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　　A型題

　　1.心力衰竭概念的主要內容是

　　A. 心肌收縮功能障礙

　　B. 心肌舒張功能障礙

　　C. 心輸出量絕對下降

　　D. 心輸出量相對下降

　　E. 心輸出量不能滿足機體需要

　　[答案] E [題解]在各種致病因素的作用下心臟的收縮和(或)舒張能夠發生障礙，使心輸出量絕對(或)相對下降，即心泵功能減弱，以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征。

　　2.引起心肌損害導致舒縮功能障礙的直接因素是

　　A. 動脈瓣膜關閉不全

　　B. 室間隔缺損

　　C. 高血壓 D. 心肌炎

　　E. 肺源性心臟病

　　[答案] D [題解]心肌炎是由于致炎因素引起的心肌損害，是直接引起心肌舒縮功能障礙的常見原因之一。而動脈瓣膜關閉不全、室間隔缺損、高血壓和肺源性心臟病均是引起心臟負荷過重的因素。

　　3.引起心臟容量負荷過重的因素是

　　A. 動脈瓣膜狹窄 B. 肺動脈高壓

　　C. 肺栓塞 D. 肺源性心臟病

　　E. 動脈瓣膜關閉不全

　　[答案] E [題解]動脈瓣膜關閉不全患者因動脈內血液在心室舒張時返流至心室，引起舒張末期容積增大，使心臟容量負荷過重。而動脈瓣膜狹窄、肺動脈高壓、肺栓塞和肺源性心臟病是引起心臟壓力負荷過重的因素。

　　4.引起心臟壓力負荷過重的因素是

　　A. 高血壓 B. 室間隔缺損

　　C. 甲亢 D. 動靜脈瘺

　　E. 慢性貧血

　　[答案] A [題解]高血壓患者由于主動脈內壓力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室壓力負荷過重。而動靜脈瘺、室間隔缺損、甲亢和慢性貧血均是引起心臟容量負荷過重的原因。

　　5.Ⅲ級心功能不全的表現是

　　A. 在休息時無癥狀和體征

　　B. 輕體力勞動時無癥狀和體征

　　C. 一般體力勞動時可出現氣急、心悸

　　D. 輕體力勞動時即出現心衰的癥狀和體征

　　E. 安靜時即出現心衰的癥狀和體征

　　[答案] D [題解]根據心力衰竭病情嚴重程度分為：①輕度心力衰竭：由于代償完全，處于一級心功能狀態(在休息或輕體力活動情況下，可不出現心力衰竭的癥狀、體征)或二級心功能狀態(體力活動略受限制，一般體力活動可出現氣急、心悸)。②中度心力衰竭：由于代償不全，心功能三級(體力活動明顯受限，輕體力活動即出現心力衰竭的癥狀、體征，但休息后可好轉)。③重度心力衰竭：完全失代償，心功能四級(安靜情況下即可出現心力衰竭的臨床表現，完全喪失體力活動能力，病情危重)。

　　6..下述哪一因素不會引起低輸出量性心力衰竭?

　　A. 冠心病 B. 嚴重貧血

　　C. 心瓣膜病 D. 心肌炎

　　E. 高血壓病

　　[答案] B [題解]引起低輸出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血壓、心瓣膜病、心肌炎等。嚴重貧血是引起高輸出量性心力衰竭的原因。

　　7.橫橋是下述哪一種蛋白的重要組成部分?

　　A. 肌球蛋白 B. 肌動蛋白

　　C. 向肌球蛋白 D. 肌鈣蛋白

　　E. 收縮蛋白

　　[答案] A [題解]收縮蛋白主要由肌球蛋白和肌動蛋白組成。粗肌絲的主要成分是肌球蛋白，分子量約500 000，它的一端游離形成橫橋，可直接與細肌絲中的肌動蛋白上位點結合引起肌肉收縮，所以橫橋是肌球蛋白的重要組成部分。

　　8.橫橋的主要作用是

　　A. 與Ca2+結合產生變構效應

　　B. 與Mg2+結合產生激活作用

　　C. 與肌動蛋白上“作用點”可逆性結合

　　D. 與肌動蛋白上“作用點”不可逆性結合

　　E. 與肌球蛋白上“作用點”可逆性結合

　　[答案] C [題解]粗肌絲中肌球蛋白上的橫橋主要作用是可與肌動蛋白特殊的“作用點”可逆性結合。當結合后可拉著細肌絲沿著粗肌絲滑行，心肌即收縮;若當解離時，即心肌舒張。

　　9.有關高輸出量性心力衰竭特點的描述哪一項是錯誤的?

　　A. 心輸出量較發病前有所下降

　　B. 心輸出量可高于正常水平

　　C. 回心血量多于正常水平

　　D. 心臟負荷明顯增大

　　E. 其產生主要原因是高血壓病

　　[答案] E [題解]高輸出量性心力衰竭時心輸出量較發病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常，造成這類心力衰竭的主要原因是高動力循環狀態，患者血容量擴大，靜脈回流增加，心臟過度充盈，心輸出量相應增加，心臟負荷顯著增大。高血壓病不會引起高動力循環狀態，而是引起低輸出量性心力衰竭的原因。

　　10.下述哪一因素不會使心肌的收縮性減弱?

　　A.心肌收縮蛋白和調節蛋白被破壞

　　B.心肌能量代謝紊亂

　　C.急性低鉀血癥

　　D. 心肌興奮-收縮耦聯障礙

　　E. 心肌肥大的不平衡生長

　　[答案] C [題解]心肌收縮蛋白和調節蛋白被破壞、心肌能量代謝紊亂、心肌興奮-收縮耦聯障礙、心肌肥大的不平衡生長均可引起心肌收縮性減弱。急性低鉀血癥時，肌膜對Ca2+的通透性升高，Ca2+內流加速使興奮-收縮耦聯增強，收縮性升高。

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