病理學精編考點

　　1.細胞的適應性改變：萎縮、增生、肥大和化生。

　　萎縮：實質細胞的體積變小和數量減少而致體積縮小。

　　肥大：細胞、組織和器官體積增大。

　　2.細胞的損傷

　　可逆性的：細胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性、淀粉樣變性、黏液樣變性、病理性色素沉著、病理性鈣化。(后四個助理不涉及)

　　不可逆性的：壞死、凋亡。

　　3.脂肪變性心肌呈黃色，與正常心肌暗紅色相間，形成黃色斑紋——虎斑心。

　　4.細胞內玻璃樣變性：漿細胞Russell小體、酒精性肝病——肝細胞內形成Mallory小體。

　　5.壞死：基本病理改變是核固縮、核碎裂、核溶解。

　　6.肉芽組織主要由成纖維細胞和新生薄壁的毛細血管組成，并伴炎癥細胞浸潤。由底部垂直于創面向上生長。

　　7.肉芽組織的作用：抗感染及保護創面、填補傷口及其他組織缺損、機化血凝塊和壞死組織。

　　8.骨折愈合的四個階段：1.血腫形成;2.纖維性骨痂形成;3.骨性骨痂;4.骨痂改建或再塑。

　　9.左心功能不全——肺淤血;右心功能不全—體循環淤血。

　　10.炎癥的基本病理變化：變質、滲出和增生。

　　11.異型性是區別良、惡性腫瘤重要的組織學依據。

　　12.上皮組織來源的腫瘤叫癌;間葉組織來源的腫瘤叫肉瘤。

　　13.上皮內瘤變：上皮從異型增生到原位癌的連續過程。

　　輕度和中度異型增生——低級別上皮內瘤變

　　重度異型增生+原位癌——高級別上皮內瘤變

　　14.分化好的鱗癌癌巢中可見細胞間橋和角化珠。

　　15.原發性高血壓主要表現為：細小動脈玻璃樣變。良性高血壓血管的病理變化表現為細小動脈硬化。

　　16.動脈粥樣硬化

　　心臟的病理變化：表現為心絞痛和心肌梗死。

　　腎臟的病理變化：腎動脈粥樣硬化可引起腎梗死，新鮮腎梗死呈三角形，灰白色，周圍可見充血出血帶。嚴重時可形成動脈粥樣硬化性萎縮腎，即表現為腎臟形成較大的瘢痕凹陷。

　　腦的病理變化：腦動脈粥樣硬化可引起腦萎縮、腦軟化和腦出血。

　　17.Aschoff小體是風濕性心臟病增生期的特征性病變。

　　18.二尖瓣狹窄，瓣膜口面積可縮小至1～2cm2。

　　二尖瓣關閉不全，X線表現為球形心。

　　19.慢性支氣管炎患者咳痰的病變基礎是：黏液腺肥大、增生，分泌亢進，漿液腺黏液化。

　　20.大葉性肺炎主要由肺炎鏈球菌引起，主要病理變化為纖維素性炎。大葉性肺炎病理變化：充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期。大葉性肺炎預后好，可完全恢復正常的肺組織結構和功能，只有極少部分出現并發癥。

　　小葉性肺炎主要由化膿性菌引起，主要病理變化為急性化膿性炎癥，并發癥多，危險大。

　　21.流行性腦脊髓膜炎病理改變：蛛網膜、軟腦膜血管高度擴張充血，蛛網膜下腔內見大量中性粒細胞、少量淋巴細胞、單核細胞及纖維素滲出。

　　22.乳腺癌是乳腺導管上皮及腺泡上皮發生的惡性腫瘤。

　　23.子宮頸上皮異型增生屬癌前病變。

　　24.生殖細胞腫瘤最常見的是畸胎瘤。

　　25.結核病病變特點是形成結核性肉芽腫，基本病變是變質、滲出和增生。

　　26.傷寒病變特征是全身單核巨噬細胞系統增生，以回腸末端淋巴組織的病變最為突出。腸道病變可分為髓樣腫脹期、壞死期、潰瘍期和愈合期，每期大約持續一周。

　　27.流行性乙型腦炎鏡下改變：變質性改變：重者神經細胞出現核固縮、核碎裂和核溶解。變性、壞死的神經細胞周圍常有增生的少突膠質細胞圍繞，稱之為衛星現象。

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