第二節 心力衰竭

　　心力衰竭(heart failure)是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈及(或)射血能力受損而引起的一組綜合征。由于心室收縮功能下降射血功能受損，心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現肺循環和(或)體循環淤血，臨床表現主要是呼吸困難和無力而致體力活動受限和水腫。

　　【病因】

　　(一)基本病因

　　1.原發性心肌損害

　　(1)缺血性心肌損害(2)心肌炎和心肌病(3)心肌代謝障礙性疾病

　　2.心臟負荷過重

　　(1)壓力負荷(后負荷)過重(2)容量負荷(前負荷)過重

　　(二)誘因

　　1.感染2.心律失常3.血容量增加如攝人鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。

　　4.過度體力勞累或情緒激動如妊娠后期及分娩過程，暴怒等。

　　5.治療不當如不恰當停用利尿藥物或降血壓藥等。

　　6.原有心臟病變加重或并發其他疾病如冠心病發生心肌梗死，風濕性心瓣膜病出現風濕活動，合并甲狀腺功能亢進或貧血等。

　　【病理生理】

　　(一)代償機制

　　當心肌收縮力減弱時，為了保證正常的心排血量，機體通過以下的機制進行代償。

　　1.Frank-STarling機制(急性心衰主要代償機制) 即增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。

　　2.心肌肥厚(慢性心衰主要代償機制) 心肌肥厚心肌收縮力增強，克服后負荷阻力，使心排血量在相當長時間內維持正常，患者可無心力衰竭癥狀，但這并不意味心功能正常。

　　3.神經體液的代償機制(心衰最早代償機制)(1)交感神經興奮性增強(2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)激活

　　(二)心肌損害和心室重塑

　　原發性心肌損害和心臟負荷過重使心臟功能受損，導致上述的心室擴大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網等均有相應變化，也就是心室重塑過程。目前大量的研究表明，心力衰竭發生發展的基本機制是心室重塑。

　　(三)心衰的分期與分級

　　A期：心力衰竭高危期，尚無器質性心臟(心肌)病或心力衰竭癥狀，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征，使用心肌毒性藥物等，可發展為心臟病的高危因素。

　　B期：已有器質性心臟病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無心力衰竭癥狀。

　　C期：器質性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。

　　D期：需要特殊干預治療的難治性心力衰竭。

　　I級：患者患有心臟病，但日常活動量不受限制，一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

　　Ⅱ級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動可出現疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

　　Ⅲ級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。

　　Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態下也出現心衰的癥狀，體力活動后加重。

　　6分鐘步行試驗是一項簡單易行、安全、方便的試驗，用以評定慢性心衰患者的運動耐力的方法。要求患者在平直走廊里盡可能快的行走，測定6分鐘的步行距離，若6分鐘步行距離<150m，表明為重度心功能不全;150～425m為中度;426～550m為輕度心功能不全。本試驗除用以評價心臟的儲備功能外，常用以評價心衰治療的療效。

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