>>> 2017年臨床執業醫師《病理學》復習筆記匯總

第三章 炎癥

第一節 概述

　　一、 炎癥的概念

　　炎癥：具有血管系統的活體組織對各種損傷因子的刺激所發生以防御反應為主的基本病理過程。

　　·并非所有活體動物都能發生炎癥反應

　　·炎癥是損傷、抗損傷和修復三位一體的綜合過程。

　　二、炎癥的原因——1物理性因子 2化學性因子 3生物性因子 4壞死組織 5變態反應 6異物

　　三、炎癥的基本病理變化——(變質、滲出、增生)

　　·病變的早期以變質或滲出為主，后期以增生為主。

　　1.變質：炎癥局部組織發生的變性和壞死。

　　2.滲出：炎癥局部組織血管內的液體成分、纖維素等蛋白質和各種炎細胞經血管壁進入到血管外

　　組織、體腔、體表、粘膜表面的過程。

　　·滲出是炎癥最具特征性的變化，也是炎癥的中心環節。

　　3.增生：間質細胞、實質細胞在炎癥時會增生，與細胞生長因子有關。

　　·增生主要在炎癥后期或慢性炎癥表現最明顯。

　　·炎癥增生具有限制炎癥擴散和修復損傷組織的作用。

　　四、炎癥的局部與全身反應

　　1.局部表現 紅：局部充血，最初動脈性充血，鮮紅(氧合血紅蛋白多)以后血流變慢淤血暗紅色(脫氧血紅蛋白多)。

　　腫：局部腫脹，充血和炎性滲出物。

　　熱：動脈性充血，血流量多，流速快，代謝增強，產熱增多。

　　痛：滲出物壓迫神經末梢(如指頭炎)，炎癥介質刺激神經末梢(PG緩激肽)。

　　功能障礙：實質細胞變性壞死，滲出物壓迫阻塞，痛本身也影響功能。

　　2.全身反應——發熱、末梢血白細胞數目改變、心率加快、血壓升高，寒戰、厭食。

　　(1)發熱：外源性和內源性致熱原共同作用的結果

　　1) 外源性致熱原：

　　2內源性致熱原：主要由白細胞產生的IL-1和TNF。能作用下丘腦體溫調節中樞，在局部產生PGE2引起發熱。

　　·一定程度發熱對提高機體免疫力有好處，不可一發熱就退燒。

　　(2)末梢血白細胞計數升高、核左移。

　　機理：①骨髓中動員出來的白細胞進入血循環。

　　②集落刺激因子(CSF，主要來自淋巴細胞、巨噬C)能促骨髓造血前體細胞增殖。IL-1，TNF能促進CSF產生。

　　·反映機體的抵抗力和感染的嚴重程度。

　　·增多的白細胞，種類與病原體有關。

　　(3)血沉加快：Rbc沉降速度加快。

　　因為Rbc在血漿中懸浮穩定性↓—紅細胞出現凹面相貼(疊連現象)—與血漿接觸外表面↓↓與血漿摩擦力↓—沉降的快。

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