81.心肌的調(diào)節(jié)蛋白是

　　A.肌動(dòng)蛋白 B.肌球蛋白

　　C.肌纖蛋白 D. 向肌球蛋白

　　E. 肌鈣蛋白

　　[答案] D E [題解] 心肌的調(diào)節(jié)蛋白包括向肌球蛋白和肌鈣蛋白，而肌動(dòng)蛋白(即肌纖蛋白)和肌球蛋白是收縮蛋白。

　　82.引起心肌收縮性減弱的基本機(jī)制是

　　A.受磷蛋白磷酸化增強(qiáng)

　　B.與心肌收縮有關(guān)的蛋白被破壞

　　C.心肌能量代謝紊亂

　　D.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙

　　E.心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)

　　[答案] B C D E [題解]引起心肌收縮性減弱的基本機(jī)制是：①與心肌收縮有關(guān)的蛋白(收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白)被破壞;②心肌能量代謝紊亂;③心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙;④心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)。受磷蛋白磷酸化增強(qiáng)會(huì)使肌漿網(wǎng)攝取Ca2+能力增強(qiáng)，導(dǎo)致心肌收縮性增強(qiáng)。

　　83.在心衰發(fā)生過(guò)程中能誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡的因素是

　　A.氧化應(yīng)激 B.壓力負(fù)荷過(guò)重

　　C.容量負(fù)荷過(guò)重 D. 嚴(yán)重缺血、缺氧

　　E. 神經(jīng)-內(nèi)分泌失調(diào)

　　[答案] A B C E [題解]在心力衰竭發(fā)生發(fā)展過(guò)程中出現(xiàn)許多病理因素如氧化應(yīng)激、壓力和(或)容量負(fù)荷過(guò)重、某些細(xì)胞因子(如TNF)、缺血、缺氧、神經(jīng)-內(nèi)分泌失調(diào)都可誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡。嚴(yán)重的缺血、缺氧(如急性心肌梗死)常出現(xiàn)心肌細(xì)胞壞死，而不是出現(xiàn)細(xì)胞凋亡。

　　84.引起心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙的因素有

　　A.肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱

　　B.肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量減少

　　C.肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降

　　D. 胞外Ca2+內(nèi)流障礙

　　E. 肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙

　　[答案]A B C D E [題解]任何影響Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)、分布以及Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合的因素均會(huì)影響心肌的興奮-收縮耦聯(lián)，包括：①肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱：如肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱，肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量減少和肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降。②胞外Ca2+內(nèi)流障礙，因?yàn)樾募∈湛s時(shí)胞漿中Ca2+除大部分來(lái)自肌漿網(wǎng)外，尚有一部分Ca2+是從細(xì)胞外流入細(xì)胞內(nèi)的。③肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙。

　　85.導(dǎo)致心肌興奮-收縮耦聯(lián)中斷的因素是

　　A.肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量過(guò)多

　　B.肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量增多

　　C.胞內(nèi)無(wú)足夠濃度的Ca2+

　　D.心肌細(xì)胞酸中毒

　　.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合的活性下降

　　[答案] C D E [題解]肌鈣蛋白能與Ca2+結(jié)合，不但要求胞漿Ca2+濃度迅速上升到足以啟動(dòng)收縮的閾值，同時(shí)還要求肌鈣蛋白有正常活性，能迅速與Ca2+結(jié)合，如果胞內(nèi)無(wú)足夠濃度的Ca2+或(和)肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合的活性下降可導(dǎo)致興奮-收縮耦聯(lián)中斷。例如，心肌細(xì)胞酸中毒時(shí)，由于H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大，H+占據(jù)了肌鈣蛋白上的Ca2+結(jié)合部位，此時(shí)，即使胞漿Ca2+濃度已上升到“收縮閾值”，也無(wú)法與肌鈣蛋白結(jié)合，心肌興奮-收縮耦聯(lián)因此受阻。

　　86.心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)表現(xiàn)有

　　A.單位重量心肌的交感神經(jīng)分布密度增加

　　B.肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平升高

　　C.肥大心肌毛細(xì)血管數(shù)量增加不足

　　D.肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降

　　E.肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降

　　[答案] C D E [題解]心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)表現(xiàn)為：①心肌重量的增加超過(guò)心臟交感神經(jīng)元軸突的增長(zhǎng)，使單位重量心肌的交感神經(jīng)分布密度下降;②心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌肥大成比例的增加以及肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平下降;③肥大心肌毛細(xì)血管數(shù)量增加不足或心肌微循環(huán)灌流不良;④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降;⑤肥大心肌的肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙，肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降及胞外Ca2+內(nèi)流減少。

　　87.心衰患者出現(xiàn)勞力性呼吸困難的機(jī)制是

　　A.體力活動(dòng)時(shí)需氧量增加

　　B.體力活動(dòng)時(shí)心率加快，加劇心肌缺氧

　　C.體力活動(dòng)時(shí)迷走神經(jīng)相對(duì)興奮

　　D.體力活動(dòng)時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)相對(duì)抑制

　　E.體力活動(dòng)時(shí)回心血量增多，加重肺淤血

　　[答案] A B E [題解]呼衰病人出現(xiàn)勞力性呼吸困難的原因是：①體力活動(dòng)時(shí)需氧量增加，但左心衰不能提供與之相適應(yīng)的心輸出量，機(jī)體缺氧加劇，CO2潴留，刺激呼吸中樞而產(chǎn)生“氣急”的癥狀;②體力活動(dòng)時(shí)心率加快，舒張期縮短，一方面冠脈灌注不足，加劇心肌缺氧，另一方面左室充盈減少加重肺淤血;③體力活動(dòng)時(shí)回心血量增多，肺淤血加重，肺順應(yīng)性降低，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。

　　88.心衰患者端坐體位可減輕肺淤血的機(jī)制是

　　A.端坐時(shí)迷走神經(jīng)相對(duì)興奮

　　B.端坐時(shí)部分血流因重力關(guān)系轉(zhuǎn)移到軀體下半部

　　C.端坐時(shí)膈肌位置相對(duì)下移

　　D.端坐位可減少水腫液的吸收

　　E.端坐時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)相對(duì)抑制

　　[答案] B C D [題解]端坐體位可減輕肺淤血，這是因?yàn)椋孩俣俗鴷r(shí)部分血流因重力關(guān)系轉(zhuǎn)移到軀體下半部，使肺淤血減輕;②端坐時(shí)膈肌位置相對(duì)下移，胸腔容積增大，肺活量增加，特別是心衰伴有腹水和肝脾腫大時(shí)，端坐體位使被擠壓的胸腔得到舒緩，通氣改善;③平臥時(shí)身體下半部的水腫液吸收入血增多，而端坐位則可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕。

　　89.左心衰引起肺水腫的主要機(jī)制是

　　A.肺淋巴回流增多

　　B.肺毛細(xì)血管壓升高

　　C.肺毛細(xì)血管通透性加大

　　D. 血漿膠體滲透壓降低

　　E. 腎小球?yàn)V過(guò)率嚴(yán)重降低

　　[答案] B C [題解]肺水腫是急性左心衰竭最嚴(yán)重的表現(xiàn)，其發(fā)病機(jī)制是：①毛細(xì)血管壓升高：當(dāng)左心衰發(fā)展到一定程度時(shí)，肺毛細(xì)血管壓急劇上升超過(guò)30mmHg(4kPa)，肺抗水腫的能力不足時(shí)，肺水腫即會(huì)發(fā)生。②毛細(xì)血管通透性加大：由于肺循環(huán)淤血，導(dǎo)致肺通氣/血流失調(diào)，動(dòng)脈PaCO2下降，缺氧使毛細(xì)血管通透性加大，血液滲入肺泡形成肺泡水腫。

　　90.成人心率超過(guò)180次/分時(shí)導(dǎo)致心輸出量下降的原因是

　　A.心室淤血 B.血容量減少

　　C.迷走神經(jīng)緊張性減弱 D. 心肌缺血

　　E. 心室充盈不足

　　[答案] D E [題解]心率加快是心臟一種快速代償反應(yīng)，但心率加快到一定限度(180次/分)，由于舒張期縮短影響冠脈灌流，嚴(yán)重時(shí)可引起心肌缺血及心室充盈不足，心輸出量下降。心率加快一般不會(huì)影響總的血容量減少和心室淤血。

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