第 1 頁：A1型題

第 4 頁：A2型題

第 6 頁：A3型題

第 8 頁：B1型題

第 11 頁：答案

　　答案：

　　第1題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆考點4：體溫的概念及其正常變動;

　　1.體溫的概念

　　體溫是指機體深部的平均溫度。體內各器官的代謝水平不同，其溫度也略有差別，由于血液不斷循環，深部各器官的溫度會經常趨于一致，因此，深部血液的溫度可以代表各內臟器官的平均溫度。

　　2.體溫的正常變動

　　人的體溫相對穩定，但也有一定范圍的波動，波動一般不超過1℃。

　　(1)晝夜節律：指人體體溫在一晝夜之中的周期性波動。清晨2～6時最低，午后1～6時最高。體溫的晝夜節律由體內的生物鐘控制，下丘腦視交叉上核很可能是其控制中心。

　　(2)性別影響：成年女子的體溫平均比男子高約0.3℃，且其基礎體溫隨月經周期而發生波動，規律為：月經期和卵泡期較低，排卵日最低，黃體期內體溫較高。

　　(3)年齡影響：新生兒期，由于體溫調節機制發育不完善，體溫不穩定，易受環境溫度影響，兒童的體溫較高，以后隨年齡的增長，體溫逐漸變低。

　　(4)肌肉活動影響：由于代謝增強，因而產熱量增加。

　　(5)其他影響：精神緊張、情緒激動、進食等影響能量代謝的因素都能影響體溫變動。

　　第2題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點7：轉錄體系的組成;

　　RNA合成需要多種成分參與，包括:DNA模板、四種三磷酸核苷酸(NTP)、RNA聚合酶、某些蛋白因子及必要的無機離子。這里重點介紹DNA模板與RNA聚合酶。

　　1.DNA模板

　　DNA雙鏈中作為RNA轉錄模板的一條鏈稱為模板鏈;另一條DNA鏈不被轉錄，稱為編碼鏈。在下個包含多個基因的雙鏈DNA分子中，各個基因的模板鏈并不全在同一條鏈上。

　　轉錄是在DNA模板鏈的特殊部位開始的。轉錄起始的部位稱轉錄起始點。轉錄起始點(文獻通常在模板鏈對應的編碼鏈位置標以“+1”表示)及其之前(編碼鏈+1位置的5′側序列，通常稱上游序列，用負數表示)的一段核苷酸序列是RNA聚合酶識別和結合的部位，稱啟動子或啟動序列。啟動子在轉錄起始調節中起重要作用。原核生物和真核生物的啟動子結構有相似之處，但又各有特點。從轉錄起始點開始、編碼鏈的3′側(下游序列，用正數表示)為可轉錄序列或編碼序列。實際上，轉錄過程是從模板鏈對應編碼鏈+1的位置開始向模板鏈的5′方向(編碼鏈的3′方向)進行的。

　　在指導轉錄作用的DNA分子中，除啟動子外還有停止轉錄作用的部位，稱為終止信號或終止子。轉錄到此即終止。

　　2.RNA聚合酶

　　催化轉錄作用的RNA聚合酶(RNA pol)全稱為DNA指導的RNA聚合酶。原核生物RNA pol高度保守，在組成和功能上都很相似。E coli的RNA pol全酶由5個亞基組成，即α2ββ′σ。全酶去除σ亞基(又稱σ因子)后，稱為核心酶。其中σ亞基功能是辨認轉錄起始點。核心酶缺少σ因子不能起動轉錄，但可使已開始合成的RNA鏈延長。在真核細胞中己發現4種RNA pol，即RNA pol Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Mt，它們專一地轉錄不同的基因，分別催化45S-rRNA、hnRNA(mRNA的前體)和5S-RNA、tRNA及snRNA的轉錄。

　　第3題

　　試題答案：D

　　第4題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：革蘭陽性菌和陰性菌細胞壁的結構及醫學意義;

　　G+和G-細菌細胞壁結構的比較見下表：

　　G+菌與G-菌細胞壁結構不同，導致它們的染色性、抗原性、致病性和免疫性以及對抗生素的敏感性存在差異，從而在診斷方法及防治原則方面也不相同。例如。青霉素和頭孢菌素能抑制G+菌肽聚糖的五肽交聯橋，萬古霉素和桿菌肽可抑制四肽側鏈的連結，磷霉素和環絲氨酸能抑制聚糖骨架的合成，溶菌酶和葡萄球菌溶素可水解聚糖骨架的β-1，4糖苷鍵而發揮抗菌作用。

　　細菌細胞壁缺陷型(細菌的L型)是指細胞壁受損，但在高滲環境下仍可存活的細菌。某些L型細菌仍有一定的致病性。

　　第5題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：噬菌體的生物學特性;

　　噬菌體是侵襲微生物的病毒，可感染細菌、真菌、螺旋體和支原體等。噬菌體只寄居于易感宿主菌體內，故可用于細菌的鑒定和分型。噬菌體結構簡單，基因數目少，其宿主細胞(細菌)易于培養，是基因工程和分子生物學研究的重要工具。噬菌體具有病毒的生物學特征，即個體微小，結構簡單，只含有一種核酸DNA或RNA，只能在活的細胞內以復制方式進行繁殖。噬菌體有蝌蚪形、球形和細桿狀3種形態。多數噬菌體呈蝌蚪形，由頭部和尾部組成。頭部衣殼和尾部的化學組成是蛋白質，頭部衣殼內存有噬菌體的遺傳物質核酸DNA或RNA，尾部有能識別宿主菌細胞表面的特殊受體，與噬菌體吸附有關。噬菌體對理化因素的抵抗力比一般細菌的繁殖體強，一般經75℃30分鐘以上才失去活性，對紫外線敏感。

　　第6題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：真菌的生物學性狀;

　　1.定義和分類

　　真菌是一種真核細胞型微生物，細胞結構比較完整，有典型的細胞核和完善的細胞壁。不含葉綠素，無根，莖，葉的分化。少數為單細胞真菌，多數為多細胞真菌，由絲狀體和孢子組成。

　　2.形態與結構

　　真菌比細菌大幾倍至幾十倍。可分單細胞和多細胞兩類。單細胞真菌呈圓形或卵圓形，如酵母菌、白假絲酵母菌(白色念球菌)、新生隱球菌。單細胞真菌以出芽方式繁殖，芽生孢子成熟后脫落成獨立個體。多細胞真菌由孢子出芽繁殖形成。大多長出菌絲和孢子，稱絲狀菌，又稱霉菌。各種絲狀菌長出的菌絲與孢子形態不同，是鑒別真菌的重要標志。

　　(1)菌絲：孢子長出芽管，逐漸延長呈絲狀，稱菌絲。菌絲延伸分枝，交織成團，稱菌絲體。

　　菌絲體按功能可分為：①營養菌絲體;②氣中菌絲體，其中產生孢子的則稱為生殖菌絲體。

　　(2)孢子：孢子是真菌的繁殖器官，一條菌絲上可長出多個孢子。真菌孢子與細菌芽胞不同。真菌孢子：抵抗力不強，60～70℃短時間即死，一條菌絲上可長出多個孢子，是一種繁殖方式。細菌芽胞：抵抗力強，煮沸時間短不死，一個細菌只產生一個芽胞，不是一種繁殖方式。

　　大多數致病性菌為有隔菌絲，無性孢子。

　　3.培養特性

　　(1)真菌的營養要求不高，檢查時常用沙保培養基。因在不同培養基上真菌的菌落形態有很大的差別，鑒定時以沙保養基上的形態為準。培養真菌最適pH為4.0～6.0最適溫度為22～28℃，某些深部感染的真菌則在37℃中生長最好。培養真菌需要較高的溫度與氧氣。

　　(2)真菌的菌落有兩類：與細菌菌落相似的酵母型菌落和由許多疏松的菌絲體構成的絲狀菌落。

　　4.真菌的致病性

　　不同真菌可以通過不同的形成致病，引起的疾病有：

　　(1)致病性真菌感染：由外源性真菌引起，如皮膚癬等。

　　(2)條件致病性真菌感染：由內源性真菌引起，如念珠菌、曲霉菌等。

　　(3)真菌超敏反應性疾病：吸入或食入菌絲或孢子引起蕁麻疹、哮喘等。

　　(4)真菌性中毒癥：食及含真菌毒素的霉變糧食所致。

　　(5)真菌毒素：與腫瘤發生有關。

　　第7題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點27：頸靜脈怒張;

　　正常人立位或坐位時頸外靜脈常不顯露，平臥時可稍見充盈，充盈的水平僅限于鎖骨上緣至下頜角距離的下2/3以內。若取30°～45°的半臥位時頸外靜脈充盈高度超過正常水平，稱為頸靜脈怒張，其產生機制系右房壓力的升高或頸靜脈回流受阻，使頸靜脈壓增高，常見于右心衰竭、縮窄性心包炎、心包積液或上腔靜脈阻塞綜合征。對這類患者，測量頸外靜脈充盈高度與胸骨角的垂直距離，加上5cm(相當于胸骨角與右心房中心的距離)，即可估計出右房壓。在右心衰竭的患者中。如在肝區加壓30～60秒，可見頸外靜脈充盈水平升高，稱為肝頸靜脈反流征。正常情況下不會出現頸靜脈搏動，只有在三尖瓣關閉不全頸靜脈怒張時才可看到，應與頸動脈搏動相鑒別。一般頸靜脈搏動柔和，范圍彌散，觸診無搏動感;頸動脈搏動較強勁，為膨脹性。搏動感明顯。

　　第8題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點9：慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫的治療及預防;

　　1.慢支急性發作期的治療

　　(1)控制感染：呼吸道感染常見病原菌有流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌等，治療上可選用青霉素類(青霉素G、氨芐西林、阿莫西林等)，大環內酯類(紅霉素、羅紅霉素等)，氟喹諾酮類(環丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星等)，第一、二代頭孢菌素(頭孢唑啉、頭孢克洛等)。重癥呼吸道和肺部感染常以革蘭陰性桿菌感染為主，治療上可選用第三代頭孢菌素(頭孢曲松頭、孢噻肟頭、孢他定等)靜脈滴注，或根據痰細菌培養與藥敏試驗結果選用抗生素。

　　(2)祛痰與鎮咳：祛痰藥能降低痰液粘度，以利咳出。常用藥物有溴己新16mg，每日3次;羧甲司坦0.5g，每日3次，氨溴索30mg，每日3次。劇烈干咳可用鎮咳藥噴托維林、苯丙林等。對年老體弱無力咳痰者或痰量較多者，應以祛痰為主，協助排痰，以暢通呼吸道。應避免使用強烈鎮咳劑，以免阻礙排痰，加重呼吸道阻塞和炎癥。

　　(3)解痙平喘：有喘息或氣急癥狀者可選用氨茶堿、沙丁胺醇、特布他林、福莫特羅、異內托溴銨等平喘藥。使用支氣管舒張藥效果不佳者可短期應用潑尼松，每日20～40mg口服。

　　2.肺氣腫的治療

　　治療目的在于改善呼吸功能。有氣急癥狀者可適當應用舒張支氣管藥物。患者可進行呼吸肌功能鍛煉，作腹式呼吸，縮唇深慢呼氣，以加強膈肌等呼吸肌的活動，從而改善呼吸肌功能。對明顯低氧血癥患者[PaO2<7.3～8.0kPa(55～60mmHg)]可進行長期家庭氧療，每天10～15小時1～2L/min 的吸氧，可減輕呼吸困難，延長生存期。

　　3.預防

　　(1)戒煙是防治慢支與肺氣腫的首要措施，戒煙可防止慢支與肺氣腫的發生與發展患者戒煙后可使癥狀減輕，肺功能改善。

　　(2)注意保暖，避免受涼，預防感冒。

　　(3)增強機體的防御免疫功能。

　　(4)改善環境衛生，消除或避免煙霧、粉塵和刺激性氣體對呼吸道的影響。

　　第9題

　　試題答案：D

　　第10題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆考點3：傳染病的流行過程;

　　流行過程的3個基本條件：傳染源、傳播途徑和易感人群。

　　1.傳染源

　　是病原體在體內生長繁殖并將其排出體外的人和動物，可以是患者、隱性感染者、病原攜帶者和受感染的動物。

　　2.傳播途徑

　　是病原體離開傳染源到達易感人群的途徑，包括空氣、飛沫、塵埃，水、食物、蒼蠅，手、用具、玩具，吸血節肢動物，血液、體液、血制品，土壤等。

　　3.易感人群

　　對某一傳染病缺乏特異性免疫的人稱為易感人群。

　　第11題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點14：艾滋病的病原學、流行病學及發病機制;

　　1.病原學

　　1983年首次從病人血液中分離出來了一種特殊病毒，隨后即命名為人類免疫缺陷病毒(HIV)。再具體分為HIV-1和HIV-2兩個型，在西非地區流行的病毒型主要是HIV-2，而HIV-1廣為分布于世界各地。HIV屬逆轉錄病毒，它通過侵犯人類負責抗病和防御的淋巴系統中的T4淋巴細胞，造成防御和抵抗機能不能正常工作而癱瘓，免疫缺陷，這種破壞殺滅T4細胞的活動達到無限制的程度，而非人類先天帶有的，故又稱是后天獲得性的免疫缺陷。

　　2.流行病學

　　(1)傳染源：病人、無癥狀HIV攜帶者成為最重要的傳染源。HIV存在的組織：血液、精液、陰道分泌物(HIV量大)。氣管分泌物、漿膜腔液、CSF、唾液、淚液、母乳亦有傳染性。

　　(2)傳播途徑：傳播途徑艾滋病的傳播途徑主要有三條，其核心是通過性傳播和血傳播，一般的接觸并不能傳染艾滋病，如共同進餐、握手等都不會傳染艾滋病。

　　(3)高危人群：男同性戀者、性亂交者、性病患者、靜脈吸毒者、應用進口血制品(1996年以前)。發病年齡主要是50歲以下青壯年。

　　3.發病機制

　　艾滋病的發病機制主要是CD4+T淋巴細胞在HIV直接和間接作用下，細胞功能受損和大量破壞，導致細胞免疫缺陷。由于其他免疫細胞均不同程度受損，因而促使并發各種嚴重的機會性感染和腫瘤的發生。

　　第12題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：鉤端螺旋體病的臨床表現;

　　潛伏期為2～20日，一般7～13日。本病程可分為3個階段：

　　1.早期

　　起病后3日左右出現早期中毒綜合征，有“三癥狀”，即畏寒發熱、肌肉酸痛、全身乏力，眼結膜充血、腓腸肌壓痛、淋巴結腫大。

　　2.中期

　　(1)流感傷寒型：流行期本型多見，多數病例僅有早期中毒癥狀，較重病例有高熱、中樞神經系統癥狀、消化道癥狀、出血傾向等，可出現休克、呼吸心跳驟停等現象。

　　(2)肺大出血型：是無黃疸型鉤體病的常見死亡原因。在先兆期出現呼吸、心率進行性增快、肺部有散在并逐漸增多的干啰音或濕啰音，如無及時有效的治療在短時內進入極期，患者臉色極度蒼白或青灰，咯血，X線可見雙肺廣泛點片狀陰影或大片融合。進入危重期，病人神志模糊轉入昏迷，呼吸不規則，口鼻大量涌血，心跳減慢至停止。

　　(3)黃疸出血型：病后4～8日出現黃疸，10日左右達高峰，肝臟腫大并有觸痛，有出血、腎損害。急性，腎功能不全是本型常見的死因。

　　(4)腦膜腦炎型：病人有嚴重頭痛、煩躁、嗜睡、瞻妄、癱瘓等腦炎癥狀，重癥有昏迷、抽搐、急性腦水腫、腦疝及呼吸衰竭等，腦脊液分離鉤端螺旋體陽性率較高。

　　3.恢復期

　　多數患者可恢復，少數人可出現發熱，眼后發癥和閉塞性腦動脈炎。

　　第13題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆考點16：腰椎穿刺術;

　　1.適應證

　　各種原因引起的腦膜炎或腦炎、脫髓鞘疾病、蛛網膜下腔出血、腦膜癌病、CNS血管炎及顱內轉移瘤、脊髓病變、多發性神經根病變、椎管內注射藥物、椎管造影。

　　2.禁忌證

　　顱內高壓并有明顯的視盤水腫、懷疑后顱凹腫瘤、腰穿部位局部有感染、出血傾向者、血小板<50000/mm3者。

　　3.操作方法

　　病人側臥位，屈頸抱膝，背彎成弓形，穿刺點一般取腰3～4間隙(二髂嵴最高點聯線與背正中線的交點)，也可用腰2～3或腰4～5間隙。常規消毒、鋪孔巾、戴手套等無菌操作，用利多卡因或普魯卡因等作皮內、皮下浸潤麻醉后，用穿刺針以垂直脊背方向緩慢刺人，當穿過韌帶與硬膜時可感阻力突然減小，抽出針芯，如見腦脊液流出，則令病人全身放松，伸直下肢，即可測壓、取腦脊液送檢，然后將未污染的針芯插入，拔出穿刺針，敷以消毒紗布、膠布固定，囑去枕平臥4～6小時，成人進針深度約為4～6cm，兒童2～4cm。

　　4.腦脊液檢查

　　檢查細胞(紅、白、異常細胞)、生化和一些免疫指標，以助診斷。側臥位腰穿腦脊液正常壓力80～180mmH2O，超過或低于正常值，提示顱壓增高或低顱壓;白細胞數(0～5)×106/L，10個以上即為異常;蛋白質0.15～0.45g/L，中樞神經系統感染、占位、吉蘭-巴雷綜合征均可增高;葡萄糖2.5～4.4mmol/L，氯化物120～130mmol/L，細菌或真菌腦膜炎時常有葡萄糖和氯化物減少。

　　第14題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：下運動神經元(周圍性)癱瘓解剖生理、臨床表現及定位診斷;

　　1.解剖生理

　　下運動神經元指脊髓前角細胞、腦神經運動核及其發出的神經軸突，它接受錐體束、錐體外系統和小腦系統各方面來的沖動，是運動系統的最后共同通路。下運動神經元將各方面來的沖動組合起來，經前根、周圍神經傳遞至運動終板，引起肌肉收縮。

　　2.臨床表現

　　下運動神經元癱瘓又稱周圍性癱瘓或弛緩性癱瘓，特點是癱瘓分布以肌群為主;肌張力降低;腱反射減低或消失;無病理反射;肌萎縮明顯;可有肌束性顫動;肌電圖有神經傳導異常，有失神經電位。

　　3.定位診斷

　　(1)腦神經核：所支配的腦神經呈下運動神經元癱瘓。定位見前述腦干部。

　　(2)脊髓前角細胞：弛緩性癱瘓，無感覺障礙，呈節段性分布。急性起病者最多見于脊髓前角灰質炎，慢性起病者常見于運動神經元病，且常有肌束性顫動或肌纖維性顫動。

　　(3)前根：呈節段性分布的弛緩性癱瘓，可伴有相應肌群肌束顫動。如后根同時受損，常伴根性疼痛和節段性感覺障礙。

　　(4)神經叢：常引起一個肢體多數周圍神經癱瘓和感覺障礙及自主神經功能障礙。

　　(5)周圍神經：癱瘓及感覺障礙局限于該周圍神經支配區。多發性神經病變時出現四肢遠端對稱性、弛緩性癱瘓和肌肉萎縮，并伴手套、襪子形感覺障礙及皮膚營養障礙等。

　　(6)脊髓圓錐(骶3-5和尾節)：不累及錐體束，無下肢癱瘓，僅有肛門周圍和會陰部皮膚感覺缺失，呈鞍狀分布，可出現分離性感覺障礙，性功能障礙和大小便功能障礙。

　　(7)馬尾神經根：下肢周圍性癱瘓，可為單側或不對稱，有根痛，大小便功能障礙后期出現。

　　第15題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：帕金森病的臨床表現;

　　PD多于60歲以后發病，起病隱襲，緩慢發展，逐漸加劇。主要表現有：

　　1.震顫

　　常為首發癥狀，多由一側上肢遠端(手指)開始，逐漸累及同側下肢、擴展到對側肢體，下頜、口唇、舌及頭部通常最后受累。典型表現是靜止性震顫，拇指與屈曲的示指間呈“搓丸樣”動作，安靜或休息時出現或明顯，隨意運動時減輕或停止，緊張時加劇，入睡后消失。少數患者，尤其是70歲以上發病者可不出現震顫。部分患者可合并姿勢性震顫。

　　2.肌強直

　　表現為屈肌和伸肌同時受累，被動運動關節時始終保持增高的阻力，類似彎曲軟鉛管的感覺，故稱“鉛管樣強直”;部分患者因伴有震顫，檢查時可感到在均勻的阻力中出現斷續停頓，如同轉動齒輪感，稱為“齒輪樣強直”.與錐體束損害出現的“折刀樣強直”不同。四肢、軀干、頸部肌強直可使患者出現特殊的屈曲體姿，表現為頭部前傾，軀干俯屈，上肢肘關節屈曲，腕關節伸直，前臂內收，下肢之髖及膝關節均略為彎曲。

　　3.運動遲緩

　　表現為隨意動作減少，包括始動困難和運動遲緩;面部表情肌活動減少，常常雙眼凝視，瞬目減少，呈現“面具臉”;手指作精細動作如扣鈕、系鞋帶等困難;書寫時字越寫越小，呈現“寫字過小征”。

　　4.姿勢步態異常

　　站立時呈屈曲體姿，走路時啟動困難，呈小步態，步伐逐漸變小變慢，邁步后即以極小的步伐向前沖去，越走越快，不能及時停步或轉彎，稱“慌張步態”，上肢的前后擺動減少或完全消失。

　　5.其他癥狀

　　自主神經癥狀較普遍，如皮脂腺分泌亢進所致之脂顏，汗腺分泌亢進之多汗，消化道蠕動障礙引起的頑固性便秘，交感神經功能障礙所致的直立性低血壓等。精神癥狀如認知功能減退、抑郁和視幻覺等，但常不嚴重。

　　第16題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆考點3：創傷的急救;

　　對于危重創傷，首要的是搶救生命。在處理復雜傷情時，應優先解決危及生命和其他緊急的問題。必須優先搶救的急癥有：心跳驟停、窒息、大出血、開放性和張力性氣胸、休克、腹部內臟脫出等。

　　創傷急救應從現場開始，近年經驗證明“院前急救”和急診室或急診車手術搶救，能挽救不少危重傷者的生命，充分體現了“時間就是生命”。

　　1.具體措施

　　搶救危重患者的基本措施可概括為“ABC”的支持：即airway(氣道)、breathing(呼吸)、circulation(循環)的支持，具體措施詳見下表：

　　2.急救注意事項：

　　(1)要有積極穩定的情緒，緊張有序的工作;

　　(2)不可忽視沉默的傷員;

　　(3)防止搶救中的再損傷(血管神經傷、脊柱脊髓傷);

　　(4)防止醫源性損害(肺水腫，溶血反應等)。

　　第17題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點5：骨折的愈合過程;

　　1.血腫機化演進期

　　在骨折部形成血腫，骨折端由于循環中斷，發生壞死。血腫凝成血塊，壞死引起無菌性反應。隨著纖維蛋白滲出，毛細血管增生，成纖維細胞、吞噬細胞的侵入，逐步清除機化的血腫，形成肉芽組織，進而演變為纖維結締組織，使骨折端成為纖維連接。這一過程在骨折后2周完成。

　　2.原始骨痂形成期

　　骨內膜和骨外膜的成骨細胞增生，在骨折端內、外形成新骨(膜內化骨)，新骨不斷增加并使兩端愈合形成梭形，稱內骨痂和外骨痂，骨折間及髓腔內纖維連接轉化為軟骨組織，稱為軟骨內化骨，并在骨折處形成環狀骨痂和髓內骨痂。兩種骨痂愈合后即為原始骨痂。一般需4～8周。

　　3.骨痂改造塑型期

　　原始骨痂中的新生骨小梁逐漸增加，排列逐漸規則致密，骨折端的壞死骨不斷清除和新生骨的爬行替代復活，則骨折部位形成骨性連接，一般需8～12周。隨著肢體活動和負重，應力軸線上的骨痂不斷加強，應力軸線以外的骨痂不斷被清除髓腔重新溝通，恢復正常結構。骨折痕跡完全清除。

　　第18題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點23：胎盤早剝;

　　1.定義

　　妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盤在胎兒娩出前，部分或全部從子宮壁剝離，稱胎盤早剝。

　　2.病因

　　(1)血管病變：重度妊高征、慢性高血壓及慢性腎炎孕婦，底蛻膜螺旋小動脈痙攣或硬化，引起血管破裂流至底蛻膜層形成胎盤后血腫，導致胎盤從宮壁剝離。

　　(2)機械性因素：孕婦腹部直接受撞擊、摔倒腹部直接觸地、外倒轉術矯正胎位、臍帶過短或臍帶繞頸、在分娩過程中胎先露部下降、雙胎妊娠第一兒娩出過快、羊水過多破膜羊水流出過快，均可導致胎盤自宮壁剝離。

　　(3)子宮靜脈壓突然升高：孕產婦于妊娠晚期或臨產后長時間仰臥位發生低血壓，子宮靜脈瘀血，靜脈壓升高，蛻膜靜脈床破裂，胎盤自宮壁剝離。

　　3.類型

　　胎盤早剝分為顯性剝離(輕型)、隱性剝離(重型)及混合性3種類型，主要病理變化是底蛻膜出血，形成血腫，使胎盤自附著處剝離。

　　4.臨床表現及診斷要點

　　(1)輕型：外出血為主，胎盤剝離面不超過胎盤的1/3，多見于分娩期。主要癥狀為陰道流血，量不多，伴輕度腹痛，貧血體征不顯著。腹部檢查子宮軟，宮縮有間歇，子宮大小與孕周相符，胎位清楚，胎心率正常。產后查胎盤見胎盤母體面有凝血塊及壓跡。

　　(2)重型：內出血為主，胎盤剝離面超過胎盤的1/3，有較大胎盤后血腫，多見于重度妊高征。主要癥狀為突然發生的持續性腹痛和腰酸、腰痛，積血越多疼痛越劇烈，嚴重時出現休克征象。無或少量陰道流血，貧血程度與外出血量不符。腹部檢查子宮板狀硬，有壓痛，尤以胎盤附著處明顯。隨胎盤后血腫不斷增大，子宮底升高。壓痛明顯，間歇期不放松，胎位不清，若胎盤剝離面超過胎盤的1/2或以上，胎心多消失。

　　(3)輔助檢查

　　B型超聲檢查：顯示胎盤與子宮壁之間出現液性暗區.對可疑及輕型有較大幫助.重型見到暗區內出現光點反射(積血機化)、胎盤絨毛板向羊膜腔凸出。

　　實驗室檢查：包括全血細胞計數及凝血功能檢查。若并發DIC應做篩選試驗及纖溶確診試驗。

　　5.并發癥及對母兒的影響：胎盤早剝對母嬰預后影響極大。剖宮產率、貧血、產后出血率、DIC發生率均升高，新生兒窒息率、早產率，圍生兒死亡率明顯升高。

　　6.鑒別診斷：輕型應與前置胎盤、重型應與先兆子宮破裂相鑒別。

　　7.治療

　　(1)糾正休克：及時輸新鮮血，既補充血容量，又補充凝血因子。

　　(2)及時終止妊娠：一旦確診，及時終止妊娠。

　　①經陰道分娩：經產婦，一般情況好，出血以顯性為主，宮口已開大，估計短時間內能迅速分娩者，試經陰道分娩。破膜后腹帶包裹腹部，壓迫胎盤使不再剝離，并促進宮縮，必要時靜滴催產素縮短產程。

　　②剖宮產：重型胎盤早剝，特別是初產婦不能在短時間內結束分娩者;胎盤早剝雖屬輕型，但有胎兒窘迫征象，需搶救胎兒者;重型胎盤早剝，胎兒已死，產婦病情惡化，處于危險之中又不能立即分娩者;破膜引產后，產程無進展者，均應及時剖宮產。

　　(3)防止產后出血：分娩后應及時應用宮縮劑，并按摩子宮。若經各種措施仍不能控制出血，子宮收縮不佳時，需及時作子宮切除術。若大早出血且無凝血塊，應考慮為凝血功能障礙，按凝血功能障礙處理，輸新鮮血、纖維蛋白原、新鮮血漿，使用肝素于DIC高凝階段。

　　第19題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點25：羊水過多;

　　1.定義及可能病因

　　在妊娠任何時期羊水量超過2000ml稱羊水過多。可能病因有：

　　(1)胎兒畸形：中樞神經系統和上消化道畸形最常見;

　　(2)多胎妊娠，以單卵雙胎居多;

　　(3)孕婦和胎兒的各種疾病，如糖尿病、ABO或Rh血型不合、重癥胎兒水腫、妊高征、急性肝炎、孕婦嚴重貧血;

　　(4)胎盤絨毛血管瘤、臍帶帆狀附著;

　　(5)特發性羊水過多，其原因不明。

　　2.臨床特點

　　(1)急性羊水過多：多發生在妊娠20～24周，數日內子宮迅速增大，似妊娠足月或雙胎妊娠大小，橫膈上抬，出現呼吸困難，不能平臥，甚至發紺，孕婦表情痛苦，腹部張力過大感到疼痛，出現下肢及外陰水腫及靜脈曲張。

　　(2)慢性羊水過多：多發生在妊娠28～32周，羊水逐漸增多，孕婦能適應，見腹部膨隆大于妊娠月份，腹壁皮膚發亮、變薄，觸診皮膚張力大，胎位不清，胎心遙遠或聽不到。易并發妊高征、胎位異常、早產，破膜后可引起胎盤早剝。

　　3.輔助檢查

　　(1)B型超聲檢查：最大羊水暗區垂直深度超過7cm或羊水指數法>18cm為過多。同時可發現胎兒畸形、雙胎等。

　　(2)神經管缺陷胎兒的檢測：胎兒畸形易合并cm過多。最常應用的檢測方法是：羊水及母血甲胎蛋白(AFP)含量測定。開放性神經管缺損胎兒，羊水AFP值超過同期正常妊娠平均值3個標準差以上。母血AFP值超過同期正常妊娠平均值2個標準差以上。

　　4.處理

　　處理主要取決于胎兒有無畸形和孕婦癥狀的嚴重程度。羊水過多合并胎兒畸形，處理原則為及時終止妊娠。羊水過多合并正常胎兒，應根據羊水過多的程度與胎齡決定處理方法：

　　(1)癥狀嚴重孕婦無法忍受(胎齡不足37周)者應穿刺放羊水：一次放羊水水量不超過1500ml，以孕婦癥狀緩解為度。應在B型超聲監測下進行，防止損傷胎盤及胎兒。

　　(2)前列腺素抑制劑消炎痛治療：2.0～2.2mg/(kg•d)，用藥1～4周，羊水再次增加可重復應用。

　　(3)妊娠已近37周，胎兒已成熟，行人工破膜終止妊娠。

　　(4)癥狀較輕可繼續妊娠，低鹽飲食，嚴密觀察羊水量。

　　第20題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點7：卵巢腫瘤的病理;

　　1.卵巢上皮性腫瘤

　　發病年齡多為30～60歲。有良性、惡性和交界性之分。交界性腫瘤是指上皮細胞有增殖活躍及核異型，表現為上皮細胞層次增加，但無間質浸潤，是一種低度潛在惡性腫瘤。

　　(1)漿液性囊腺瘤：腫瘤多為單側，表面光滑，囊性，壁薄，充滿淡黃色清澈液體;交界性漿液性囊腺瘤;漿液性囊腺癌：卵巢惡性腫瘤中最常見者，占40%～50%，多為雙側，半實質性，多房，腔內充滿乳頭、質脆、出血，囊液混濁。交界性漿液性囊腺瘤與漿液性囊腺癌的預后不同，5年存活率前者達90%以上，而后者僅20%～30%。

　　(2)粘液性囊腺瘤：占卵巢良性腫瘤的20%。多為單側，體積較大或巨大。多房，充滿膠凍樣粘液，少有乳頭生長，偶可自行穿破;交界性粘液性囊腺瘤;粘液性囊腺癌占惡性腫瘤的10%，單側多見，預后較漿液性囊腺癌好。

　　(3)卵巢內膜樣腫瘤：良性卵巢內膜樣腫瘤比較少見。交界性瘤很少見。惡性者為卵巢內膜樣癌，約占原發性卵巢惡性腫瘤的10%～24%。鏡下特點與子宮內膜癌十分相似，常并發子宮內膜癌。

　　2.卵巢生殖細胞腫瘤

　　好發于兒童及青少年，青春期前的發生率占60%～90%。

　　(1)畸胎瘤：成熟畸胎瘤屬良性，占生殖細胞腫瘤85%～97%，可發生于任何年齡，以20～40歲居多，成熟囊性畸胎瘤惡變率為2%～4%，多發生于絕經后婦女;未成熟畸胎瘤是惡性腫瘤。

　　(2)無性細胞瘤：中度惡性的實性腫瘤，好發于青春期及生育期婦女，鏡下見圓形或多角形大細胞，細胞核大，胞漿豐富，放療特別敏感。純無性細胞瘤的5年存活率可達90%。

　　(3)內胚竇瘤：與人胚的卵黃囊相似，又名卵黃囊瘤。多見于兒童及青少年。產生甲胎蛋白，故患者血清AFP濃度較高，是診斷及治療監護的重要標志物，預后差。

　　3.卵巢性索間質腫瘤：來源于原始性腺中的性索及間質組織。

　　(1)顆粒細胞瘤：為低度惡性腫瘤，高峰年齡為45～55歲。能分泌雌激素，故有女性化作用。青春期前可出現假性性早熟，生育年齡患者出現月經紊亂，絕經后患者則有不規則陰道流血，常合并子宮內膜增生過長，可發生腺癌。

　　(2)卵泡膜細胞瘤：有內分泌功能的卵巢實性腫瘤，能分泌雌激素，有女性化作用。為良性腫瘤，合并子宮內膜增生過長，甚至子宮內膜癌。卵泡膜細胞瘤少見，預后好。

　　4.卵巢轉移性腫瘤

　　任何部位的原發性癌均可能轉移到卵巢。常見的原發性癌有乳腺、胃、結腸、生殖道、泌尿道以及其他臟器等，占卵巢腫瘤的5%～10%。庫肯勃瘤為轉移性腺癌，原發部位為胃腸道;為雙側性，中等大小，保持卵巢原狀或呈腎形;無粘連，實性，膠質樣，多伴腹水;鏡下典型的印戒細胞，含粘液，預后差。

　　第21題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：無排卵性功能失調性子宮出血的治療;

　　1.一般治療

　　改善全身情況，貧血嚴重者需輸血。保證充分休息。流血時間長者給予抗生素預防感染。應用一般止血藥物等。

　　2.藥物治療

　　內分泌治療極有效，對不同年齡的對象采取不同方法。青春期少女應以止血和調整周期為主。促使卵巢恢復功能和排卵;更年期婦女止血后以調整周期、減少經量為原則。

　　(1)止血：對大量出血患者，要求在性激素治療6小時內明顯見效，24～48小時內血止，若96小時以上仍不止血，應考慮有無器質性病變存在。

　　雌激素：應用大劑量雌激素可迅速提高血內雌激素濃度，促使子宮內膜生長，短期內修復創面而止血。適用于青春期功血，用苯甲酸雌二醇2mg肌肉注射，每6～8小時一次，可達到快速止血，血止后再用已烯雌酚逐漸減至維持量，即每日1mg。不論應用何種雌激素，2周后開始加用孕激素，使子宮內膜轉化，用黃體酮10mg肌注，每日1次，或安宮黃體酮6～10mg口服，每日1次，共7～10日停藥。雌、孕激素的同時撤退，有利于子宮內膜同步脫落，一般在停藥后3～7日發生撤退性出血。

　　孕激素：無排卵型功血由單一雌激素刺激所致，補充孕激素使處于增生期或增生過長的子宮內膜轉化為分泌期，停藥后內膜脫落，出現撤藥性出血。此種內膜脫落較徹底，又稱“藥物性刮宮”，適用于體內已有一定雌激素水平的患者。用藥劑量按臨床出血量的多少而定：①若為少量不斷出血，可用黃體酮20mg肌注，每日肌注1次，共3～5日。更年期患者配伍應用丙酸睪丸酮25～50mg，每日肌注1次，可增強止血效果;②出血量多的患者，需用大劑量合成孕激素方可止血，如炔諾酮(婦康片)5～7.5mg、甲地孕酮(婦寧片)8mg或安宮黃體酮8～10mg，每小時口服一次，用藥3～4次后出血量明顯減少或停止，則改為8小時一次，再逐漸減量，每3日遞減1/3量直至血止后20日左右，停藥后發生撤藥性出血。用藥期間若有突破性出血，可配伍應用已烯雌酚0.1mg，每日1次;③出血量多者亦可口服短效避孕藥，每日4次，每次1丸，血止后遞減至維持量，每日1丸，共20日停藥。

　　(2)調整月經周期：其目的為一方面暫時抑制患者本身的下丘腦-垂體-卵巢軸，使之能恢復正常月經的內分泌調節，另一方面也直接作用于生殖器官。一般需用藥三個周期。方法如下：

　　雌、孕激素序貫法：即人工周期，從月經期的第五日開始，每晚服已烯雌酚1mg，連服20日，至服藥第11日后，每天加服安宮黃體酮6～10mg，兩藥同時用完停藥后3～7日即出血。用三個周期后常能自發排卵。

　　雌、孕激素合并用藥：使用于育齡期(有避孕要求)和更年期，已烯雌酚0。5mg和安宮黃體酮4mg，于出血第5日起兩藥并用，每晚1次，連服20日停藥，出現出血。

　　口服復方避孕藥(含雌、孕激素)也有療效，即從出血第5日起每晚1丸，共20日為一周期。

　　(3)促進排卵：用于青春期和育齡期功血者。

　　克羅米芬：于出血血第五日起，每晚50mg，連用5日，不宜長期服用。

　　人絨毛膜促性腺激素(HCG)：監測卵泡發育到接近成熟后，連3日肌注HCG，劑量分別為1000U、2000U、5000U。

　　人絕經期促性腺激素(HMG)：出血干凈后，每日肌注HMG1～2支(每支含FSH及LH各75U)，直至卵泡發育成熟后停用。

　　促性腺激素釋放激素(GnRH)：排卵率可達90%。

　　3.手術治療

　　以刮宮術最常用，既能明確診斷，又能迅速止血。更年期出血患者激素治療前應常規刮宮，以排除宮腔內器質性病變，對青春期功血刮宮應持謹慎態度。子宮切除術很少用以治療功血，適用于患者年齡超過40歲，病理診斷為子宮內膜腺瘤型增生過長或子宮內膜不典型增生時。通過電凝或激光行子宮內膜去除術，僅用于頑固性功血，尤其對施行子宮切除術有禁忌證者。

　　第22題

　　試題答案：C

　　試題解析：

　　本題主要考核宮內節育器的避孕原理。原理是①干擾著床;②影響受精卵發育;③宮腔內自然環境改變;④宮腔內炎癥細胞增多，有毒害胚胎作用;⑤對抗機體囊胚著床的免疫耐受性。因此選擇C。

　　考點：

　　☆☆☆☆考點9：宮內節育器;

　　1.種類：大致可分為兩大類。

　　(1)惰性宮內節育器：由惰性原料如金屬、硅膠、塑料或尼龍等制成。

　　(2)活性宮內節育器：其內含有活性物質如金屬、激素、藥物及磁性物質等，借以提高避孕效果。

　　①帶銅宮內節育器

　　帶銅T形宮內節育器：是我國目前臨床首選的宮內節育器。帶銅T形器按宮腔形態設計制成，以塑料為支架，縱桿上繞以銅絲，或在縱桿或橫臂套以銅管。銅絲易斷裂，現多改用銅套，使放置時間延長至15年。根據銅圈暴露于宮腔的面積不同而分為不同類型，銅的總面積為200mm2時稱TCu-200，其他型號尚有TCu220、TCu380A等。帶銅T形器在子宮內持續釋放具有生物活性的銅離子，而銅離子具有較強的抗生育作用，避孕效果隨著銅的表面積增大而增強。TCu380A是目前國際公認性能最佳的宮內節育器。

　　帶銅V型宮內節育器(VCu-IUD)：我國常用的宮內節育器之一。其形狀更接近宮腔形態，由不銹鋼作支架，外套硅橡膠管，橫臂及斜臂銅絲或銅套的面積為200mm2。其帶器妊娠、脫落率較低，但出血發生率較高，故因癥取出率較高。

　　②藥物緩釋宮內節育器：或含孕激素，或含孕激素，或含鋅、磁、前列腺素合成酶抑制劑等，尚未推廣。

　　2.宮內節育器放置的適應證和注意事項

　　凡育齡婦女要求放置宮內節育器而無禁忌證者均可給予放置。禁忌證有：①月經過多過頻;②生殖道急、慢性炎癥;③生殖器官腫瘤;④子宮畸形;⑤宮頸過松、重度陳舊性宮頸裂傷或子宮脫垂;⑥嚴重全身性疾患。

　　(1)放置時間：常規為月經干凈后3～7日放置，人工流產后立即放置，脫落率及因癥取出率低。產后一般在滿3個月、剖宮產后半年放置。哺乳期放置應先排隊早孕可能。

　　(2)節育器大小選擇：T型節育器依其橫臂寬度(mm)分為26、28、30號3種。宮腔深度在7cm以下用26號。

　　(3)放置方法：外陰部常規消毒鋪巾，雙合診復查子宮大小、位置及附件情況。陰道窺器暴露宮頸后，再次消毒，以宮頸鉗夾持宮頸前唇，用子宮探針順子宮屈向探測宮腔深度。一般不需擴張宮頸管，頸管較緊者應以宮頸擴張器順序擴至6號。用放置器將節育器推送入宮腔，其上緣必須抵達宮底部，帶有尾絲者在距宮口2cm處剪斷。觀察無出血即可取出宮頸鉗及陰道窺器。

　　3.副反應及并發癥防治

　　(1)副反應

　　①出血：可出現經量過多、經期延長或周期中點滴出血。月經過多者應補充鐵劑，并選用氟滅酸0.2g，每日3次，共3～5日。止血環酸1～2g，每日服3次，共3～5日。中藥止血寧、云南白藥。經治療無效者，應半節育器取出，改用其他方法避孕。

　　②腰酸、腹墜、節育器與宮腔大小或形態不符、位置下移引起子宮收縮所致。可使用解痙藥，必要時更換節育器。

　　(2)并發癥防治

　　①感染：術時消毒不嚴，術后短期內性交或盆浴均可引起上行感染。應予抗炎治療，病情嚴重者，應及時取出IUD。

　　②節育器嵌頓：節育器過大、放置時損傷宮壁或其尖端部分，可致IUD部分或全部嵌入肌壁。發現后應及時取出。

　　③節育器異位多由操作不當，戳穿子宮壁，將節育器放置于子宮外。一旦發生應及時手術取出，適宜絕育者可同時行輸卵管結扎術。

　　④脫落或帶器妊娠：節育器選擇不當，位置下移、宮口過松、月經量多等易引起脫落或帶器妊娠。IUD脫落確診后，如要求再放，應選擇合適型號或種類。帶器妊娠應及時終止妊娠，取出IUD。

　　4.節育器的取出

　　(1)取器適應證：①因副反應治療無效或出現并發癥者;②改用其他避孕措施或絕育者;③帶器妊娠者;④計劃再生育者;⑤放置期限已滿要求更換者;⑥絕經1年者。

　　(2)取器時間：①月經干凈后3～7天;②持續陰道流血者，應服抗炎藥物3天再取出IUD;③帶器妊娠可予人工流產手術同時取出IUD。

　　(3)取器方法：取器前應通過宮頸口尾絲或B超、X線檢查確定宮腔內是否有節育器及其類型。步驟：①消毒、鋪巾檢查等與放置術同;②探查宮腔深度及方向、探查IUD位置;③有尾絲者，用血管鉗夾住后輕輕牽引取出(不用探查宮腔)。無尾絲者，以取環鉤鉤住節育器牽引取出。取器困難者應在B超監護下操作。

　　第23題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點10：結核性腦膜炎的臨床表現;

　　1.典型結腦起病多較緩慢。根據臨床表現，病程大致可分為3期：

　　(1)早期(前驅期)

　　約1～2周表現為小兒性格改變，如少言、懶動、易倦、喜哭、易怒等。臨床癥狀可有發熱、納差、盜汗、消瘦、嘔吐、便秘(嬰兒可為腹瀉)等。年長兒可自訴頭痛，多較輕微或非持續性，嬰兒則表現為蹙眉皺額，或凝視、嗜睡等。

　　(2)中期(腦膜刺激期)

　　約1～2周，可有頭痛、噴射性嘔吐、嗜睡或驚厥。此期出現明顯腦膜刺激征，頸項強直，克氏征、布氏征陽性。嬰幼兒前囟膨隆。顱神經障礙可出現，最常見者為面神經癱瘓，其次為動眼神經和外展神經癱瘓。部分患兒出現腦炎體征，如定向障礙、運動障礙和語言障礙;眼底檢查可見視乳頭水腫、視神經炎或脈絡膜粟粒狀結核結節。

　　(3)晚期(昏迷期)

　　約1～3周，癥狀逐漸加重，昏迷、半昏迷、頻繁驚厥，最終腦疝死亡。

　　2.不典型結腦

　　約占6.2%，主要表現以下特點：

　　(1)嬰幼兒起病急，進展較快，有時僅以驚厥為主;

　　(2)早期出現腦實質損害者可表現為舞蹈癥或精神障礙;

　　(3)早期出現時血管損害者可表現為肢體癱瘓;

　　(4)合并腦結核瘤者可出現類似顱內腫瘤表現;

　　(5)當顱外結核病變極其嚴重時，可掩蓋腦膜炎癥狀而不易識別;

　　(6)在抗結核治療過程中發生腦膜炎時，常表現為頓挫型。

　　第24題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點15：支氣管肺炎的對癥治療;

　　1.氧療

　　一般用鼻前庭導管，氧流量為0.5～1L/min;氧濃度不超過40%;氧宜濕化，以免損害氣道纖毛上皮細胞及使痰液粘稠。缺氧明顯者宜用面罩給氧，氧流量為2～4L/min，氧濃度為50～60%。若出現呼吸衰竭，應使用人工呼吸器。

　　2.保持呼吸道通暢

　　(1)祛痰劑;復方甘草合劑;

　　(2)霧化吸入：α糜蛋白酶可裂解痰液中的粘蛋白;

　　(3)支氣管解痙劑;對喘憋嚴重者可選用;④保證液體攝入量，有利于痰液排出。

　　3.心力衰竭的治療

　　除除鎮靜、給氧外，必要時可用洋地黃制劑強心治療。

　　4.腹脹的治療

　　伴低鉀血癥者，及時補鉀;如系中毒性腸麻痹，應禁食、胃腸減壓，皮下注射新斯的明每次0.04mg/kg.亦可聯用酚妥拉明(0.5mg/kg)及阿拉明(0.25mg/kg)，溶于10%葡萄糖20～30ml靜滴，2小時后可重復應用，一般2～4次可緩解。

　　5.感染性休克、腦水腫、呼吸衰竭的治療。

　　6.糾正水、電解質與酸堿平衡。

　　第25題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：小兒泌尿系統的生理特點;

　　腎臟有許多生理功能，概括可分為：

　　1.排泄體內代謝終末產物，如尿素、有機酸等;

　　2.調節機體水、電解質、酸堿平衡，維持內環境相對穩定;

　　3.腎內分泌功能，能產生和分泌腎素、血管緊張素、前列腺素、激肽酶、促紅細胞生成素、利鈉激素，1，25-(OH)2D3等。

　　但嬰幼兒腎臟的生理功能尚未完全成熟，直到1～1.5歲才能達到成人水平。表現為;

　　(1)腎小球濾過功能：新生兒腎皮質腎小球發育不良，由于心搏出量小、動脈 血壓低所致腎灌注不足，腎入球與出球小動脈阻力高及濾過膜面積小，故新生兒出生時腎小球濾過率僅為20ml/(min•1.73m2)，生后1周為成人的1/4，3～6月為成人的1/2，6～12月為成人的3/4，故影響過量水、電解質的排出。

　　(2)腎小管的重吸收和排泄功能：新生兒近曲小管顯微結構與成人無區別，但腎小管刷狀緣不如成人致密，小管功能尚不成熟，故葡萄糖腎閾減低，易發生糖尿。近端腎小管吸收鈉能力不足，如輸入不足，可致低鈉血癥。新生兒血漿中醛固酮水平較高，有利于保鈉，但腎小管調節能力有限，過多輸入鈉離子可致鈉、水潴留。生后10天內，血鉀水平高，排鉀能力有限，故有高鉀血癥傾向，應避免鉀離子的輸入。

　　(3)濃縮和稀釋功能：新生兒及嬰幼兒由于腎小球濾過率低、腎小管功能不成熟、髓袢較短、腎小管對血管加壓素反應差，間質難以建立濃度梯度，內髓中尿素形成少及抗利尿激素分泌相對不足，故尿濃縮功能降低。嬰兒每由尿中排出1 mmol溶質所需水分為成人的2～3倍。嬰幼兒脫水時尿滲透壓最高不超過700mmol/L，成人為1400mmol/L。故入量不足時易發生脫水現象，甚至誘發急性腎功能不全。新生兒及幼嬰尿稀釋功能接近成人，可將尿稀釋至400mmol/L，但利尿速度慢，水負荷過重時易出現水腫。

　　(4)酸堿平衡功能：新生兒生后為輕度酸中毒狀態，腎小管重吸收HCO3-及分泌H+、NH3能力低，且磷酸鹽排泄少，故易發生酸中毒。

　　(5)腎臟的內分泌功能：腎臟是一個重要的內分泌器官，它可以產生腎素、前列腺素、促紅細胞生成素、1，25-(OH)2D3、新肽釋放酶、利鈉激素等，對血壓、水電解質平衡、紅細胞生成和鈣磷代謝起重要作用。新生兒血漿、血管緊張素和醛固酮均高于成人，前列腺素合成速率較低。促紅細胞生成素在胎兒期合成較多，生后隨血氧分壓的增高而合成減少。

　　第26題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點5：化膿性腦膜炎的診斷;

　　早期正確的診斷及治療是決定預后的關鍵。凡遇有下列情況應警惕化腦的可能：

　　1.嬰兒有不明原因的高熱，持續不退，經一般治療無效;

　　2.患兒有呼吸道感染、中耳炎、乳突炎、頭面部膿癤、敗血癥，伴有神經系統癥狀;

　　3.有皮膚竇道或腦脊膜膨出、頭顱外傷，同時伴有神經系統癥狀;

　　4.嬰幼兒初次高熱驚厥、但不能以一般高熱驚厥解釋者。對上述可疑病例應及時作腦脊液檢查，以明確診斷。不同病原體腦膜炎的腦脊液改變如下表：

　　典型化腦的腦脊液外觀混濁甚至呈膿樣;壓力明顯增高;白細胞數顯著增多達1000×106/L，分類以中性粒細胞為主;糖含量顯著降低，常<1.1mmol/L，甚至為零，蛋白質含量增多，常>1000mg/L。有時在疾病早期菌血癥時腦脊液常規檢查可正常，此時腦脊液或血中細菌培養已可為陽性，因此1天后應再次復查腦脊液。就診前過短期不規則抗生素治療的化腦患兒，其腦脊液改變可不典型，細菌培養亦可為陰性，應結合病史及臨床表現謹慎判斷以免誤診。

　　明確致病菌是有效治療的保證。化腦的確診必須依靠腦脊液涂片，細菌培養，對流免疫電泳等抗原檢查法。為提高培養陽性率應注意以下幾點：

　　1.盡量在使用抗生素前采集標本;

　　2.標本必須收集在無菌玻璃試管內，并在何溫條件下迅速送檢;

　　3.最好分別在有氧和無氧條件下進行培養;

　　4.經過治療者，應在培養基內加對氨苯甲酸及青霉素酶，以提高陽性率。

　　化腦患兒進行腰穿的禁忌證：

　　1.患兒有劇烈頭痛、頻繁嘔吐、驚厥、血壓增高等顱內壓明顯增高表現;

　　2.嚴重心肺功能不全或休克;

　　3.腰穿局部皮膚感染。對顱內壓增高明顯的患兒，腰穿前可先快速靜滴甘露醇降低顱內壓，半小時后選用帶有內芯的腰穿針穿刺，以防發生腦疝。

　　第27題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點8：苯的接觸途徑及毒作用表現;

　　苯屬芳香烴類化合物，有特殊芳香氣味。常溫下為油狀液體，沸點80.1℃，蒸氣密度為2.8。微溶于水，易溶于乙醇、乙醚及丙酮等有機溶劑。

　　1.苯廣泛用于工農業生產，接觸的途徑有：

　　(1)煤焦油分餾或石油裂解生產苯及其同系物甲苯、二甲苯時。

　　(2)用作化工原料，如生產酚、硝基苯、香料、藥物，合成纖維、塑料、染料等。

　　(3)苯用作溶劑及稀釋劑，如制藥、橡膠加工、有機合成及印刷等工業中用作溶劑;在噴漆制鞋行業中用作稀釋劑。

　　(4)在現代生活中，住宅裝潢、工藝品等制作方面。

　　2.毒作用表現

　　(1)急性中毒

　　急性苯中毒是由于短時間在通風不良的作業場所，例如在密閉船艙、室內噴液時吸入大量苯蒸氣而引起。主要表現為中樞神經系統癥狀，輕者出現粘膜刺激癥狀，患者訴頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等，隨后出現興奮或酒醉狀態，嚴重時發生昏迷、抽搐、血壓下降、呼吸和循環衰竭。目前急性中毒罕見。

　　(2)慢性中毒

　　以造血系統損害為主要表現。患者常有頭暈、頭痛、乏力、失眠、記憶力減退等神經衰弱綜合征的表現。造血系統損害以白細胞數減少最常見，主要為中性粒細胞減少，白細胞數低于4×109/L有診斷意義。除數量變化外，中性粒細胞中出現中毒顆粒或空泡時，示有退行性變化。此外，血小板亦出現降低，皮下及粘膜有出血傾向，血小板數減至80×109/L有診斷意義。出血傾向與血小板數往往不平行。中毒晚期可出現全血細胞減少，致再生障礙性貧血。苯尚可引起白血病。

　　(3)局部作用

　　皮膚經常直接接觸苯，可因脫脂而變干燥、脫屑以致皸裂，有的出現過敏性濕疹。

　　第28題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：醫德評價的依據;

　　醫德評價的依據包括醫學動機和效果、醫學目的和手段的統一。

　　醫務人員的行為和活動是由主觀動機與客觀效果構成的，而主觀動機要轉化為客觀效果，還必須要經過一個目的與手段的中介環節。那么，在評價醫務人員的行為和活動時，究竟是看主觀動機或是看客觀效果，是看目的或是看手段，這就是醫德評價的依據。根據唯物主義的辯證觀點，醫德評價應堅持動機與效果、目的與手段的辯證統一，防止片面的以唯動機論或唯效果論、以唯目的論或唯手段論去評價醫務人員的行為和活動。依據醫學目的選擇醫療手段，必須遵循一定的原則，即：有效性原則、優化原則、一致性原則和社會性原則。

　　第29題

　　試題答案：C

　　考點：

　　第一單元 醫療與婦幼保健監督管理法規 ☆☆☆☆☆考點1：第一章 總則;

　　第一條 為了正確處理醫療事故，保護患者和醫療機構及其醫務人員的合法權益，維護醫療秩序，保障醫療安全，促進醫學科學的發展，制定本條例。

　　第二條 本條例所稱醫療事故，是指醫療機構及其醫務人員在醫療活動中，違反醫療衛生管理法律、行政法規、部門規章和診療護理規范、常規，過失造成患者人身損害的事故。

　　注解：

　　1.概念：本條例中所稱的醫療事故，是指在診療護理工作中，因醫務人員診療護理過失，直接造成病員死亡、殘廢、組織器官損傷導致功能障礙的。

　　2.根據醫療事故的概念，認定醫療事故必須具備以下要件：

　　(1)行業主體必須是醫療機構及其醫務人員;

　　(2)行為主體實施了違反醫療衛生管理法律、行政法規、部門規章和診療護理規章制度和技術操作規程;

　　(3)行為主體所實施的行為必須發生在醫療活動中;

　　(4)行為主體所實施的行為造成了患者人身損害的后果;

　　給病員造成危害的結果，必須符合“死亡、殘廢、組織器官損傷導致功能障礙的”。不及這種程度，不認定為醫療事故。屬下列情況者應區別對待：

　　在胸腔、腹腔、盆腔、顱內及深部組織遺留紗布、器械等異物;開錯手術部位，造成較大創傷;或造成嚴重毀容等，可認定為醫療事故。但反應輕微，或體內遺留的異物微小，不需再行手術，或異物被及時發現、取出，無明顯不良后果者，不能認定為醫療事故。其中在體腔、術野遺留物給患者雖造成痛苦和創傷，但是再手術取出后并未致殘或遺有功能紊亂，在事故分級標準中劃為醫療事故。未寫此類醫療過失為醫療事故是為了減少矛盾，而在事故分級標準中把這些情況劃為事故，是為嚴格醫療質量管理，確保醫療安全，保護患者利益和尊重既往處理的慣例。

　　(5)行為主體主觀上是因為過失才造成了患者人身損害的后果;

　　過失，是指行為人由于疏忽大意和過于自信的兩種心理狀態所造成的危害結果。過失與故意的屬性根本不同，醫療事故屬于過失，不是故意。此外，尚有因技術水平和經驗不足造成的技術過失，與疏忽大意和過于自信過失有所不同，在實踐中有加以區別的必要。

　　疏忽大意過失：是指在醫療事故的發生中，根據行為人相應職稱和崗位責任制要求，應當預見到和可以預見到自己的行為可能造成對病員的危害結果，因為疏忽大意而未能預見到，或對于危害病員生命、健康的不當做法，應當作到有效的防范，因為疏忽大意而未能做到，致使危害發生。如不執行或不正確執行規章制度和履行職責，對危重病員推諉、拒治;對病史采集、病員檢查、處理漫不經心，馬虎草率;或擅離職守;或遇到不能勝任的技術操作，既不請示，也不請人幫助，一味蠻干;或擅自做無指征和有禁忌癥的手術和檢查等，而造成了對病員的危害結果。

　　過于自信過失：是指行為人雖然預見到自己的行為可能給病員導致危害結果，但是輕信借助自己的技術、經驗或有利的客觀條件能夠避免，因而導致了判斷上和行為上的失誤，致使對病員的危害結果發生。

　　構成醫療事故過失行為，必須具有違法性和危害性雙重特點。

　　違法性：在醫療事故中主要是指違反診療護理規章制度和技術操作規程。這些可以是成文的，也可以是約定俗成大家都在實踐中遵循的。但違法并不等于犯罪，這點要正確的理解和解釋。

　　危害性：是危害行為的基本屬性。在實踐中不能因為行為人有一般過失行為就與醫療事故關聯，必須視其行為實際上是否造成了對病員的危害。

　　醫療技術事故，指根據行為人的相應職稱或相似情況下的一般水平，限于能力不及或經驗不足，發生診療護理工作中的失誤，導致不良后果的。

　　(6)行為主體所實施的行為和損害結果之間必須存在直接的因果關系。

　　第三條 處理醫療事故，應當遵循公開、公平、公正、及時、便民的原則，堅持實事求是的科學態度，做到事實清楚、定性準確、責任明確、處理恰當。

　　第四條 根據對患者人身造成的損害程度，醫療事故分為四級十二等：

　　一級醫療事故：造成患者死亡、重度殘疾的;(分甲、乙兩等)

　　一級甲等醫療事故：是指造成患者死亡的。

　　一級乙等醫療事故：是指造成重要器官缺失或功能完全喪失，其他器官不能代償，存在特殊醫療依賴，生活完全不能自理的情況。

　　二級醫療事故：造成患者中度殘疾、器官組織損傷導致嚴重功能障礙的;(分甲、乙、丙、丁四等)

　　二級甲等醫療事故：造成器官缺失或功能完全喪失，其他器官不能人工償，可能存在特殊醫療依賴，或生活大部分不能自理情形的;

　　二級乙等醫療事故：存在器官缺失、嚴重缺損、嚴重畸形情形之一，有嚴重功能障礙，可能存在特殊醫療依賴，或生活大部分不能自理;

　　二級丙等醫療事故：存在器官缺失、嚴重缺損、明顯畸形情形之一，有嚴重功能障礙，可能存在特殊醫療依賴，或生活部分不能自理;

　　二級丁等醫療事故：存在器官缺失、大部分缺損、畸形情形之一，有嚴重功能障礙，可能存在一般醫療依賴，生活能自理;

　　三級醫療事故：造成患者輕度殘疾、器官組織損傷導致一般功能障礙的;(分五等)

　　三級甲等醫療事故：存在器官缺失、大部分缺損、畸形情形之一，有較重功能障礙，可能存在一般醫療依賴，生活能自理。

　　三級乙等醫療事故：器官大部分缺損或畸形，有中度功能障礙，可能存在一般醫療依賴，生活能自理。

　　三級丙等醫療事故：器官大部分缺損或畸形，有輕度功能障礙，無醫療依賴，生活能自理。

　　三級丁等醫療事故：器官部分缺損或畸形，有輕度功能障礙，無醫療依賴，生活能自理。

　　三級戊等醫療事故：器官部分缺損或畸形，有輕微功能障礙，無醫療依賴，生活能自理。

　　四級醫療事故：造成患者明顯人身損害的其他后果的。

　　具體分級標準由國務院衛生行政部門制定。

　　注解：

　　醫療事故分為責任事故和技術事故兩類。這種分類主要是從我國的實際情況出發而制定的。盡管在實踐中兩者多有交叉，但是依其所占的主要份量來進行分類，還是不難定性的。據此，醫療責任事故是指責任人因違反規章制度、診療護理常規等失職行為為主要原因所致的事故。醫療技術事故是指責任人因專業技術水平和經驗不足為主要原因導致診療護理失誤所致的事故。

　　第30題

　　試題答案：A

　　考點：

　　第三單元 血液與藥品監督管理法規 ☆☆☆☆☆考點2：第二章 輸血申請;

　　第五條 申請輸血應由經治醫師逐項填寫《臨床輸血申請單》，由主治醫師核準簽字，連同受血者血樣于預定輸血日期前送交輸血科(血庫)備血。

　　第六條 決定輸血治療前，經治醫師應向患者或其家屬說明輸同種異體血的不良反應和經血傳播疾病的可能性，征得患者或家屬的同意，并在《輸血治療同意書》上簽字。《輸血治療同意書》入病歷。無家屬簽字的無自主意識患者的緊急輸血，應報醫院職能部門或主管領導同意、備案，并記入病歷。

　　第七條 術前自身貯血由輸血科(血庫)負責采血和貯血，經治醫師負責輸血過程的醫療監護。手術室內的自身輸血包括急性等容性血液稀釋、術野自身血回輸及術中控制性低血壓等醫療技術由麻醉科醫師負責實施。

　　第八條 親友互相獻血由經治醫師等對患者家屬進行動員，在輸血科(血庫)填寫登記表，到血站或衛生行政部門批準的采血點(室)無償獻血，由血站進行血液的初、復檢，并負責調配合格血液。

　　第九條 患者治療性血液成分去除、血漿置換等，由經治醫師申請，輸血科(血庫)或有關科室參加制定治療方案并負責實施，由輸血科(血庫)和經治醫師負責患者治療過程和監護。

　　第十條 對于Rh(D)陰性和其他稀有血型患者，應采用自身輸血、同型輸血或配合型輸血。

　　第十一條 新生兒溶血病如需要換血療法的，由經治醫師申請，經主治醫師核準，并經患兒家屬或監護人簽字同意，由血站和醫院輸血科(血庫)人員共同實施。

　　第31題

　　試題答案：C

　　試題解析：

　　臨床上應用局部麻醉藥普魯卡因的作用是阻斷了神經纖維的鈉通道，因此動作電位不再產生;使神經傳導功能發生改變。

　　考點：

　　☆☆☆☆考點8：神經-骨骼肌接頭處的興奮傳遞過程;

　　當神經沖動沿軸突傳導到神經末梢時，神經末梢產生動作電位，在動作電位去極化的影響下，軸突膜上的電壓門控性Ca2+通道開放，細胞間隙中的一部分Ca2+進入膜內，促使囊泡向軸突膜內側靠近，并與軸突膜融合，通過出胞作用將囊泡中的ACh以量子式釋放至接頭間隙。當ACh通過擴散到達終板膜時，立即同集中存在于該處的特殊化學門控通道分子的2個α-亞單位結合，由此引起蛋白質內部構象的變化，導致通道的開放，結果引起終板膜對Na+、K+(以Na+為主)的通透性增加，出現Na+的內流和K+的外流，其總的結果使終板膜處原有的靜息電位減小，即出現終板膜的去極化，這一電位變化稱為終板電位。終板電位以電緊張的形式使鄰旁的肌細胞膜去極化而達到閾電位，激活該處膜中的電壓門控性Na+通道和K+通道，引發一次沿整個肌細胞膜傳導的動作電位，從而完成了神經纖維和肌細胞之間的信息傳遞。

　　正常情況下，神經t骨骼肌接頭處的興奮傳遞通常是1對1的，亦即運動纖維每有一次神經沖動到達末梢，都能“可靠地”使肌細胞興奮一次，誘發一次收縮。

　　第32題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：阿司匹林的不良反應;

　　1.胃腸道反應

　　口服可引起上腹不適、惡心、嘔吐，為藥物直接刺激胃粘膜所致，大劑量時可刺激延腦催吐化學感受區，也可致惡心及嘔吐。大劑量、長時間用藥時可引起胃潰瘍及不易察覺的胃出血。

　　2.凝血障礙

　　一般治療量即可抑制血小板聚集，延長出血時間。大劑量(5g/d以上)或長期服用，還能抑制凝血酶原形成，延長凝血酶原時間，維生素K可以預防之。

　　3.過敏反應

　　少數患者出現尊麻疹、血管神經性水腫及過敏性休克。某些哮喘病人服用阿司匹林后可誘發哮喘，即為“阿司匹林哮喘”，并非由抗原-抗體反應引起，而與藥物抑制PG合成進而引起白三烯及其他脂氧酶代謝產物等內源性支氣管收縮物水平升高有關。這種哮喘用腎上腺素治療無效。

　　4.水楊酸反應

　　大劑量(5g/d)用藥時，可見頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴和視、聽力減退，上述反應稱為水楊酸反應。

　　第33題

　　試題答案：C

　　試題解析：

　　耐青霉素的金葡菌感染用青霉素G無效，而頭孢氨卡、頭孢唑林、慶大霉素雖對耐青霉素的金葡菌有效，但患者有慢性腎盂腎炎，上述三藥不宜應用，故A、B、D、E可排除。苯唑西林對耐藥金葡菌有效又無腎毒性，患者青霉素試敏陰性，可選用。

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：β-內酰胺類抗生素---青霉素類;

　　1.青霉素G的抗菌作用、臨床應用及不良反應

　　(1)青霉素G(卡青霉素)的抗菌作用

　　青霉素是從青霉菌培養液中提得的抗生素，其中以青霉素G為最優，是目前治療敏感菌(如多數革蘭陽性球菌及桿菌、革蘭陰性球菌如腦膜炎球菌、淋球菌，梅毒螺旋體等)所致的各種感染的首選藥。

　　(2)臨床應用

　　①用于治療溶血性鏈球菌引起的扁桃體炎、猩紅熱、敏感葡萄球菌感染、氣性壞疽、梅毒、鼠咬熱，草綠色鏈球菌引起的心內膜炎等。

　　②還可治療放線菌病、鉤端螺旋體病、回歸熱等;它是預防感染性心內膜炎發生的首選藥。

　　③肺炎球菌所致的大葉性肺炎、中耳炎和腦膜炎球菌引起的腦膜炎，與抗毒素合用治療破傷風、白喉。

　　(3)不良反應

　　常見過敏反應，如藥疹、血清病型反應等，嚴重者為過敏性休克。為防止過敏反應，用前應詳細底部用藥史、藥物過敏史，并進行皮膚過敏試驗。一量發生過敏性休克，立即注射腎上腺素搶救。此外，肌注可產生局部疼痛，青霉素G鉀鹽或鈉鹽大量靜脈注射易引起高鉀血癥或高鈉血癥，鞘內注射可引起腦膜或神經刺激癥狀。

　　2.氨卡西林

　　為廣譜青霉素，對革蘭陰性菌有較強的作用，對腸球菌的作用優于青霉素。對青霉素敏感的金葡菌等的效力不如青霉素。主要用于傷寒、副傷寒和革蘭陰性桿菌敗血癥，肺部、尿路及膽道感染等。嚴重者應合用氨基甘類抗生素。

　　3.阿莫西林

　　抗菌譜與抗菌活性與氨卡西林相似，但對肺炎球菌和變形桿菌的殺菌作用較氨卡西林強。用于治療下呼吸道感染(尤其是肺炎球菌引起的)效果超過氨卡西林。

　　☆☆☆☆考點2：第一代頭孢菌素的特點及臨床應用;

　　第一代中常用的有頭孢氨芐、頭孢唑林、頭孢拉定等。

　　1.特點

　　(1)對革蘭陽性菌作用較第二、三代強，對革蘭陰性菌的作用較差。

　　(2)對青霉素酶穩定，但仍可被革蘭陰性菌的β-內酰胺酶所破壞。

　　(3)對腎臟有一定毒性。

　　2.臨床應用

　　主要用于耐藥金葡菌感染。頭孢唑啉肌內注射后血藥濃度在第一代中最高，故更為廣泛使用。口服主要用于輕、中度呼吸道和尿路感染。

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