第二節 慢性胃炎

　　慢性胃炎(chronic gastritis)是由各種病因引起的胃黏膜慢性炎癥。

　　【分類】

　　慢性胃炎的分類方法很多，我國2006年達成的中國慢性胃炎共識意見中采納了國際上新悉尼系統(Update Sydney system)的分類方法，根據病理組織學改變和病變在胃的分布部位，結合可能病因，將慢性胃炎分成非萎縮性(以往稱淺表性、non-atrophic)、萎縮性(atrophic)和特殊類型(special forms)三大類。慢性非萎縮性胃炎是指不伴有胃黏膜萎縮性改變、胃黏膜層見以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤的慢性胃炎。根據炎癥分布的部位，可再分為胃竇胃炎、胃體胃炎和全胃炎。幽門螺桿菌感染首先發生胃竇胃炎，然后逐漸向胃近端擴展為全胃炎，全胃炎發展與否及發展快慢存在明顯的個體差異和地區差異;自身免疫引起的慢性胃炎主要表現為胃體胃炎。慢性萎縮性胃炎是指胃黏膜已發生了萎縮性改變的慢性胃炎。慢性萎縮性胃炎又可再分為多灶萎縮性(rnultifocal atrophic)胃炎和自身免疫性(autoimmune)胃炎兩大類。前者萎縮性改變在胃內呈多灶性分布，以胃竇為主，多由幽門螺桿菌感染引起的慢性非萎縮性胃炎發展而來;后者萎縮改變主要位于胃體部，多由自身免疫引起的胃體胃炎發展而來。特殊類型胃炎種類很多，由不同病因所致，臨床上較少見。

　　【流行病學】

　　自身免疫性胃炎在北歐多見，在我國僅有少數報道。由幽門螺桿菌引起的慢性胃炎流行情況則因不同國家、不同地區幽門螺桿菌感染的流行情況而異。幽門螺桿菌感染呈世界范圍分布，一般幽門螺桿菌感染率發展中國家高于發達國家，感染率隨年齡增加而升高，男女差異不大。我國屬幽門螺桿菌高感染率國家，估計人群中幽門螺桿菌感染率在40%～70%左右。人是目前唯一被確認的幽門螺桿菌傳染源。一般認為通過人與人之間密切接觸的口口或糞口傳播是幽門螺桿菌的主傳播途徑。流行病學研究資料顯示經濟落后、居住環境差及不良衛生習慣與幽門螺桿菌感染率呈正相關。因為幽門螺桿菌感染幾乎無例外地引起胃黏膜炎癥，感染后機體一般難以將其清除而變成慢性感染，因此人群中幽門螺桿菌感染引起的慢性胃炎患病率與該人群幽門螺桿菌的感染率是平行的。但由幽門螺桿菌感染發展而來的慢性多灶萎縮性胃炎的患病率則并不一定與人群的幽門螺桿菌感染率平行，而往往與當地的胃癌患病率呈平行關系(詳見下述)。

　　【病因和發病機制】

　　(一)幽門螺桿菌感染

　　幽門螺桿菌作為慢性胃炎最主要病因的確立基于如下證據：①絕大多數慢性活動性胃炎患者胃黏膜中可檢出幽門螺桿菌;②幽門螺桿菌在胃內的分布與胃內炎癥分布一致;③根除幽門螺桿菌可使胃黏膜炎癥消退;④從志愿者和動物模型中可復制幽門螺桿菌感染引起的慢性胃炎。幽門螺桿菌具有鞭毛，能在胃內穿過黏液層移向胃黏膜，其所分泌的黏附素能使其貼緊上皮細胞，其釋放尿素酶分解尿素產生NH3從而保持細菌周圍中性環境，幽門螺桿菌的這些特點有利于其在胃黏膜表面定植。幽門螺桿菌通過上述產氨作用、分泌空泡毒素A(Vac A)等物質而引起細胞損害;其細胞毒素相關基因(cag A)蛋白能引起強烈的炎癥反應;其菌體胞壁還可作為抗原誘導免疫反應。這些因素的長期存在導致胃黏膜的慢性炎癥。

　　(二)飲食和環境因素

　　長期幽門螺桿菌感染，在部分患者可發生胃黏膜萎縮和腸化生，即發展為慢性多灶萎縮性胃炎。但幽門螺桿菌感染者胃黏膜萎縮和腸化生的發生率存在很大的地區差異，如印度、非洲、東南亞等地人群幽門螺桿菌感染率與日本、韓國、哥倫比亞等國相當甚至更高，但前者胃黏膜萎縮和腸化生發生率卻遠低于后者。我國地區間的比較也存在類似情況。世界范圍的對比研究顯示萎縮和腸化生發生率的地區差異大體與地區間胃癌發病率的差異相平行。這提示慢性萎縮性胃炎的發生和發展還涉及幽門螺桿菌感染之外的其他因素。流行病學研究顯示，飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃黏膜萎縮、腸化生以及胃癌的發生密切相關。

　　(三)自身免疫

　　自身免疫性胃炎以富含壁細胞的胃體黏膜萎縮為主;患者血液中存在自身抗體如壁細胞抗體(parietal cell antibody，PCA)，伴惡性貧血者還可查到內因子抗體(intrinsic factor antibody，IFA);本病可伴有其他自身免疫病如橋本甲狀腺炎、白癜風等。上述表現提示本病屬自身免疫病。自身抗體攻擊壁細胞，使壁細胞總數減少，導致胃酸分泌減少或喪失;內因子抗體與內因子結合，阻礙維生素B12吸收不良從而導致惡性貧血。

　　(四)其他因素

　　幽門括約肌功能不全時含膽汁和胰液的十二指腸液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等藥物、某些刺激性食物等均可反復損傷胃黏膜。理論上這些因素均可各自或與幽門螺桿菌感染協同作用而引起或加重胃黏膜慢性炎癥，但目前尚缺乏系統研究的證據。

　　【病理】

　　慢性胃炎的過程是胃黏膜損傷與修復的慢性過程，主要組織病理學特征是炎癥、萎縮和腸化生。炎癥表現為黏膜層以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤，幽門螺桿菌引起的慢性胃炎常見淋巴濾泡形成。當見有中性粒細胞浸潤時顯示有活動性炎癥，稱為慢性活動性胃炎，多提示存在幽門螺桿菌感染。慢性炎癥過程中出現胃黏膜萎縮，主要表現為胃黏膜固有腺體(幽門腺或泌酸腺)數量減少甚至消失，組織學上有兩種萎縮類型：①非化生性萎縮：胃黏膜固有腺體被纖維組織或纖維肌性組織代替或炎癥細胞浸潤引起固有腺體數量減少;②化生性萎縮：胃黏膜固有腺體被腸化生或假幽門腺化生所替代。萎縮常伴有腸化生，表現為胃固有腺體為腸腺樣腺體所代替(AB-PAS和HID黏液染色可將腸化生分成小腸型和大腸型;完全型和不完全型)。慢性胃炎進一步發展，胃上皮或化生的腸上皮在再生過程中發生發育異常，可形成異型增生(dysplasia)，表現為細胞異型性和腺體結構的紊亂，異型增生是胃癌的癌前病變。由于大多數慢性胃炎由幽門螺桿菌感染引起，因此病理組織學檢查多可發現幽門螺桿菌，幽門螺桿菌主要見于黏液層和胃黏膜上皮表面以及小凹間。

　　在不同類型胃炎上述病理改變在胃內的分布不同。幽門螺桿菌引起的慢性胃炎，炎癥彌漫性分布，但以胃竇為重。在多灶萎縮性胃炎，萎縮和腸化生呈多灶性分布，多起始于胃角小彎側，逐漸波及胃竇，繼而胃體，灶性病變亦逐漸融合。在自身免疫性胃炎，萎縮和腸化生主要局限在胃體。

　　為了區分慢性胃炎的類型并了解其嚴重程度，要求判明病變所累及的部位，并對主要的形態學變化(幽門螺桿菌、活動性、慢性炎癥、萎縮、腸化生)按無、輕、中、重進行分級。有異形增生時要注明，按輕度和重度分級。

　　【臨床表現】

　　由幽門螺桿菌引起的慢性胃炎多數患者無癥狀;有癥狀者表現為上腹痛或不適、上腹脹、早飽、噯氣、惡心等消化不良癥狀，這些癥狀之有無及嚴重程度與慢性胃炎的內鏡所見及組織病理學改變并無肯定的相關性(參見本篇第十章第一節)。自身免疫性胃炎患者可伴有貧血，在典型惡性貧血時除貧血外還可伴有維生素B12缺乏的其他臨床表現。

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