7.局灶性間質性腎炎

　　眼觀：腎表面散在大小不一的圓形結節，灰白色(0.5-1cm)，被膜易于剝離，或與結節發生粘連。切面結節局限在皮質，呈楔形，眼觀似淋巴組織，邊緣部可有出血。病變多時，皮質呈現斑紋或斑塊。又稱為“白斑腎”。

　　鏡下：1)腎小球一般正常，腎小管的變化繼發于間質病變。

　　2)間質變化明顯，初為水腫，淋巴細胞漿細胞浸潤，

　　3)發展：除可見淋巴細胞、漿細胞外，成纖維細胞明顯增多，纖維組織增生，腎小管變性，壞死、萎縮至消失。殘存的腎小管擴張，有細胞管型。

　　8.化膿性腎炎 由細菌引起的腎臟的化膿性炎，侵害腎盂和腎實質，病理發生可有血源性或尿源性感染，可分為兩種類型： 腎盂腎炎、 栓子性化膿性腎炎：

　　(一) 腎盂腎炎是腎盂和腎組織因細菌感染發生的化膿性炎，母畜較多見，由尿路上行的尿源性感染，常與輸尿管，膀胱和尿道的炎癥有關。

　　病理變化：

　　眼觀： 急性腎盂腎炎：腎腫大，柔軟，被膜易剝離。腎表面有稍隆起的大小不一的灰黃色或灰白色化膿病灶，周圍有炎性反應帶，與健康組織分界明顯。切面腎盂高度擴張，腎盂內充滿膿性液體--“膿腎”。

　　鏡檢：1)初期，腎盂粘膜充血，出血，水腫，炎性細胞浸潤，以中性粒細胞為主。粘膜上皮細胞變性，壞死，膿性溶解--潰瘍;

　　2)亞急性腎盂腎炎時：腎小管及間質內淋巴細胞浸潤為主，并形成明顯的楔形梗死灶。見成纖維細胞增生，病灶內的腎小球發生纖維化和玻璃樣變;

　　3)慢性腎盂腎炎時：腎實質內楔形病灶被機化，形成瘢痕組織，腎表面形成較大的凹陷，腎體積縮小，硬度增加，變實，被膜不易剝離——“皺縮腎”。腎盂擴張變形，粘膜增厚，粗糙形成瘢痕。

　　(二) 栓子性化膿性腎炎 此型腎炎與其他部位多發性膿腫形成相似，以腎實質化膿性變化為主。

　　病理變化 眼觀： 腎臟腫大，被膜易剝。皮質內散在多量的小黃色病灶，大病灶突出腎表面。

　　鏡檢： 早期：腎小球的毛細血管內及腎小管間小血管有菌塊，周圍有大量中性白細胞浸潤，腎小管內也有同樣的變化。 后期：細胞浸潤處組織出現膿性溶解——小膿腫——大膿腫，周圍組織充血，出血，水腫及中性白細胞浸潤。

　　9.腎病概念： 是指腎小管發生變性、壞死而無炎癥變化的疾病。

　　二、原因與機制：

　　原因有：外源性毒物：氯仿、四氯化碳、重金屬、毒鼠藥，櫟樹葉等;

　　內源性毒物：不如外源性毒物明顯，多伴發其它疾病傳染病、蜂窩織炎。

　　三 類型及病理變化：

　　(一) 急性腎病(壞死性腎病) 多見于急性傳染病和中毒病。

　　眼觀：腎腫大，柔軟，呈灰白色或灰黃色，切面結構渾濁不清，有淡黃色與髓放線平行的條紋。

　　鏡下：腎小管上皮明顯變性，壞死，崩解，脫落。間質充血，有少量中性白細胞和單核細胞浸潤或無炎性反應。

　　(二) 慢性腎病(淀粉樣腎病) 多見于一些慢性消耗性疾病。

　　眼觀：腎腫大，質地堅硬，色澤灰白，切面呈灰黃色半透明的臘樣或油脂狀。

　　鏡下：腎小球毛細血管輸入小動脈、小葉間動脈及腎小管基底膜上有大量的淀粉樣物沉著。有時腎小球內充滿同質團塊，所屬腎小管上皮變性，壞死——結締組織增生——繼發皺縮腎(淀粉樣的皺縮腎)

　　10. 腎功能不全

　　各種原因所致腎臟泌尿及重吸收功能障礙，不能排除代謝產物和有毒物質，不能重吸收水、電解質及機體內環境的穩定時-“腎功能不全”。

　　腎機能不全是許多疾病，特別是危重病例中常見的病理過程。不僅與在腎臟疾病時發生，而且可在其他系統器官疾病時發生。

　　一 腎機能不全的原因

　　(一)腎外因素：全身性血液循環障礙，物質代謝障礙，神經體液調節障礙，尿道疾病等

　　(二)腎內因素：腎本身的器質性病變如感染-腎炎等;變態反應：免疫復合物沉積在基底膜上，基底膜損傷;中毒：如誤食有毒物質用藥不當(劑量時間等)腎毒性物質：重金屬鹽;腎毒性藥物：慶大霉素、鏈霉素、先鋒、磺胺等;其它：腎結石，腎囊腫、腎腫瘤等

　　三 腎機能不全的類型

　　(一) 急性腎功能不全 概念： 任何原因引起的腎機能急劇障礙，并呈現水、電解質酸堿平衡紊亂及氮質血癥時，均稱急性腎功能不全。

　　2、原因及機理：

　　原因：多因腎前性因素(大失血、休克、脫水、中毒、感染等)引起。

　　機理： 交感—腎上腺髓質系統興奮----腎皮質血管的痙攣性收縮

　　腎素-血管緊張素系統的作用----球旁細胞釋放腎素—腎內形成血管緊張素Ⅰ和Ⅱ——腎小球入球動脈痙攣性收縮

　　3、急性腎功能不全的代謝變化

　　(1)尿量變化：初期少尿或無尿;中期多尿;后期逐漸恢復。

　　(2)尿液成分的變化：蛋白尿;血紅蛋白尿;肌紅蛋白尿;管型尿(蛋白管型，各種細胞管型及肌紅蛋白管型等) (3)腎性水腫 (4)電解質紊亂：高鉀低鈉血癥;高磷低鈣癥;高鎂血癥。

　　(5)代謝性酸中毒：腎功能不全，排尿減少——酸性代謝產物排出不充分保酸排堿功能下降 —酸性產物蓄積(6)氮質血癥：血液中非蛋白氮含量升高，稱氮質血癥。急性腎功能不全時：蛋白質含量的代謝產物(尿素、尿酸、肌酸酐、氨基酸及氨)隨尿排出受阻休克、感染時——組織分解、代謝，蛋白質分解旺盛——非蛋白氮明顯升高(7)尿毒癥(后述)

　　(二) 慢性腎功能不全

　　1、概念：任何原因使腎單位發生進行性破壞，且在較長時間內，殘存的腎單位不能充分排出代謝產物和維持機體內環境的恒穩定，引起代謝產物及有毒物質在體內逐漸潴留，水和電解質及酸堿平衡紊亂，稱慢性腎功能不全。

　　2、原因及機理

　　1)原因：主要是慢性腎炎，腎硬化，尿道結石等，也可由急性腎功能不全轉化而來。

　　2)機理：目前主要用“未受損的腎單位”來解釋。

　　3、功能代謝變化

　　(1)尿量：開始殘存腎單位因代償而肥大，擴張，流入血量增加—代償濾過率增高;腎小管因擴張—重吸收能力相對下降—多尿。若腎單位破壞過多—少尿。

　　(2)尿質變化：腎小球毛細血管通透性升高，腎小管重吸收能力下降——濾出的蛋白質——蛋白尿，血尿，管型尿。(3)腎性脫水：腎小管對水鈉重吸收下降—多尿—脫水傾向—(補水不及時)—脫水。

　　幻燈片50(4)電解質紊亂：初期多尿——鈉鉀隨尿排出——低鈉、低鉀血癥;后期少尿——磷排出受阻——高磷血癥;腸道鈣吸收降低——低血鈣癥及低鈉、高血鉀癥。(5)代謝性酸中毒：初期不明顯，后期腎單位破壞過多，濾過機能下降，排酸保堿機能下降——代謝性酸中毒。

　　(6)氮質血癥：初期不明顯，晚期出現。

　　(7)紅細胞生成酶減少：腎單位破壞過多——紅細胞生成酶減少——腎性貧血。

　　11.尿毒癥概念：是腎機能不全的最嚴重的表現，是由腎機能衰竭而導致的應從腎排出的毒性物質蓄積在體內引起機體自體中毒的綜合性癥候群。

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