性率，必要時可抽骨髓做細菌培養。疑為厭氧菌敗血癥時，應抽血做厭氧菌培養。對真菌性敗血癥，可做尿和血液真菌檢查與培養。

　　第87題

　　試題答案：B

　　試題解析：

　　大面積燒傷合并吸入性損傷出現氣道梗阻癥狀時應立即行氣管切開，該患者氣道梗阻癥狀重，進展迅速，目前已有神志改變而且呼吸為4～8次/分，呈嘆息樣，等待氣管切開，因有準備時間，手術也需一定時間，恐已來不及挽救患者生命，故應先作氣管插管為輔助呼吸，待患者一般情況好轉后再考慮行氣管切開術。

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：熱燒傷的初期處理與補液方法;

　　1.初期處理

　　(1)輕度燒傷：主要是創面處理，包括修剪毛發，清潔健康皮膚，創面用滅菌鹽水或消毒液沖洗，深度燒傷水皰應予清除，創面清潔包扎，對面、頸、會陰部燒傷采用暴露療法，一般不用抗生素。

　　(2)中、重度燒傷

　　①注意生命體征及有無復合傷，中毒;

　　②建立靜脈通路，及時補液;

　　③留置尿管，監測尿量，比重、pH值等;

　　④估算燒傷面積和深度，判斷傷情，制定第一個24小時補液計劃;

　　⑤廣泛大面積燒傷采用暴露療法;

　　⑥清創術，對環狀焦痂者應切開減壓;

　　⑦抗生素及破傷風抗毒血清應用。

　　2.補液方法

　　(1)補液量的預算：對有一定面積的Ⅱ°、Ⅲ°燒傷，早期補液以維持有效血循環量。下表是國內常用的補液方案。

　　國內通用公式：傷后第一個24小時補液總量(ml)=1.5ml×二度、三度燒傷面積(%)×體重(kg)+基礎水分量2000～3000ml。

　　1.5ml為每公斤體重需補充膠體液與電解質液總量，其比例為0.5：1;嚴重患者為1：1。

　　輸液過程中，要求在前8小時輸入總量的一半，以后兩個8小時各輸入總量的1/4。可建立多個靜脈通路同時輸注。輸液速度對于面積大、癥狀重者需快速輸注，但對原有心肺功能不全者卻應避免過快而引起心衰和肺水腫。輸注中應注意，5%葡萄糖不應過多或將估計量全部連續輸注，否則加重水腫。Ⅲ°燒傷面積超過10%或休克較深者，應加輸碳酸氫鈉以糾正酸中毒、堿化尿液。口服補液應避免引起急性胃擴張。第2個24h補液總量為第一個24h實際輸入量的一半。

　　傷后的第二個24小時輸液總量除基礎水分量不變外，膠體液和電解質溶液量為第一個24小時輸注的半量。第3日靜脈補液可減少或僅用口服補液，以維持體液平衡為目的。

　　(2)溶液的選擇：晶體液和膠體液是復蘇用液的重要組成部分。晶體液首選平衡鹽溶液，因可避免高氯血癥和糾正部分酸中毒，其次可選用等滲鹽水、5%葡萄糖鹽水等。膠體液首選血漿以補充滲出丟失的血漿蛋白，如無條件可選用右旋糖酐，羥乙基淀粉等暫時代替。全血因含紅細胞，在燒傷后血濃縮時不適宜，但深度燒傷損害多量紅細胞時則適用。

　　(3)補液的監測：補液的目的是防止休克，但亦應避免補液過多，因此補液期間應觀察以下情況變化，隨時調整輸液的成分與速度。

　　①成人尿量以維持30～50ml/h為宜;

　　②心率<120次/分，收縮壓為90mmHg，脈壓20mmHg以上;

　　③呼吸平衡;

　　④安靜，無煩躁及口渴。

　　第88題

　　試題答案：A

　　第89題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：肺癌的主要診斷方法;

　　1.X線檢查

　　(1)中央型肺癌X線表現：早期無異常征象。癌腫阻塞支氣管后，可出現肺葉、肺葉炎變征象，完全阻塞可產生肺葉或一側全肺不張。斷層X線片可顯示突入支氣管腔內腫塊陰影，管壁不規則、增厚或管腔狹窄、阻塞。支氣管造影可顯示管腔邊緣殘缺或息肉樣充盈缺損，管腔中斷或不規則狹窄。

　　(2)周圍型肺癌常見X線表現：肺野周圍圓形或橢圓型塊影，輪廓不規則，呈現小的分葉或切跡，邊緣模糊毛糙有細短的毛刺。癌腫中心部壞死，可見厚壁偏心空洞，內壁凹凸不平，一般不出現液平面。

　　(3)電子計算機體層掃描(CT)：可顯示薄層橫斷面結構圖像，分辨率很高，對早期肺癌及縱隔淋巴結有無轉移的判定很有價值。CT檢查還應包括頭顱、肝及腎上腺。

　　2.痰細胞學檢查：準確率達80%以上，可連續數日重復送痰檢查。

　　3.支氣管鏡檢查：對中心型肺癌診斷率高。可了解腫瘤的類型、分化程度、生長部位，對腫瘤分期和制定手術方法有重要價值。可取小塊組織作病理切片檢查，并對外科手術有指導意義。

　　4.縱隔鏡檢查：用于判定縱隔淋巴結是否有轉移。

　　5.放射性核素肺掃描：對骨轉移的診斷意義較大。

　　6.經胸壁穿刺活組織檢查：對胸壁、肺周邊病灶診斷有幫助，有時可發生氣胸。

　　7.轉移病灶活組織檢查：對鎖骨上、頸部等部位的腫大淋巴結可取活組織檢查。

　　8.胸水檢查：如有胸水需抽取查癌細胞。

　　9.剖胸檢查：不能排除肺癌的肺部腫塊應行手術。

　　第90題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：概述;

　　泌尿系統從腎小管開始，經過腎盞、腎盂、輸尿管、膀胱至尿道均是管道，管腔通暢保證了泌尿系統的正常功能，管道梗阻就影響尿的分泌和排出。自腎到尿道外口或包皮口，任何部位任何原因都會發生梗阻，持續梗阻將導致腎積水、腎功能衰竭。膀胱以上的梗阻很快導致腎積水，但多為一側;膀胱以下的梗阻，初期膀胱緩沖代償，對腎的影響較慢，但會導致雙腎積水和腎功能損害。

　　1.病因

　　泌尿系梗阻的原因很多，可以是機械性的，也可以是動力性的;可以是先天性的，也可以是后天性的，后者居多;可以是泌尿系統本身的病變所致，也可以是泌尿系以外鄰近部位病變壓迫;還可以是醫源性和如手術和器械檢查損傷所致，以及盆腔腫瘤放療后的反應等。

　　不同的年齡和性別其病因有一定區別，小兒以先天畸形多見，成人以結石、損傷、腫瘤及結核多見。老年男性以前列腺增生最常見，而婦女以盆腔內疾病所致多見。梗阻的部位及病因如下：

　　(1)腎：結石、炎癥、結核、腫瘤、腎盂輸尿管連接部狹窄、異位血管、纖維索壓迫、重度腎下垂等原因都可導致腎積水。

　　(2)輸尿管：結石、炎癥、結核、腫瘤、腹膜纖維化。先天性畸形如輸尿管膨出、異位開口、腔靜脈后輸尿管常有輸尿管梗阻。輸尿管鄰近病變，如前列腺癌、結腸癌、子宮頸癌蔓延至輸尿管下端、盆腔手術誤扎輸尿管、妊娠、盆內惡性腫瘤壓迫、盆內腫瘤放療后及動力性梗阻巨輸尿管癥等。膀胱潰瘍性病變可破壞輸尿管末端活瓣作用，造成尿液反流，其結果也是對輸尿管的梗阻。

　　(3)膀胱：膀胱頸部腫瘤、纖維化，前列腺增生、膀胱結石及神經原性膀胱等。

　　(4)尿道：尿道狹窄、結石、結核、腫瘤、憩室及后尿道瓣膜等。

　　2.病理生理

　　尿路梗阻后引引起的基本病理改變是梗阻以上的尿路擴張。導致如下病理變化：

　　(1)腎積水：泌尿系梗阻引起的基本病理改變是梗阻以上的尿路擴張。初期管壁肌增厚，增加收縮力，以克服梗阻的阻力;后勤失代償，管壁變薄，肌萎縮和張力減退。膀胱以下發生長期的嚴重梗阻，會造成輸尿管瓣膜作用喪失，尿液反流致雙側腎積水。

　　(2)腎萎縮：尿路梗阻時，腎盂內壓升高，壓力經集合管傳至腎小管、腎小球，如壓力高達腎小球濾過壓時，腎小球即停止濾過，尿液形成停止，而腎內血循環仍保持正常，經一段時間，腎盞在穹隆部開始有小裂隙，腎盂內尿液直接入腎實質的靜脈和淋巴管內，并經腎竇滲至腎的周圍，時腎盂內壓下降，腎小管、腎小球囊內壓力亦隨之下降，腎小球濾過恢復，但所形成的尿不是進入輸尿管，而是進入腎實質或腎周。這種腎內“安全閥”機制，在梗阻時起到保護腎組織的作用，使急性短期梗阻不致嚴重危害組織。但如果梗阻不能解除，尿繼續分泌，腎小管特別是曲小管附近的血管，就會引起腎組織的缺氧和萎縮。

　　(3)腎功能損害：腎積水腎盂擴張，腎乳頭受壓變平，腎實質萎縮變薄，腎盂容積增大，最后全腎成為一個無功能的巨大水囊。急性完全性梗阻如輸尿管結扎，只引起輕度腎盂擴張，腎實質很快萎縮，腎增大不明顯。部分性或間歇性梗阻引起的腎積水容量超過1000ml。梗阻后腎功能變化為腎小球濾過率降低，腎血流減少，尿濃縮能力下降，稀釋能力不受影響，而酸化尿的能力受損。

　　(4)尿路梗阻后易并發不易控制的尿路感染及菌血癥.

　　第91題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：腎結核的臨床表現;

　　腎結核多發于20～40歲青壯年人，男性比女性多一倍左右。兒童和老人較少見，兒童大部分在10歲以上，嬰幼兒常為粟粒結核的一部分。90%為單側。臨床型腎結核的臨床表現如下：

　　1.慢性膀胱刺激癥狀

　　約75%～85%的病人有此癥狀，是腎結核最常見最具有特征性的臨床表現。最早出現尿頻，隨著病情延長，尿頻加重，甚至尿急、尿痛。這是由于結核性膀胱炎癥所致。當膀胱攣縮時，尿頻更甚，每日可達數十次，甚至呈淋漓狀尿失禁。

　　2.血尿和膿尿

　　常在尿頻后出現血尿，多為終末血尿，是膀胱三角區結核性潰瘍所致，可以是肉眼或鏡下血尿。此外還可見尿液混濁，或呈洗米水樣，并含碎屑或絮狀物，鏡下可見大量膿細胞。

　　3.腰痛

　　腎結核一般無明顯腰痛，當結核影響到腎包膜和繼發感染時，或輸尿管被血塊消瘦、發熱、盜汗、貧血、乏力、食欲減退等癥狀。雙腎結核或一側腎結核合并對側嚴重腎積水時，可出現慢性腎衰竭癥狀，如水腫、貧血、惡病質、惡心、嘔吐、少尿或無尿等。

　　第92題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：高危妊娠的診斷依據;

　　妊娠期某種并發癥或致病因素可能危害孕婦、胎兒與新生兒或導致難產者，稱為高危妊娠。高危妊娠幾乎包括了所有的病理產科。

　　凡符合高危妊娠范疇均可以診斷為高危妊娠。通常可從孕婦的病史、體格檢查、特殊檢查(儀器檢查和實驗室檢查)獲得所需要的診斷依據。此外，尚包括高危妊娠的特殊檢查：

　　l.孕齡及胎兒發育情況的估計

　　確定孕齡對高危妊娠的處理有重要意義。通常推算預產期、估計胎兒發育情況。也可測量胎頭雙頂徑、頭臂徑、股骨長、胸徑和腹徑等綜合判斷。

　　2.妊娠圖

　　在每次產前檢查時，將孕期母體體重、腹圍及子宮長度、B超測得胎頭雙頂徑值記錄，制成一定的標準曲線，動態觀察比較其增長情況，同時記錄血壓、尿蛋白、水腫、胎位及胎心率，可以估計胎兒的發育及大小，反映產婦及胎兒的情況。

　　3.胎盤功能檢查

　　①胎動;②雌三醇的測定;③尿雌激素/肌酐的比值;④血清胎盤泌乳素測定;

　　4.胎兒成熟度檢查

　　觀察子宮底高度及胎兒大小;測羊水磷脂酰膽堿/鞘磷脂比值了解胎兒肺成熟度;測羊水肌酐值了解胎兒腎成熟度;測羊水膽紅素值了解胎兒肝成熟度;B型超聲檢查胎頭雙頂徑值，胎兒成熟值為9.3cm。

　　5.胎兒電子監測

　　根據超聲多普勒原理及胎兒心動電流變化制成的各種胎兒監護儀已在臨床上廣泛應用。其特點是可以連續觀察并記錄胎心率的動態變化而不受宮縮影響。

　　(1)胎心率的監測：用胎兒監護儀記錄的胎心率可有兩種基本變化，即基線胎心率及周期性胎心率。

　　(2)預測胎兒宮內儲備能力。

　　①無應激試驗：本試驗是以胎動時伴有一過性胎心率加快為基礎，故又稱胎心率加速試驗。通過本試驗觀察胎動時FHR的變化，以了解胎兒的儲備能力。一般認為正常至少有3次以上胎動伴胎心率加速大于15bpm，持續時間大于15秒，稱為反應型。異常是胎動數與胎心率加速數少于前述情況甚或胎動時無胎心率加速，應尋找原因。

　　②縮宮素激惹試驗：其原理為用催產素誘導宮縮并用胎兒監護儀記錄胎心率的變化。若多次宮縮后重復出現晚期減速，BFHR變異減少，胎動后無FHR增快，為陽性，提示胎兒缺氧。若BFHR有變異或胎動增加后FHR加快，但FHR無晚期減速，則為陰性。本試驗一般在妊娠28～30周后即可進行。若為陰性，提示胎盤功能尚佳，1周內無胎兒死亡之虞，可在1周后重復本試驗。若為陽性則提示胎盤功能減退，但因假陽性多，意義不如陰性大，可加測尿雌三醇值或其他檢查以進一步了解胎盤功能情況。

　　6.胎兒生物物理監測

　　是綜合胎兒監護及B型超聲所示某些生理活動，以判斷胎兒有無急性或慢性缺氧的一種監護方法，可供臨床參考。

　　7.胎兒頭皮血pH值測定

　　胎兒缺氧和胎兒酸中毒之間存在密切關系。在產程中宮頸擴張1.5cm以上時，取胎兒頭皮血作pH值測定亦是胎兒監測內容之一。此法常與胎兒監護儀聯合使用，在發現胎心率變異減速、晚期減速或難以解釋的胎心率變化時可用之。正常胎兒頭皮血pH值在7.25～7.35之間，若pH值在7.20～7.24，提示胎兒可能存在酸中毒。pH值<7.20則胎兒有嚴重酸中毒的存在。

　　8.羊膜鏡撿查

　　這是應用羊膜鏡通過宮頸在胎膜處觀察羊水性狀的簡單方法。看到受胎糞污染的羊水呈黃色、黃綠色甚至綠色，可診斷胎兒存在缺氧。胎死宮內時羊水呈棕色、紫色或暗紅色混濁狀。羊水過少或高位破膜則胎膜緊貼胎頭。枕先露胎膜早破時可直接見到胎發。

　　9.胎兒畸形的檢查：B型超聲顯像，甲胎蛋白測定，染色體檢查。

　　第93題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：四種類型的處理原則及防治;

　　處理原則是迅速止血，糾正失血性休克和控制感染。

　　1.宮縮乏力

　　加強宮縮是最有效的止血方法。按摩子宮需強調用手握宮體，按摩是間以子宮恢復正常收縮并能保持收縮狀態為度。按摩同時肌注或靜脈緩慢推注催產素10單位(加于25%葡萄糖液20ml中)，隨后肌注或靜脈推注麥角新堿0.2mg，有心臟病者慎用。然后將催產素20～30單位加于10%葡萄糖液500ml中靜滴。若仍無顯著效果，采取的措施還有填塞宮腔紗條、結扎子宮動脈或髂內動脈，直至子宮切除。

　　2.軟產道裂傷

　　止血的有效措施是及時準確修補縫合，宮頸裂傷用腸線縫合，縫時第一針應從裂口頂端稍上方開始，最后一針應距宮頸外側端0.5cm處止。陰道裂傷縫合需注意縫至底部，避免留死腔，避免縫線穿過直腸。

　　3.胎盤因素

　　胎盤剝離不全、滯留及粘連行徒手剝離取出。部分殘留用大刮匙刮殘留物。胎盤植入應剖腹切開子宮檢查，確診則行子宮次全切除。胎盤嵌頓在子宮狹窄環以上用乙醚麻醉，狹窄環松懈，用手取出胎盤。

　　4.凝血功能障礙

　　妊娠早期，盡早行人工流產終止妊娠。妊娠中、晚期始發現者，爭取去除病因或使病情明顯好轉。分娩期則在病因治療同時，出血稍多即作處理，使用藥物以改善凝血功能，輸新鮮血液。產后出血的處理，在止血同時，應對失血性休克認真處理，改善患者狀態并應用抗生素控制感染。

　　第94題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點3：子宮內膜癌的分期及臨床表現;

　　1.分期

　　詳見下表：

　　2.臨床表現

　　(1)癥狀：早期無明顯癥狀，一旦出現癥狀則多表現為：

　　陰道流血：不規則陰道流血;絕經后持續或間歇性流血;未絕經者則訴經量增多、經期延長。

　　陰道排液：漿液血性白帶或膿血性排液，有惡臭。

　　晚期癥狀：疼痛、貧血、消瘦、惡病質、發熱及全身衰竭等。

　　(2)體征：早期婦科檢查可無明顯異常，或有子宮明顯增大，軟，可合并宮腔積液或積膿。晚期子宮固定或盆腔捫及不規則腫塊。

　　第95題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：體格生長的指標;

　　體格發育是小兒發育的一個方面，主要表現在體重量、身高、頭部、胸部、牙齒等方面。

　　1.體重

　　體重為身體各器官、組織和體液的總重量，是體格發育尤其是近期營養狀況的靈敏指標。臨床給藥、輸液也常根據體重計算用量。

　　正常新生兒初生體重平均為3kg。出生后第一周內由于哺乳量的不足、不顯性失水、排尿及排除胎便，體重可以暫時下降3%～9%(生理性體重下降)，隨后迅速恢復和增長，如10日后繼續下降應尋找病因。生后前半年體重呈現第一個增長高峰：出生后前3個月每月增長700～800g，4～6月時為500～600g/月，后半年(7～12月)平均每月增加300g～400g。1歲時體重平均為9kg，1歲到2歲一年中增長3kg，2歲的體重平均為12kg。2歲到青春前期體重增長減慢，年增長約為2kg。

　　為了便于臨床應用，可按以下公式粗略計算體重：

　　<6月齡嬰兒體重(kg)=出生體重+月齡×0.7kg

　　7～12月齡嬰兒體重(kg)=6+月齡×0.25kg

　　2歲～青春前期體重(kg)=年齡×2+8(7)kg

　　12歲以后為青春發育階段，受內分泌影響，體重增長較快(是體格增長的第二個高峰)，不再按上述公式計算。

　　因個體差異，小兒體重可波動在10%范圍左右，低于15%以上，應考慮營養不良。高于20%以上，應考慮營養過剩。

　　2.身高

　　身高指頭頂至足底的長度，也是遠期營養狀況的重要指標，身高增長的規律與體重相似。正常新生兒出生時身長平均約為50cm。1歲內增長最快，前半年平均每月增長2.5cm，后半年平均每月增長1.5cm。1周歲時約為75cm，1～2歲一年中增長10cm，2周歲時約為85cm。2周歲以后平均每年增長5cm～7cm，故2歲～12歲平均身長可按以下公式粗略推算：

　　身長(cm)=年齡×7+70

　　身長的個體差異較大，若低于正常身長平均數的30%以上，則為異常。

　　3.頭圍

　　經眉弓的上方、枕后結節繞頭一周的長度。頭圍反映顱骨與腦的發育，胎兒期腦發育居全身各系統的領先地位。正常新生兒頭圍約為34cm，在生后的前3月和后9個月頭圍都增長6cm，故1周歲時頭圍約為46cm，2歲約為48cm，5歲時約為50cm，15歲時即與成人相近54cm～58cm，頭圍過大，常見于腦積水;過小，可見于頭小畸形或大腦發育不全。

　　4.胸圍

　　沿乳頭下緣平繞胸一周的長度，反映胸廓、胸背肌肉、皮下脂肪及肺的發育程度。胸圍初生時比頭圍小1～2cm，約32cm;1周歲時與頭圍相等，約46cm;以后則超過頭圍(約頭圍+年齡-1cm)。

　　第96題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：腎病綜合征的治療;

　　1.一般治療

　　(1)休息：腎病綜合征患兒出現嚴重水腫高血壓時需臥床休息，一般情況下適當活動以減少血栓形成的可能，對高脂血癥亦有一定作用。

　　(2)飲食：不主張腎病綜合征患兒長期禁鹽，給予低鹽(1～2g/d)飲食，優質蛋白飲食，蛋白攝入2g/(kg•d)左右，以減少尿蛋白排出，減輕腎臟負荷。注意補充高鈣食物及VitD制劑及微量元素。

　　(3)利尿劑應用：腎病綜合征患兒尿少，水腫明顯或血尿增高時可適當使用利尿劑，注意不宜長期使用，以免造成電解質紊亂，明確診斷使用激素后一般1～2周內可出現利尿效應，對于激素不敏感者及未用激素前之水腫患兒，常用利尿劑有氫氯噻噻嗪、螺內脂及呋塞米，對于水腫明顯。循環容量相對不足患兒可快速靜滴低分子右旋糖酐10ml/kg后靜推呋塞米或給予多巴胺3～4μg/(kg•min)加呋塞米靜滴后追加用呋塞米利尿，具有良好的利尿效果。注意一般情況下盡量不使用無鹽白蛋白靜滴消腫，以免加重腎臟操作，大量腹水患兒可采用腹水回輸方法治療。

　　2.激素治療

　　(1)潑尼松中、長程療法：①先用潑尼松每日1.5～2.0mg/kg，分3～4次服用，共4周;②若4周內尿蛋白陰轉，則改為潑尼松2mg/kg，隔日早餐后頓服，繼用4周，以后每2～4周減量一次，直至停藥。療程達6個月者為中程療法，達9個月者為長程療法。

　　(2)潑尼松短程療法：①潑尼松每日2mg/kg，分3～4次服用，共4周;②4周后不管效應如何，均改為潑尼松1.5mg/kg隔日晨頓服，共4周，全療程共8周，然后驟然停藥，短程療法易于復發。

　　(3)激素療效的判斷：①激素敏感;激素治療后8周內尿蛋白轉陰、水腫消退;②激素部分敏感;治療后8周內水腫消退，但尿蛋白仍+～++;③激素耐藥;治療滿8周，尿蛋白仍在++以上者;④激素依賴：對激素敏感，且藥即緩解，但減量或停藥2周內復發，恢復用量或再次用藥又可緩解并重復2～3次者;⑤復發和反復;尿蛋白已轉陰、停用激素4周以上，尿蛋白又≥++為復發;如在激素用藥過程中出現上述變化為反復;⑥頻復發和頻反復指半年內復發或反復≥2次，1年內≥3次。

　　(4)長期激素治療的副作用：長期服用糖皮質激素除發生常見副作用外，尚有骨質疏松和由于生長受抑制而身材矮小。突然停藥、快速減量或并發急感染等可引發腎上腺皮質危象。一旦發生應立即給予氫化可的松靜脈滴注，每日5～10mg/kg。

　　(5)甲基強的松龍沖擊療法：多用于難治性腎病治療，甲基強的松龍15～30mg/(kg•d)(小于1.0g/d)溶于10%葡萄糖100～250ml中，1～2小時靜滴完畢，連用3天為1療程，必要時隔1～2周重復1個療程，沖擊完即給予潑尼松2mg/kg(最大量60mg/d)隔日服用。根據病情4周后可減退。

　　3.細胞毒性藥物的使用

　　常和小劑量激素聯合應用，治療激素耐藥，依賴等難治性腎病患兒。常用藥物有：

　　(1)環磷酰胺：劑量2～2.5mg/(kg•d)，總療程8～12周，累積量≤200～250mg/kg或沖擊療法，環磷酰胺8～12mg(kg•次)，每日1次靜滴，每半月連用2次，累積量≤150mg/kg，治療中適當給予水化治療，20ml/kg輸液以減輕副作用。常見副作用有：性腺損害，部分患兒特別是男孩易出現，成人后表現為少精或無精不孕其他尚可能出現脫發，胃腸道反應，出血性膀胱炎及白細胞減少等。

　　(2)苯丁酸氮芥：0.2mg/(kg•d)，療程6～8周(總量小于10mg/kg)副作用同環磷酰胺。

　　(3)其他：尚可選用雷公藤多苷片、氮芥、硫鳥嘌呤、環孢菌素A、霉酚酸酯等。

　　4.抗凝、溶栓治療

　　腎病綜合征血栓形成是腎病不緩解的重要原因，也是腎病腎損傷的重要因素，故應強調抗凝溶栓治療，常用藥物有：肝素、低分子肝素、潘生丁、尿激酶、川芎嗪、保腎康等。

　　第97題

　　試題答案：A

　　第98題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：窒息性氣體分類;

　　1.分類

　　(1)單純窒息性氣體本身毒性很低或屬惰性氣體，但因它們在空氣中含量高，使氧的相對含量大大降低，隨之動脈血氧分壓下降，導致機體缺氧窒息。例如氮氣、甲烷、二氧化碳、水蒸氣等。

　　(2)化學窒息性氣體主要能對血流或組織產生特殊化學作用，使氧的運送和組織利用氧的功能發生障礙，造成全身組織缺氧，引起嚴重中毒表現。常見的有一氧化碳、氰化物和硫化氫等中毒。

　　硫化氫(H2S)臭蛋味的無色氣體。為很多生物的府敗產物。存在于污水、糞便池、下水道、造紙與釀酒廢液、天然氣、煉油、化工、有色金屬冶煉、制造煤氣等場所。

　　氰化氫(HCN)主要應用于化學合成、電鍍、淬火等工業。主要經呼吸道吸入，高濃度能通過皮膚而吸收。

　　2.CO、H2S及HCN的毒理、臨床表現及急救措施，見下表：

　　第99題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆考點4：鉛的接觸方式與中毒類型;

　　鉛(lead)是一種灰色重金屬，比重11.3，熔點327.4℃，沸點1525℃。金屬鉛、鉛合金及鉛化合物，用途廣泛，使用量大，接觸面廣，是主要環境和工業毒物之一，可經不同的接觸方式引起不同類型中毒。

　　1.職業性接觸

　　職業性鉛中毒是我國常見職業中毒之一。在鉛鋅礦冶煉、鉛熔煉和澆鑄加工、鉛顏料和鉛塑料穩定劑生產中，產生的鉛蒸氣經凝結為鉛煙，或形成鉛塵，如顏料密陀僧(PbO)、黃丹(Pb2O3)、鉛白[PbCO3•Pb(OH)2]。鉛煙和鉛塵易經呼吸道吸入，引起以呼吸道為主要進入途徑的職業性鉛中毒。

　　2.污染性接觸

　　鉛的污染主要來自鉛的生產和加工業;城市交通含四乙基鉛動力汽油尾氣的排放;含鉛顏料;油漆等的廣泛使用對生活環境的污染。

　　3.生活性接觸

　　生活性鉛接觸日益增多，如油漆家俱、塑料制品、化妝品染發劑、皮蛋加工等，均可含少量鉛;某些地區飲用水、食物、蔬菜中含鉛量高。

　　4.藥源性接觸

　　服用含鉛丸劑樟丹、黑錫丹治療癲癇與支氣管哮喘，如達到中毒劑量，可引起中毒。

　　5.母源性接觸

　　鉛可經胎盤和乳腺分泌傳遞給胎兒和嬰兒，損害正常發育和引起中毒。

　　在上述鉛中毒中以職業性鉛中毒多見。

　　第100題

　　試題答案：D

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