神經遞質的受體一般位于突觸后膜上。神經遞質與受體的結合是有選擇性的，即受體只能與一定的神經遞質相結合。ACh受體只能與ACh相結合，而不能與去甲腎上腺素或腎上腺素相結合。這是它的選擇性特性。但這種選擇性又是相對的，即有些化合物與該遞質在化學性質與結構上非常相似，也可以與該受體相結合。例如carbachol(氯化氨甲酰膽堿)的結構與ACh很相似，也可以與ACh受體相結合。 因此，受體與神經遞質相結合的選擇性不是絕對的。受體與神經遞質相結合形成受體和神經遞質復合物后，再通過受體后作用產生一定的生理效應。受體與神經遞質結合形成的復合物也可以再分離形成受體和神經遞質。 這一過程是一個可逆的反應過程，或處于平衡狀態。

　　上式中A表示神經遞質;R表示受體;AR表示受體與神經遞質形成的復合物。從更廣泛的意義上看，神經遞質實際上可以看成是能與受體相結合的一種配位體。這種可逆性或平衡關系對認識受體與配位體相結合的特性有非常重要的意義。正是由于配位體與受體相結合后形成的復合物又可以再分離，因此當神經末梢停止發放沖動時，游離存在的神經遞質被神經末梢重吸收，或被酶降解，濃度降低，上述反應的方向由右向左，有更多結合形式的神經遞質解離出來，而使生理作用終止。試想，如果結合形式的神經遞質不能再分開，一個沖動后所釋放的神經遞質的作用則無法終止，這樣將無法保證神經調節的靈活性。這里談到了神經遞質與受體相結合的三種十分重要的特性，即受體與神經遞質相結合的選擇性、選擇的相對性以及反應的可逆性(平衡關系)。

　　由于受體與神經遞質相結合的相對選擇性，一些與神經遞質相類似的物質也可以與受體相結合。但結合后不一定能產生相應的生理效應。如果結合后能產生相應生理效應的物質稱為激動劑，而不能產生生理效應的稱為拮抗劑(antagonist)。上述carbachol是ACh受體的激動劑，因為它可以模擬ACh產生的相應生理作用。阿托品也可以與ACh受體相結合，但不能產生相應的生理效應，它占領受體而不起作用，從而阻止ACh與受體結合，是Ach受體的拮抗劑。激動劑及拮抗劑在以后藥理學的學習中還要詳細介紹，但這些概念已經不單純是藥理學概念。 目前已發現體內也存在內源性拮抗劑。例如近年來發現腦內白細胞介素1(IL-1)受體不僅可以與IL-1結合，而且還可以與一種內源性蛋白相結合，結合后不產生相應的生理效應，而成為一種IL-1的內源性拮抗劑。隨著科學研究的不斷進展有可能發現更多的內源性拮抗劑。內源性拮抗劑的發現，從一個側面說明神經系統的調節的復雜性。神經系統不僅可以通過突觸中的神經遞質將信息由一個神經元傳遞到另一個神經元中，而且可以通過內源性拮抗劑的作用，“占領”受體使其不能和相應的神經遞質相結合而阻止信息的傳遞。也正是由于這種一正一反的作用，使神經系統中信息的傳遞多樣化，實現機體的精細調節。對于這種精細調節的機制，目前還了解很少。

　　競爭性一詞也是我們在閱讀文獻中常常見到的。所有能與某一受體相結合的物質，如果將它們放在同一個反應體系中，它們之間對該受體的結合則產生競爭性。 例如如果發現某化合物(B)能阻斷某種神經遞質(A)的作用， 而且證明它與這一神經遞質有競爭性，可以認為它的阻斷作用是通過與受體結合而產生的。這可以從以下的反應式中看到這種關系。

　　“競爭性”即說明它能與同一受體相結合，從而排斥其他能與這一受體結合的物質。B的濃度越高，與受體R結合(BR)的量越大;因此，A與R的結合(AR)則越小，A的作用則減小，或受到抑制。拮抗劑之所以能阻斷受體的作用，就是因為拮抗劑能與相應的神經遞質(或激動劑)競爭性地結合同一受體，從而降低了神經遞質與受體的結合，達到抑制神經遞質作用的目的。

　　因此，從與受體的關系看，神經遞質(或激動劑)與拮抗劑的共同點是它們都與受體有親和性，不同點是前者有受體后效應，而后者沒有。實際上，并不是所有能阻斷或抑制某種神經遞質的物質都是通過受體起作用的。例如有些藥物可以抑制神經遞質的合成，從而降低神經遞質的含量。有些物質可以破壞受體使其數量降低。有些藥物可以抑制受體后作用。這些物質都能阻斷或降低信息在突觸中的傳遞，但都不具“競爭性”，因此，從嚴格意義上看，它們都不是拮抗劑。