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牙髓病治療局麻失敗因素

　　1、炎癥對局部組織pH的影響

　　局部pH假說是髓病病人局麻失敗的主要機制。炎癥介導的酸中毒可能會導致局麻藥的“離子捕獲”，使局麻藥不能透過細胞膜而發揮作用。但這一假說有其一定的局限性，如①炎性酸中毒畢竟是少數情況，盡管液化壞死(如膿腫)可使pH降低至4-5，但影響區域僅限于膿腫區。②炎癥組織比正常組織有更強的緩沖能力，實際的pH改變可能不足以引起局麻藥的離子捕獲。即使在炎癥嚴重的情況下，局部組織的pH可以解釋牙齒的浸潤麻醉問題，但不能解釋神經阻滯麻醉的失敗。

　　局部pH假說具有重要的臨床意義：①它提示具有較低pKa的局麻藥對髓病麻醉可能更有效。②組織pH的臨時調整可用來增強臨床上的麻醉效果。最近有人用碳酸氫鈉堿化局麻藥并提高組織pH，起到了良好的增強局部麻醉的效果，目前尚未見有用于牙齒疼痛病人的臨床實驗資料。

　　2、炎癥對疼痛感受器的影響

　　炎癥對疼痛感受器的影響主要表現在以下幾個方面：①組織損傷或化學炎性介質激活或致敏疼痛感受器。如緩激肽能激活細胞表面的緩激肽受體(BK1 或BK2)，使無髓鞘C纖維的疼痛感受器興奮;前列腺素E2(PGE2)能降低神經元的閾值等。周圍神經元的致敏和激活能提高神經對麻醉藥的抵抗性。②改變神經元的結構性質。臨床研究證實周圍神經末梢能生長到人感染的牙髓中，炎性組織神經末梢的增加能增加感受區面積。③改變疼痛感受器某些蛋白質的合成。如 P物質(SP)和降鈣素基因相關肽(CGRP)，促使神經肽的增加，而這些神經肽在牙髓炎癥發生中有重要作用。④改變疼痛感受器上鈉通道的成分、分布和作用，TTX阻斷類鈉通道包括PN3和NaN，此類鈉通道對利多卡因較不敏感，但當炎癥時暴露于PGE2后其敏感性能提高兩倍以上最近研究證實人牙髓中至少有兩種類型的鈉通道，包括PN3，因此應用PN3選擇性拮抗劑可能有利于緩解病人的疼痛，目前非那唑辛類鎮痛藥BIII890CL即為此類的拮抗劑。

　　3、炎癥對血液流動的影響

　　Vandermeulen提出炎性介質能引起周圍血管擴張，使局部吸收增加，從而降低局麻藥的濃度。局麻藥是血管舒張劑，因此常需要與血管收縮劑聯合使用，以提高局麻的成功率。采用較高濃度的血管收縮劑是否會產生較深或較長時間的麻醉，迄今為止臨床實驗結果仍不十分明確，很多研究都是在正常受驗者身上進行的，尚未有關于牙源性疼痛病人的臨床實驗報道。研究發現炎癥狀態下牙髓的血液流動會發生局部性改變，對根尖周組織炎性介導的血管變化目前還知之甚少。

　　4、局麻藥物的快速免疫

　　因局麻藥常與血管收縮劑一起使用，藥物在組織中的存續時間較長，這可能使藥物在鈉通道上有足夠的時間產生快速免疫反應，從而降低麻醉效果，尤其是重復注射后然而局麻藥在臨床條件下是否產生快速免疫仍不十分清楚，未見有相關結果報道。

　　5、炎癥對中樞致敏作用的影響

　　炎癥能誘導中樞神經系統疼痛反應的變化。牙髓和根尖周組織疼痛感受器的激活或致敏可使沖動發散到三叉神經節和大腦，隨后產生中樞的敏感，導致局麻的失敗。有研究顯示骨內注射類固醇可在24小時內降低牙源性疼痛，但目前缺乏阻斷中樞致敏的選擇性藥物。

　　6、其它因素

　　麻醉組織的神經支配、注射位置的解剖及變異的了解對防止局麻失敗至關重要。下頜牙齒不同來源的附屬神經是造成麻醉不充分的重要原因。此外，病人焦慮也可能會導致局麻失敗，因此處理牙髓疼痛病人時應當考慮病人的焦慮因素。

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