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第十一章 急性呼吸窘迫綜合征與多器官功能障礙綜合征

　　多種原因可以導致肺等多種器官的損傷，嚴重時可以引起急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)和(或)多器官功能障礙綜合征，(MODS).ALI/RDS往往是MODS中最先出現的器官功能障礙，在MODS的整個發病過程中居重要甚至是決定性的地位。呼吸支持技術是治療呼吸衰竭、特別是ALI/ARDS的重要技術方法，也是危重癥醫學技術體系中的重要組成部分。

第一節 急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征

　　【概念】

　　ALI/ARDS是指由心源性以外的各種肺內、外致病因素導致的急性、進行性呼吸衰竭。

　　【病因和發病機制】

　　(一)病因

　　引起ALI/ARDS的原因或高危因素很多，可以分為肺內因素(直接因素)和肺外因素(間接因素)。肺內因素是指對肺的直接損傷，包括：①化學性因素，如吸人毒氣、煙塵、胃內容物及氧中毒等;②物理性因素，如肺挫傷、放射性損傷等;③生物性因素，如重癥肺炎。肺外因素包括嚴重休克、感染中毒癥、嚴重非胸部創傷、大面積燒傷、大量輸血、急性胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等

　　(二)發病機制

　　肺內炎性介質和抗炎介質的平衡失調，是ALI/ARDS發生、發展的關鍵環節。隨著系統性炎癥反應綜合征(SIRS)和代償性抗炎癥反應綜合征(CARS)概念的提出，使人們對炎癥這一基本病理生理過程的認識更為深刻。SIRS即指機體失控的自我持續放大和自我破壞的炎癥反應;CARS是指與SIRS同時啟動的一系列內源性抗炎介質和抗炎性內分泌激素引起的抗炎反應。如果SIRS和CARS在病變發展過程中出現平衡失調，則會導致MODS。目前人們已經逐漸認識到ALI/ARDS是MODS發生時最早或最常出現的器官表現。

　　【病理】

　　ARDS的主要病理改變是肺廣泛性充血水腫和肺泡內透明膜形成。病理過程可分為三個階段：滲出期、增生期和纖維化期，三個階段常重疊存在。ARDS肺組織的大體表現為肺呈暗紅或暗紫紅的肝樣變，可見水腫、出血，重量明顯增加，切面有液體滲出，故有“濕肺”之稱。顯微鏡下可見肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺間質和肺泡內有富含蛋白質的水腫液及炎癥細胞浸潤。約經72小時后，由凝結的血漿蛋白、細胞碎片、纖維素及殘余的肺表面活性物質混合形成透明膜，伴灶性或大片肺泡萎陷�？梢姠裥头闻萆掀な軗p壞死。經1-3周以后，逐漸過渡到增生期和纖維化期�？梢姠蛐头闻萆掀�、成纖維細胞增生和膠原沉積。部分肺泡的透明膜經吸收消散而修復，亦可有部分形成纖維化。ARDS患者容易合并肺部繼發感染，可形成肺小膿腫等炎癥改變。

　　【臨床表現】

　　ALI/ARDS多于原發病起病后5天內發生，約半數發生于24小時內。除原發病的相應癥狀和體征外，最早出現的癥狀是呼吸加快，并呈進行性加重的呼吸困難、發紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸困難的特點是呼吸深快、費力，患者常感到胸廓緊束、嚴重憋氣，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發心肺疾病(如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋。早期體征可無異常，或僅在雙肺聞及少量細濕啰音;后期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。

　　【診斷】

　　中華醫學會呼吸病學分會1999年制定的診斷標準如下：

　　1.有ALI/ARDS的高危因素。

　　2.急性起病、呼吸頻數和(或)呼吸窘迫。

　　3.低氧血癥：ALI時動脈血氧分壓(PaO2)/吸人氧分數值(FiO2)≤300; ARDS 時PaO2/FiO2≤200。

　　4.胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影。

　　5.PAWP≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。

　　同時符合以上5項條件者，可以診斷ALI或ARDS。

　　【鑒別診斷】

　　上述ARDS的診斷標準并非特異性的，建立診斷時必須排除大片肺不張、自發性氣胸、上氣道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺水腫等。通常能通過詳細詢問病史、體檢和X線胸片等作出鑒別。

　　【治療】

　　(一)原發病的治療

　　(二)糾正缺氧

　　(三)機械通氣

　　(四)液體管理

　　(五)營養支持與監護

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