1.后遺效應：停藥后，血藥濃度降到閾濃度以下時，殘存的效應。例：鎮靜催眠藥引起的“宿醉”。

　　2.吸收速度：靜脈>吸入>肌內注射>皮下注射>舌下>口服>直腸>皮膚

　　3.首過效應(首關效應)：口服藥物在胃腸道吸收后，首先進入肝門靜脈系統，某些藥物在通過腸黏膜及肝臟時，部分可被代謝滅活而使進入體循環的藥量減少，藥效降低。

　　4.肝腸循環：自膽汁排進十二指腸的藥物在腸中經水解后再吸收，形成肝腸循環，使藥物作用時間延長。藥時曲線有雙峰現象。

　　5.毛果蕓香堿可激動瞳孔括約肌的M膽堿受體，使瞳孔括約肌收縮，瞳孔縮小。

　　6.新斯的明作用：抑制膽堿酯酶活性。其特點為對骨骼肌作用最強，對胃腸道和膀胱平滑肌作用較強，對心血管、腺體、眼和支氣管平滑肌的作用較弱。

　　7.膽堿酯酶復活藥有氯解磷定、碘解磷定、雙復磷等，以氯解磷定為首選藥。

　　8.阿托品作用：阻斷M受體，較大劑量阻斷神經節N1受體。對各種M受體亞型的選擇性低，作用廣泛。

　　9.腎上腺素興奮心臟作用于心肌、傳導系統和竇房結的β1受體，加強心肌收縮性，加速傳導，加快心率，增加心輸出量，還能舒張冠狀血管，改善心肌的血液供應。

　　10.異丙腎上腺素作用：對β受體有很強的激動作用，對β1和β2受體選擇低。對α受體幾乎無作用。

　　11.多巴胺尤其適用于伴有心肌收縮力減弱、尿量減少而血容量已補足的休克。

　　12.酚妥拉明可舒張血管、興奮心臟，通過阻斷α1受體以及對血管的直接作用而使血管擴張，血壓下降。

　　13.β受體阻滯劑收縮支氣管：阻斷支氣管β2受體而使支氣管平滑肌收縮，呼吸道阻力增加。

　　14.苯妥英鈉治療癲癇強直-陣攣性發作首選藥。

　　15.乙琥胺治療小發作的首選藥。

　　16.氯丙嗪、異丙嗪和哌替啶合用，組成冬眠合劑。

　　17.左旋多巴在腦內多巴胺脫羧酶的作用下生成DA，補充紋狀體DA不足，產生抗帕金森病作用。

　　18.呼吸抑制是嗎啡急性中毒致死的主要原因。

　　19.小劑量阿司匹林抑制環氧酶活性，從而減少血小板中血栓素A2(TXA2)的生成，有抗血小板聚集和抗血栓形成作用。

　　20.呋塞米利尿作用強大，迅速而短暫，利尿時Na+、K+、和Cl-排出增多，可促進Ca2+、Mg2+排出，減少尿酸排出。

　　21.呋塞米長期用藥、利尿過度可引起低血容量、低血鈉、低血鉀、低血鎂及低氯性堿中毒。以低血鉀最力常見。

　　22.氫氯噻嗪是心性水腫的首選藥。

　　23.卡托普利治療各型高血壓：如原發性高血壓及腎性高血壓，對血漿腎素活性高者療效更好;Ⅱ、Ⅲ級高血壓需合用利尿藥。

　　24.抗高血壓藥物的合理應用：伴有心絞痛者宜用硝苯地平。伴有心力衰竭者宜用利尿藥、ACEI、哌唑嗪等，不宜用β受體阻滯藥。

　　25.利多卡因應用：室性心律失常，特別適用于危急病例，是治療急性心肌梗死引起的室性心律失常的首選藥，對強心苷中毒所致者也有效。

　　26.美托洛爾作用：抗心律失常，通過阻滯心臟的β1受體而發揮抗心律失常作用。

　　27.硝酸甘油用于治療各類型心絞痛，為穩型心絞痛的首選藥。

　　28.硝苯地平對變異型心絞痛最有效，對穩定型心絞痛也有效。

　　29.肝素抗凝作用：體內、體外均具有抗凝作用，作用迅速，能延長凝血酶原吋間。

　　30.二甲雙胍降糖作用機制：①增加肌肉組織中的無氧糖酵解。②促進組織對葡萄糖的攝取。③減少肝細胞糖異生。④減慢葡萄糖在腸道的吸收。⑤增加胰島素與其受體結合。⑥降低血中胰高血糖素水平。

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