(一)肺牽張反射

　　1868年Breuer和Hering發(fā)現(xiàn)，在麻醉動物肺充氣或肺擴張，則抑制吸氣;肺放氣或肺縮小，則引起吸氣。切斷迷走神經(jīng)，上述反應消失，所以是反射性反應。由肺擴張或肺縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射為黑-伯反射(Hering-Breuer reflex)或肺牽張反射。它有兩種成分：肺擴張反射和肺縮小反射。

　　1.肺擴張反射 是肺充氣或擴張時抑制吸氣的反射。感覺器位于從氣管到細支氣管的平滑肌中，是牽張感受器，閾值低，適應慢。當肺擴張牽拉呼吸道，使之也擴張時，感覺器興奮，沖動經(jīng)迷走神經(jīng)走神經(jīng)粗纖維傳入延髓。在延髓內通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使吸氣切斷機制興奮，切斷吸氣，轉入呼氣。這樣便加速了吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。所以切斷迷走神經(jīng)后，吸氣延長、加深，呼吸變得深而慢。

　　有人比較了8種動物的肺擴張反射，發(fā)現(xiàn)有種屬差異，兔的最強，人的最弱。在人體，當潮氣量增加至800ml以上時，才能引起肺擴張反射，可能是由于人體肺擴張反射的中樞閾值較高所致。所以，平靜呼吸時，肺擴張反射不參與人的呼吸調節(jié)。但在初生嬰兒，存在這一反射，大約在出生4-5天后，反射就顯著減弱。病理情況下，肺順應性降低，肺擴張時使氣道擴張較大，刺激較強，可以引起該反射，使呼吸變淺變快。

　　2.肺縮小反射 是肺縮小時引起吸氣的反射。感受器同樣位于氣道平滑肌內，但其性質尚不十分清楚。肺縮小反向在較強的縮肺時才出現(xiàn)，它在平靜呼吸調節(jié)中意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。

　　(二)呼吸肌本體感受性反射

　　肌梭和腱器官是骨骼肌的本體感受器，它們所引起的反射為本體感受性反射。如肌梭受到牽張刺激時可以反射性地引起受刺激肌梭所在肌的收縮，為牽張反射，屬本體感受性反射(參見第十章第四節(jié))。呼吸肌也有牽張反射的主要依據(jù)是：在麻醉貓，切斷雙側迷走神經(jīng)，頸7橫斷脊髓，牽拉膈肌，膈肌肌電活動嗇;切斷動物的胸脊神經(jīng)背根，呼吸運動減弱;人類為治病需要曾做類似手術，術后相應呼吸肌的活動發(fā)生可恢復的或可部分恢復的減弱。說明呼吸肌本體感受性反射參與正常呼吸運動的調節(jié)，在呼吸肌負荷改變時將發(fā)揮更大的作用。但是，這些依據(jù)不是無懈可擊的。因為背根切斷術不僅切斷了本本感受器的傳入纖維，也切斷了所有經(jīng)背根傳入的其它感受器的傳入纖維。近來的研究表明來自呼吸肌其它感受器的傳入沖動也可反射性地影響呼吸。因此，對呼吸肌本體感受性反射應做更深更深入細致的研究，如研究分別興奮不同感受器或傳入纖維時對呼吸的效應。

　　(三)防御性呼吸反射

　　在整個呼吸道都存在著感受器，它們是分布在粘膜上皮的迷走傳入神經(jīng)末梢，受到機械或化學刺激時，引起防御性呼吸反射，以清除激惹物，避免其進入肺泡。

　　1.咳嗽反射 是常見的重要防御反射。它的感受器位于喉、氣管和支氣管的粘膜。大支氣管以上部位的感受器對機械刺激敏感，二級支氣管以下部位的對化學刺激敏感。傳入沖動經(jīng)迷走神經(jīng)傳入延髓，觸發(fā)一系列協(xié)調的反射反應，引起咳嗽反射。

　　咳嗽時，先是短促或深吸氣，接著聲門緊閉，呼氣肌強烈收縮，肺內壓和胸膜腔內壓急速上升，然后聲門突然打開，由于氣壓差極大，氣體更以極高的速度從肺內沖出，將呼吸道內異物或分泌物排出。劇烈咳嗽時，因胸膜腔內壓顯著升高，可阻礙靜脈因流，使靜脈壓和腦脊液壓升高。

　　2.噴嚏反射 是和咳嗽類似的反射，不同的是：刺激作用于鼻粘膜感受器，傳入神經(jīng)是三叉神經(jīng)，反射效應是腭垂下降，舌壓向軟腭，而不是聲門關閉，呼出氣主要從鼻腔噴出，以清除鼻腔中的刺激物。

　　(四)肺毛細血管旁

　　(J-)感受器引起的呼吸反射

　　J-感受器位于肺泡毛細血管旁，在肺毛細血管充血、肺泡壁間質積液時受到刺激，沖動經(jīng)迷走神經(jīng)無髓C纖維傳入延髓，引起反射性呼吸暫停，繼以淺快呼吸，血壓降低，心率減慢。J-感受器在呼吸調節(jié)中的作用尚不清楚，可能與運動時呼吸加快作肺充血、肺水腫時的急促呼吸有關。

　　(五)某些穴位刺激的呼吸效應

　　針刺人中窕可以急救全麻手術過程中出現(xiàn)的呼吸停止。針刺動物人中可以使膈肌呼吸運動增強，電刺激家兔人中對膈神經(jīng)和管髓呼吸神經(jīng)元電活動有特異性影響。有人觀察到在麻醉意外事件發(fā)生呼吸暫停時，刺激素可以興奮呼吸。穴位的呼吸效應及其機制值得探討。