【實驗室和其他檢查】

　　(一)X線檢查

　　急性者心影正常或左心房輕度增大伴明顯肺淤血，甚至肺水腫征。慢性重度反流常見左心房左心室增大，左心室衰竭時可見肺淤血和間質性肺水腫征。二尖瓣環鈣化為致密而粗的C形陰影，在左側位或右前斜位可見。

　　(二)心電圖

　　急性者心電圖正常，竇性心動過速常見。慢性重度二尖瓣關閉不全主要為左心房增大，部分有左心室肥厚和非特異性ST-T改變，少數有右心室肥厚征，心房顫動常見。

　　(三)超聲心動圖

　　M型和二維超聲心動圖不能確定二尖瓣關閉不全。脈沖式多普勒超聲和彩色多普勒血流顯像可于二尖瓣心房側和左心房內探及收縮期反流束，診斷二尖瓣關閉不全的敏感性幾乎達100%(彩圖3-8-5)，且可半定量反流程度。后者測定的左心房內最大反流束面積，<4cm2為輕度、4～8cm2為中度以及>8cm2為重度反流。二維超聲可顯示二尖瓣裝置的形態特征，如瓣葉和瓣下結構增厚、融合、縮短和鈣化、瓣葉冗長脫垂、連枷樣瓣葉、瓣環擴大或鈣化、贅生物、左室擴大和室壁矛盾運動等，有助于明確病因(圖3-8-6)。超聲心動圖還可提供心腔大小、心功能和合并其他瓣膜損害的資料。

　　(四)放射性核素心室造影

　　可測定左心室收縮、舒張末容量和靜息、運動時射血分數，以判斷左心室收縮功能。通過左心室與右心室心搏量之比值評估反流程度，該比值>2.5提示嚴重反流。

　　(五)左心室造影

　　經注射造影劑行左心室造影，觀察收縮期造影劑反流入左心房的量，為半定量反流程度的“金標準”。

　　【診斷和鑒別診斷】

　　急性者，如突然發生呼吸困難，心尖區出現收縮期雜音，X線心影不大而肺淤血明顯和有病因可尋者，如二尖瓣脫垂、感染性心內膜炎、急性心肌梗死、創傷和人工瓣膜置換術后，診斷不難。慢性者，心尖區有典型雜音伴左心房室增大，診斷可以成立，確診有賴超聲心動圖。由于心尖區雜音可向胸骨左緣傳導，應注意與以下情況鑒別：

　　(一)三尖瓣關閉不全

　　為全收縮期雜音，在胸骨左緣第4、5肋間最清楚，右心室顯著擴大時可傳導至心尖區，但不向左腋下傳導。雜音在吸氣時增強，常伴頸靜脈收縮期搏動和肝收縮期搏動。

　　(二)室間隔缺損

　　為全收縮期雜音，在胸骨左緣第4肋間最清楚，不向腋下傳導，常伴胸骨旁收縮期震顫。

　　(三)胸骨左緣收縮期噴射性雜音

　　血流通過左或右心室流出道時產生。多見于左或右心室流出道梗阻(如主、肺動脈瓣狹窄)。雜音自收縮中期開始，于第二心音前終止，呈吹風樣和遞增遞減型。主動脈瓣狹窄的雜音位于胸骨右緣第2肋間;肺動脈瓣狹窄的雜音位于胸骨左緣第2肋間;肥厚型梗阻型心肌病的雜音位于胸骨左緣第3、4肋間。以上情況均有賴超聲心動圖確診。

　　【并發癥】

　　心房顫動可見于3/4的慢性重度二尖瓣關閉不全患者;感染性心內膜炎較二尖瓣狹窄常見;體循環栓塞見于左心房擴大、慢性心房顫動的患者，較二尖瓣狹窄少見;心力衰竭在急性者早期出現，慢性者晚期發生;二尖瓣脫垂的并發癥包括感染性心內膜炎、腦栓塞、心律失常、猝死、腱索斷裂、嚴重二尖瓣關閉不全和心力衰竭。

　　【治療】

　　(一)急性

　　治療目的是降低肺靜脈壓，增加心排出量和糾正病因。內科治療一般為術前過渡措施，盡可能在床旁Swan-Ganz導管血流動力學監測指導下進行。靜滴硝普鈉通過擴張小動靜脈，降低心臟前后負荷，減輕肺淤血，減少反流，增加心排出量。靜注利尿劑可降低前負荷。外科治療為根本措施，視病因、病變性質、反流程度和對藥物治療的反應，采取緊急、擇期或選擇性手術(人工瓣膜置換術或修復術)。部分患者經藥物治療后癥狀基本控制，進入慢性代償期。

　　(二)慢性

　　1.內科治療

　　(1)風心病伴風濕活動者需抗風濕治療并預防風濕熱復發。

　　(2)預防感染性心內膜炎。

　　(3)無癥狀、心功能正常者無需特殊治療，但應定期隨訪。

　　(4)心房顫動的處理同二尖瓣狹窄，但維持竇性心律不如在二尖瓣狹窄時重要。除因心房顫動導致心功能顯著惡化的少數情況需恢復竇性心律外，多數只需滿意控制心室率。慢性心房顫動，有體循環栓塞史、超聲檢查見左心房血栓者，應長期抗凝治療。

　　(5)心力衰竭者，應限制鈉鹽攝人，使用利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、β受體阻滯劑和洋地黃。

　　2.外科治療 為恢復瓣膜關閉完整性的根本措施。應在發生不可逆的左心室功能不全之前施行，否則術后預后不佳。慢性二尖瓣關閉不全的手術適應證：①重度二尖瓣關閉不全伴心功能NYHA Ⅲ或Ⅳ級;②心功能NYHA Ⅱ級伴心臟大，左室收縮末期容量指數(LVESVI)>30ml/m2;③重度二尖瓣關閉不全，左室射血分數(LVEF)減低，左室收縮及舒張末期內徑增大，LVESVI高達60ml/m2，雖無癥狀也應考慮手術治療。嚴重二尖瓣關閉不全，術前LVESVI正常(<30ml/m2)的患者，術后左室功能正常;而LVESVI顯著增加者(>90ml/m2)，圍術期死亡率增加，術后心功能差;LVESVI中度增加者(30～90rnl/m2)常能耐受手術，術后心功能可能減低。手術方法有瓣膜修補術和人工瓣膜置換術二種：

　　(1)瓣膜修補術：如瓣膜損壞較輕，瓣葉無鈣化，瓣環有擴大，但瓣下腱索無嚴重增厚者可行瓣膜修復成形術。瓣膜修復術死亡率低，能獲得長期臨床改善，作用持久。術后發生感染性心內膜炎和血栓栓塞少，不需長期抗凝，左心室功能恢復較好。手術死亡率為1%～2%。與換瓣相比，較早和較晚期均可考慮瓣膜修補手術，但LVEF≤0.15～0.20時為禁忌。

　　(2)人工瓣膜置換術：瓣葉鈣化，瓣下結構病變嚴重，感染性心內膜炎或合并二尖瓣狹窄者必須置換人工瓣。感染性心內膜炎感染控制不滿意或反復栓塞或合并心衰藥物治療不滿意者提倡早做換瓣手術i真菌性心內膜炎應在心衰或栓塞發生之前行換瓣手術。目前換瓣手術死亡率約5%左右。多數患者術后癥狀和生活質量改善，肺動脈高壓減輕，心臟大小和左心室重量減少，較內科治療存活率明顯改善，但心功能改善不如二尖瓣狹窄和主動脈瓣換瓣術滿意。嚴重左心室功能不全(LVEF≤0.30～0.35)或左心室重度擴張(左心室舒張末內徑LVEDD≥80mm，左心室舒張末容量指數LVEDVI≥300ml/m2)，已不宜換瓣。

　　【預后】

　　急性嚴重反流伴血流動力學不穩定者，如不及時手術干預，死亡率極高。在手術治療前的年代，慢性重度二尖瓣關閉不全確診后內科治療5年存活率80%，10年存活率60%。單純二尖瓣脫垂無明顯反流，無收縮期雜音者大多預后良好;年齡>50歲、有明顯收縮期雜音和二尖瓣反流、瓣葉冗長增厚、左心房左心室增大者預后較差。

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