1.跨膜轉運：小分子：單純擴散，易化擴散，主動轉運;大分子：出胞/入胞。

　　單純擴散：脂溶性物質，取決于濃度差和通透性，不耗能量。舉例：O2、CO2、N2、H2O、乙醇、尿素、甘油。

　　易化擴散：非脂溶性物質，順濃度梯度，不耗能量。經通道：相對特異性，無飽和現象，速率快，離子通道有離子選擇性和門控特性，有靜息、激活、失活三種狀態(K+通道無失活)，導通有開放、關閉兩種狀態。舉例：K+、Na+、Cl-、Ca2+。經載體：化學結構特異性，競爭性抑制，有飽和現象，速率慢。舉例：葡萄糖(紅細胞、普通細胞攝取)、氨基酸、核苷酸。

　　主動轉運：逆濃度梯度，耗能。原發性：鈉泵：Na+-K+-ATP酶，維持細胞膜內外Na+、K+濃度差，使靜息、動作電位幅度增加，為繼發性主動轉運提供勢能儲備，一個細胞所獲能量的20%～30%用于鈉泵轉運，哇巴因是特異性抑制劑。鈣泵：Ca2+-ATP酶。繼發性主動轉運：間接利用鈉泵分解ATP的能量，舉例：葡萄糖(腸腔內、腎小管吸收)、單胺類、肽類遞質、碘的攝取。

　　2.興奮性：機體組織對刺激發生反應的特性。

　　可興奮細胞：神經細胞、肌細胞、腺細胞。特征：產生動作電位。

　　閾值：引起動作電位的最小刺激強度，是衡量興奮性最好指標。

　　閾電位：造成細胞膜對Na+通透性突然增大的臨界膜電位。閾下刺激只引起低于閾電位值的去極化，不能發展為動作電位。

　　靜息電位：外正內負。對K+通透性最大，對Na+通透性小，細胞膜對K+、Na+的通透性是靜息電位主要決定因素。Cl-電化學驅動力最小，Na+電化學驅動力最大。K+膜內為膜外的30倍，Na+膜外為膜內的10倍。靜息電位接近于Ek(Ek為負，ENa為正)。

　　動作電位：升支(Na+內流)，鋒電位，降支(K+外流)。“全或無”現象，傳導不衰減。呈脈沖式發放。

　　局部電位：終板電位、EPSP、IPSP、感受器電位、發生器電位。以電緊張傳播。

　　有髓神經纖維動作電位：沿郎飛結的跳躍式傳導。

　　細胞興奮后興奮性的變化：絕對不應期(興奮性=0，鋒電位)→相對不應期(興奮性逐漸恢復，負后電位前期)→超長期(興奮性輕度>正常，負后電位后期)→低常期(興奮性輕度<正常，正后電位)。

　　3.極化：靜息狀態下外正內負。

　　超極化：靜息電位向膜內負值加大方向變化。

　　去/除極化：靜息電位向膜內負值減小方向變化。

　　反極化：去極化至零電位后膜電位進一步變為正值。

　　復極化：去極化后再向靜息電位方向恢復。

　　4.骨骼肌神經-肌接頭處的興奮性傳遞：神經興奮→接頭前膜去極化→前膜對Ca+通透性↑→Ca+內流(最重要)→Ach囊泡破裂釋放→Ach進入接頭間隙→Ach與終板膜上Ach受體結合→化學門控通道開放→終板膜對Na+、K+通透性增高→終板電位→肌膜動作電位。

　　橫紋肌肌絲滑行理論：肌肉收縮時暗帶A長度不變，明帶I縮短，同時H帶相應變短。結構基礎：三聯體，偶聯因子：Ca2+。肌絲：粗肌絲(肌球蛋白→形成橫橋)，細肌絲(肌動蛋白→與橫橋結合，原肌球蛋白→阻止肌動蛋白與橫橋結合，肌鈣蛋白→與Ca2+結合)。

　　當骨骼肌受到頻率較高的連續刺激時可出現強直收縮。

　　頻率較低，總和發生于前一次收縮過程舒張期→不完全強直收縮。

　　頻率較高，總和發生于收縮期→完全性強直收縮。

　　橫紋肌收縮前負荷：長度-張力曲線;后負荷：張力-速度曲線。

　　5.血液總量約體重的7%～8%。血漿蛋白=白蛋白+球蛋白+纖維蛋白原。

　　血細胞比容：男性40%～50%，女性37%～48%。最能反映紅細胞和血漿相對數量的變化。

　　紅細胞越多，全血比重越大;血漿蛋白越多，血漿比重越大;血紅蛋白越多，紅細胞比重越大。

　　全血粘度主要取決于血細胞比容的高低、血流切率;血漿粘度主要取決于血漿蛋白含量。

　　血漿pH：7.35～7.45，主要決定于NaHCO3/H2CO3比值。

　　血漿滲透壓300mOsm/(kg·H2O)。血漿晶體滲透壓來自Na+、CL-，調節細胞內外水平衡;血漿膠體滲透壓來自白蛋白，調節血管內外水平衡。

　　6.紅細胞RBC：男(4.0～5.5)×1012/L，女(3.5～5.0)×1012/L。可塑變形性、懸浮穩定性(血沉ESR只與血漿成分有關，ESR加速：膽固醇↑、球蛋白↑、纖維蛋白原↑，ESR減慢：白蛋白↑、卵磷脂↑)、滲透脆性(低滲膨脹、高滲皺縮)。原料：蛋白質+鐵→血紅蛋白，葉酸+VitB12→DNA。組織缺氧刺激腎分泌紅細胞生成素EPO。

　　白細胞WBC：(4.0～10.0)×109/L，中性粒50%～70%、嗜酸性粒0.5%～5%、嗜堿性粒0%～1%、單核3%～8%、淋巴20%～40%。防御功能。淋巴細胞分泌集落刺激因子CSF。

　　血小板PLT：黏附(與血管黏著)，釋放，聚集，收縮(血塊回縮)，吸附(凝血因子)。肝實質細胞分泌血小板生成素TPO。與出血時間BT有關，與凝血時間CT無關。生理性止血：血管收縮，血小板止血栓形成，血液凝固。血小板聚集形成松軟的止血栓，血小板與纖維蛋白形成牢固的止血栓。

　　7.凝血因子：14種，編號12種(FⅠ～ⅩⅢ，無FⅥ)+高分子量激肽原+前激肽釋放酶。

　　F4是Ca2+，其他均為蛋白質。

　　F3存在于組織，其他均在新鮮血漿。

　　除F3(內皮細胞合成)、4、5(內皮細胞和血小板合成)，其他均由肝細胞合成。

　　依賴VitK的凝血因子：F2、7、9、10。

　　酶促因子：F2、7、9、10、11、12、前激肽釋放酶。

　　輔因子：F3、5、8。

　　最不穩定：F5、8。

　　血友病甲、乙、丙分別缺乏：F8、9、11。

　　8.凝血過程：凝血酶原酶復合物的形成、凝血酶原的激活、纖維蛋白的生成。

　　凝血酶原—凝血酶原酶復合物→凝血酶

　　↓

　　纖維蛋白原—→纖維蛋白

　　內源性凝血途徑：啟動因子F12，速度慢。

　　外源性凝血途徑：啟動因子F3，速度快。共同途徑：F10。

　　抗凝血酶：最主要的抗凝物質，與肝素結合后增強抗凝作用。

　　肝素：增強抗凝血酶的活性，體內體外。

　　枸櫞酸鈉：與Ca2+結合而去除血漿中Ca2+，體外。

　　華法林：抑制依賴VitK的凝血因子，體內。

　　9.血型：紅細胞膜上特異性抗原(凝集原)的類型。凝集素：血漿中抗體。

　　紅細胞凝集：本質是抗原-抗體反應。

　　血型A：凝集原：A，凝集素：抗B。

　　血型B：凝集原：B，凝集素：抗A。

　　血型AB：凝集原：A+B，凝集素：無。

　　血型O：凝集原：無，凝集素：抗A+抗B。

　　交叉配血主側：供血者紅細胞與受血者血清。

　　交叉配血次側：供血者血清與受血者紅細胞。

　　O型為萬能供血者，AB型為萬能受血者。

　　Rh血型系統：不存在天然凝集素，要通過體液免疫產生，抗體為不完全抗體IgG(可通過胎盤)。Rh陰性母親懷有Rh陽性胎兒，第二胎可發生溶血。

　　ABO血型系統：不需要通過體液免疫產生，天然抗體為IgM(不能通過胎盤)，免疫性抗體為IgG(可通過胎盤)，血型不合可引起新生兒溶血病。

　　10.心動周期：左心室：等容收縮期(左室壓上升最快，末主動脈壓最低)→快速射血期(主動脈血流量最大，末主動脈壓最高，末左室壓最高)→減慢射血期→等容舒張期(末左室容積最小)→快速充盈期→減慢充盈期→房縮期(末左室容積最大)。心室回心血量主要依靠心室舒張的抽吸作用。

　　11.每搏輸出量：70ml。

　　每分輸出量(心輸出量)：心率×每搏輸出量。男4.5～6.0L/min。

　　心指數：心輸出量/體表面積，3.0～3.5L/(min·m2)。

　　射血分數：搏出量/心室舒張末期容積×100%，55%～65%。

　　心臟的效率：心臟所完成的外功/心臟耗氧量×100%。

　　高血壓患者心臟做功量明顯增高。

　　前負荷：容量負荷，心室舒張末期壓，異長調節。

　　后負荷：壓力負荷，大動脈壓，異長調節+等長調節。

　　異長調節：改變心肌細胞初長度，Starling自身調節，微小短期精細。心室肌初長可用舒張末期容積或壓力間接表示。

　　等長調節：改變心肌收縮力，神經、體液調節，持續劇烈循環變化。

　　12.心室肌細胞：靜息電位→0期(去極化，Na+內流)→1期(快速復極初期，K+外流)→2期(平臺期，Ca2+內流)→3期(快速復極末期，K+外流增多)→4期。0期去極速度快、幅度高;有平臺期(主要特征)，有超射;靜息電位負值大達-90mV;無自動去極化。

　　竇房結P細胞：靜息電位→0期(Ca2+內流)→3期(K+外流)→4期(自動去極化，K+外流逐漸減少)。有明顯快速的4期自動去極化(主要特征)，是自律細胞產生自動節律的基礎;無1、2期;最大復極電位及閾電位小于心室肌及浦肯野;無明顯超射。

　　浦肯野細胞：0期去極速度快、幅度高;有4期自動去極化。

　　浦肯野細胞4期自動去極化：1種外向電流↓+1種內向電流↑，If(Na+負載)起主要作用。

　　竇房結P細胞4期自動去極化：1種外向電流↓+2種內向電流↑，Ik+起主要作用。

　　L型Ca2+通道：緩慢，閾電位-40mV。阻斷劑：Mn2+、維拉帕米。引起慢反應細胞0期去極化。

　　T型Ca2+通道：較快，閾電位-50mV。阻斷劑：Ni2+。

　　INa通道：很快，閾電位-70mV。引起快反應細胞0期去極化。

　　If通道：緩慢，有時間依從性。

　　骨骼肌細胞、神經細胞的Na+通道阻斷劑：河豚毒，K+通道阻斷劑：四乙胺。

　　13.心肌細胞：興奮性，自律性，傳導性，收縮性。

　　興奮性：有效不應期(絕對不應期+局部反應期)→相對不應期→超長期。Na+通道：全部失活→少量復活→部分復活→復活。有效不應期(相當于收縮期+舒張早期)特別長→心肌不產生強直收縮。

　　自律性：竇房結>房室交界區>房室束>浦肯野細胞>房室肌。自動興奮的頻率是衡量標準。動作電位4期自動去極化速率是最重要影響因素。竇房結P細胞自律性最高，為心臟正常起搏點，通過搶先占領和超速驅動壓抑實現。

　　傳導性：竇房結→心房肌→房室交界(最慢，房室延擱)→房室束、左右束支→浦肯野纖維(最快)→心室肌。傳導方式：局部電流。

　　收縮性：心室肌細胞收縮力最強，為全或無式收縮。骨骼肌細胞為等級性收縮。

　　14.動脈血壓的形成：循環系統內血液充盈、心臟射血和循環系統的外周阻力、主動脈與大動脈的彈性儲器作用。

　　脈壓=收縮壓-舒張壓。30～40mmHg。

　　平均動脈壓=舒張壓+1/3脈壓。約100mmHg。

　　收縮壓受每搏輸出量影響，反映心臟搏出量。

　　舒張壓受外周血管阻力影響，反映外周阻力大小。

　　血壓降落幅度以微動脈最顯著，調節器官血流量。

　　每搏量↑→收縮壓↑→脈壓↑。

　　心率↓→舒張壓↓→脈壓↑。

　　外周阻力↑→舒張壓↑→脈壓↓。

　　老年人動脈硬化→大動脈彈性儲器作用→血壓波動大，脈壓↑。

　　失血→循環血量↓→動脈壓↓。

　　15.中心靜脈壓CVP：右心房、胸腔內大靜脈的血壓。取決于心臟射血能力和靜脈回心血量。4～12cmH2O。

　　CVP↓：心臟射血能力↑，有效血容量不足。

　　CVP↑：心臟射血能力↓，靜脈回流速度↑，血量↑，全身靜脈收縮，微動脈舒張。

　　右心衰→CVP↑。左心衰→CVP不變。

　　下肢肌肉運動→加速靜脈回流→CVP↑。

　　吸氣→加速靜脈回流→CVP↑。呼氣→CVP↓。

　　站立位→回心血量減少→CVP↓。

　　高溫→回心血量減少→CVP↓。

　　16.微循環：微動脈，后微動脈，真毛細血管，直捷通路，動-靜脈短路，微靜脈。

　　迂回通路：物質交換。直捷通路：骨骼肌組織中多見，使一部分血液迅速經微循環進入靜脈。動-靜脈短路：體溫調節。

　　阻力血管：微動脈+小動脈。

　　血流速度最快：主動脈;最慢：毛細血管。

　　除真毛細血管外，所有血管壁都有平滑肌，絕大多數受自主神經調節。

　　毛細血管前括約肌和后微動脈血管平滑肌受局部代謝產物和氧分壓調節。

　　17.有效濾過壓EFP=(毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓)-(組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓)

　　流經毛細血管的血液，90%重吸收回血液，10%成為淋巴液。

　　組織液增多因素：毛細血管血壓增高(右心衰)、組織液膠體滲透壓增高、血漿膠體滲透壓降低、淋巴回流受阻(絲蟲病、乳癌)、毛細血管通透性增高。

　　18.心交感神經：正性效應，Ca2+內流↑使收縮性↑，節前遞質Ach，節后遞質去甲腎上腺素NA，作用于β受體。

　　心副交感神經：負性效應，K+外流↑使心率↓，節前、節后遞質Ach，作用于M受體。

　　交感縮血管神經纖維：皮膚中密度最大，單一支配，作用大，起經常性作用。

　　交感舒血管神經纖維：骨骼肌，雙重支配。

　　壓力感受性反射(減壓反射)：頸動脈竇(舌咽)和主動脈弓(迷走)，感受血管壁的機械牽張程度。

　　化學感受性反射(升壓反射)：頸動脈體和主動脈體，感受缺氧、PaCO2↑、[H+]↑。

　　短期調節主要依靠壓力感受性反射，長期調節主要依靠腎-體液控制機制。

　　心肺感受器可抑制血管升壓素的釋放。

　　冠狀動脈：血壓較高，血流量大;攝氧率高，耗氧量大;血流量受心肌收縮的影響顯著(舒張壓、心舒期)。冠脈血量在等容收縮期急劇↓，在等容舒張期急劇↑。收縮期延長冠脈血量↓，舒張期延長冠脈血量↑。

　　19.肺通氣直接動力(關鍵)：外界環境和肺泡間的壓力差。

　　原動力：呼吸肌的舒縮運動。

　　主要呼氣肌：膈肌(腹式)，肋間外肌(胸式)。

　　主要吸氣肌：肋間內肌，腹壁肌(用力時)。

　　肺通氣阻力：彈性阻力(最主要，靜態，肺泡表面張力占2/3+肺組織本身彈性回縮力)+非彈性阻力(動態，氣道阻力為主，受氣道直徑影響)。

　　肺表面活性物質：DPPC，肺泡Ⅱ型細胞分泌，分布于肺泡內側面。降低肺泡表面張力;降低吸氣阻力，減少吸氣做功;肺順應性變大，減小肺彈性阻力。DPPC↓→肺不張、新生兒呼吸窘迫綜合征、吸氣性呼吸困難。

　　20.肺總量TLC=肺活量VC(男3500ml，女2500ml)+余氣量RV=深吸氣量IC+功能余氣量FRC。

　　肺活量VC=補吸氣量IRV+潮氣量TV(500ml)+補呼氣量ERV。

　　用力肺活量FVC：一次最大吸氣后盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣體量。

　　肺通氣量=潮氣量×呼吸頻率。

　　肺泡通氣量=(潮氣量-無效腔氣量150ml)×呼吸頻率。每次呼吸僅使肺泡內氣體更新1/7。

　　21.影響肺換氣因素：呼吸膜的厚度、面積、通氣/血流(V/Q)比值。

　　肺換氣的結構基礎是呼吸膜。

　　V/Q=每分肺泡通氣量/每分肺血流量=0.84。

　　肺通氣過度時(如肺毛細血管栓塞)V/Q>0.84;肺通氣不足時V/Q<0.84。

　　肺氣腫是肺換氣功能異常最常見的原因。

　　組織細胞(細胞內液)CO2分壓最高，呼出氣(肺泡氣)O2分壓最高。

　　測定肺通氣：時間肺活量，氣體交換意義上：肺泡通氣量。

　　22.O2的運輸：氧合血紅蛋白+物理溶解。

　　CO2的運輸：碳酸氫鹽+氨基甲酰血紅蛋白+物理溶解(比O2多)。

　　正常人動脈血Hb氧飽和度為97%。

　　氧解離曲線：表示血液氧分壓與血紅蛋白氧飽和度關系，S形，有飽和點。

　　PCO2↑、2,3-DPG↑、T↑、pH↓時→右移→增加氧的利用。

　　CO2解離曲線：接近線性關系，無飽和點。

　　肺牽張反射：肺擴張反射+肺萎陷反射。

　　切斷雙側迷走神經：呼吸變深變慢。

　　外周化學感受器：頸動脈體(呼吸)+主動脈體(循環)，刺激物為動脈血H+↑、PaCO2↑、PaO2↓(并非氧含量)，對PaCO2突然增高的調節反應快。

　　中樞化學感受器：延髓，刺激物為腦脊液H+、血CO2(>外周)，對缺氧不敏感，對PaCO2突然增高的調節反應慢。

　　23.消化道平滑肌的神經支配：內在神經系統：肌間神經叢(運動)、黏膜下神經叢(分泌);外來神經系統：交感(抑制，收縮)、副交感(增加，松弛)。

　　胃泌素(促胃液素)：促進分泌胃酸、胰液HCO3-、胰酶、肝膽汁、小腸液、胰島素，運動食管胃括約肌、胃平滑肌、小腸平滑肌、膽囊平滑肌。

　　促胰液素(胰泌素)：抑制胃酸、食管胃括約肌、胃平滑肌、小腸平滑肌，其余均促進。

　　縮膽囊素：抑制食管胃括約肌，其余均促進。

　　24.胃液：胃酸(壁細胞，促進鐵鈣吸收，促胰液素、縮膽囊素釋放，胰液、膽汁、小腸液分泌)，內因子(壁細胞，促進VitB12吸收)，胃蛋白酶原(主細胞)，黏液，碳酸氫鹽。pH0.9～1.5。

　　刺激胃酸分泌：Ach、胃泌素、組胺(胃泌素、Ach促，生長抑素抑)、Ca2+、低血糖、咖啡因、酒精。

　　抑制胃酸分泌：胃酸、生長抑素、前列腺素、促胰液素、表皮生長因子。

　　調節：頭期(酸度、胃蛋白酶均高，消化能力很強)，胃期(酸度高、胃蛋白酶較少，迷走-迷走反射)，腸期(酸度低、胃液少，十二指腸釋放促胃液素、腸泌酸素刺激胃液分泌)。

　　消化期抑制胃液分泌：胃酸(負反饋)，脂肪(腸抑胃素)，高張溶液(腸-胃反射)。

　　胃的運動：容受性舒張(特征性，無收縮無方向性，暫時儲存)+蠕動(3次/min，充分混合)。刺激物：食物對咽、食管的刺激通過迷走神經末梢釋放肽類實現。機制：迷走-迷走反射;遞質為血管活性腸肽VIP或NO。

　　胃的排空：速度：糖類>蛋白質>脂肪，完全排空需4～6h。胃內促進因素：胃泌素延緩胃排空，迷走-迷走反射、壁內神經叢反射;十二指腸內抑制因素：食糜中鹽酸、脂肪、高滲液、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽，腸-胃反射。

　　25.胰液：迷走神經、縮膽囊素→腺泡細胞→胰酶→量少酶多，促胰液素→導管細胞→HCO3-和水分→量多酶少。中和胃酸，保護腸黏膜，為多種消化酶提供最適pH。消化力最強、消化功能最全。胰淀粉酶(活性分泌)，胰脂肪酶(活性分泌)，蛋白水解酶(酶原分泌)。胰蛋白酶原→腸激酶→胰蛋白酶。

　　膽汁：肝細胞分泌，800～1000ml/d，pH7.4(膽囊膽汁pH6.8)。膽鹽是與消化有關主要成分，也是促進膽汁分泌最主要刺激物。無消化酶。乳化脂肪，促進脂肪、脂溶性纖維素吸收，促進自身分泌，防止結石形成。膽汁排出障礙時胰脂肪酶作用減弱。

　　小腸的運動：緊張性收縮(維持緊張度和腔內壓)+分節運動(特征性，混合)+蠕動。

　　大腸的運動：袋狀往返運動+蠕動+集團蠕動。

　　VitB12、膽鹽在回腸被吸收。

　　Fe2+：小腸上部被吸收，VitC促進。

　　Ca2+：主動轉運為主，部分通過細胞旁途徑，VitD、乳酸、酸性環境促進，草酸、植酸抑制。

　　26.影響能量代謝主要因素：肌肉活動(最顯著)，精神活動，食物的特殊動力效應(進食額外耗能，1h開始，延續7～8h，蛋白質最顯著)，環境溫度(20～30℃最穩定)。

　　食物的氧熱價：食物氧化消耗1L氧時所釋放的能量。

　　呼吸商：一定時間內機體呼出的CO2的量與吸入O2量的比值。

　　基礎代謝率BMR：清醒、極度安靜下，不是最低(熟睡時最低)。男性>女性，兒童>成年。甲亢時BMR↑，甲低時BMR↓。

　　體溫：日節律：清晨2～6時最低，午后1～6時最高。女性>男性。維持體溫耗能占50%以上。主要產熱器官：安靜時：肝;運動時：骨骼肌;新生兒棕色脂肪參與非寒戰產熱(關鍵分子解耦聯蛋白)。產熱多來自基礎代謝，內臟和腦最多。甲狀腺激素為最重要體液調節。

　　散熱：主要皮膚。輻射散熱：熱射線，環境溫度有嚴重影響，安靜狀態下主要方式，如空調降溫。傳導散熱：接觸，如冰袋冰帽降溫。對流散熱：氣體流動，如電風扇降溫。蒸發散熱：水分汽化，高溫環境唯一方式，如酒精擦浴。前三者均皮溫>環境溫度;蒸發散熱皮溫>環境溫度為不感蒸發，皮溫≤環境溫度為可感蒸發。

　　汗液、唾液為低滲液，小腸液、胰液為等滲液。大量發汗→高滲性脫水。

　　外周溫度感受器：神經末梢，熱感受器、冷感受器。

　　中樞溫度感受器：神經元，熱敏位于PO/AH，冷敏位于網狀結構、弓狀核。體溫調節基本中樞在下丘腦，PO/AH是中樞整合結構的中心部位。發熱前寒戰：體溫調定點上移。

　　27.腎小球濾過膜：毛細血管內皮細胞+基膜+腎小囊臟層足細胞的足突。

　　腎小球濾過率=每分鐘兩腎生成超濾液的量=125ml/min。

　　菊粉清除率=腎小球濾過率;內生肌酐清除率≈腎小球濾過率;碘銳特或對氨馬尿酸清除率=有效腎血漿流量。

　　濾過分數=腎小球濾過率/腎血漿流量=19%。

　　腎閾：物質開始在尿中出現的血漿濃度。腎糖閾：160～180mg/100ml。

　　腎小球有效濾過壓=(腎小球毛細血管靜水壓+囊內液膠體滲透壓=0)-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓)。

　　腎小球濾過影響因素：腎小球毛細血管血壓(交感神經→入球小動脈收縮)，囊內壓，血漿膠體滲透壓(低蛋白血癥)，腎血漿流量(不是通過改變有效濾過壓，而是通過改變平衡點，660ml/min)，濾過系數Kf。

　　28.原尿水分有99%在腎臟被吸收，其他物質被重吸收或主動分泌，終尿僅1.5L/d。

　　近端小管是最重要的重吸收部位，葡萄糖、氨基酸100%，水70%，HCO3-80%在近端小管。

　　原尿較血漿含量明顯改變的是蛋白質。

　　NaCl：在近端小管(主動占2/3，被動占1/3)。

　　水：伴Na+重吸收的等滲性被動吸收。在遠曲小管及集合管受抗利尿激素ADH調節。

　　HCO3-：CO2形式，優先于Cl-的重吸收，與H+分泌相耦聯。

　　葡萄糖：繼發性主動轉運(與Na+同向轉運)。

　　H+的分泌：Na+-H+交換。

　　NH3的分泌：單純擴散。

　　29.小管液的流動：近曲小管→近端小管直段→髓袢降支細段→髓袢升支細段→髓袢升支粗段→遠曲小管→集合管。

　　NaCl主動重吸收→外髓部組織間液高滲(呋塞米機制)。

　　NaCl和尿素形成→內髓部組織間液高滲(ADH機制)。

　　糖尿病、進食大量葡萄糖、靜注高滲葡萄糖/甘露醇后多尿：滲透性利尿(腎小管中溶質濃度增加)。

　　大量飲清水后多尿(水利尿)：血漿晶體滲透壓下降。

　　大量飲用高滲鹽水后尿量不少：體液量增加，滲透壓不高。

　　失水、禁水、大量出汗后少尿：血漿晶體滲透壓升高。

　　血管升壓素(抗利尿激素)：主要下丘腦視上核分泌，室旁核少量分泌，作用于遠曲小管和集合管，血漿晶體滲透壓增高為最重要刺激因素。

　　醛固酮：腎上腺皮質球狀帶分泌，作用于遠曲小管和集合管，保鈉保水排鉀，血鈉↓、血鉀↑(最主要)，腎素-血管緊張素→醛固酮↑。

　　排尿反射是一種脊髓反射，腦的高級中樞可調節。

　　脊休克發生時尿潴留，脊休克期溢流性尿失禁，脊休克后尿失禁。

　　30.感受器特性：適宜刺激，換能作用，編碼功能，適應現象。

　　快適應感受器：皮膚觸覺感受器。

　　慢適應感受器：肌梭、頸動脈竇、關節囊感受器。

　　折光系統：角膜→房水→晶狀體(主要)→玻璃體。

　　眼調節能力大小的指標是近點(越近越強)。

　　看遠物→睫狀體松弛→懸韌帶緊張→玻璃體變扁→物像后移。

　　看近物→睫狀體緊張→懸韌帶松弛→玻璃體變凸→物像前移。

　　近視→成像在視網膜前方→看近物時不需調節→凹透鏡。

　　遠視→成像在視網膜后方→看近物、遠物時均需調節→凸透鏡。

　　視桿細胞：與暗視覺有關，在周邊部，光敏度高，視敏度較低，對光反應慢，感受器電位為Na+內流減少形成的超極化型慢電位。

　　視錐細胞：與明視覺有關，在中心部，光敏度低，視敏度較高，對光反應快，有色覺。

　　視盤無視桿、視錐;中央凹僅有視錐。

　　31.人耳能感受的振動頻率20～20000Hz，最敏感的：1000～3000Hz。

　　主要傳導：聲波→外耳道→鼓膜→聽骨鏈(錘骨、砧骨、鐙骨)→卵圓窗膜→耳蝸。

　　振動的壓強越大，振幅越小。

　　卵圓窗膜與耳蝸的前庭階相連，圓窗膜與鼓階相連，都內充外淋巴。

　　蝸管為一個盲管，內充內淋巴。

　　基底膜上有螺旋器(聲音感受器)。

　　耳蝸底部病變→高頻聽力受損，頂部病變→低頻聽力受損，聽神經病變→均受損。

　　耳蝸微音器電位頻率、幅度與聲波一致，無閾值，無潛伏期不應期，不易疲勞，不發生適應。

　　前庭器官：上、外、后三個半規管+橢圓囊+球囊。

　　半規管適宜刺激：正負角加速度。

　　暈船反應時上、后半規管受到過度刺激。

　　32.神經纖維傳導興奮的特征：雙向性，完整性，絕緣性，相對不疲勞性。

　　突觸傳遞的特征：單向傳布，突觸延擱，興奮總和，興奮節律的改變，易疲勞，對內外環境變化敏感。

　　中樞興奮傳播的特征：單向傳布，中樞延擱，興奮總和，興奮節律的改變，易疲勞，對內外環境變化敏感，后發放。

　　外周神經遞質：Ach、去甲腎上腺素。

　　抑制性神經遞質：γ-氨基丁酸、甘氨酸。

　　外周膽堿能纖維分布于支配骨骼肌的運動神經纖維、所有自主神經節前纖維、大多數副交感節后纖維(除少數釋放肽類或嘌呤類遞質的纖維外)、少數交感節后纖維(支配溫熱性汗腺的纖維+支配骨骼肌血管的交感舒血管纖維)。

　　M受體：Ach效應能被毒蕈堿模擬，能被阿托品阻斷。

　　N受體：美加明、六烴季銨阻斷N1，戈拉碘銨、十烴季銨阻斷N2，筒箭毒堿阻斷N1+N2。

　　α受體：哌唑嗪阻斷α1，育亨賓阻斷α2，酚妥拉明阻斷α1+α2。

　　β受體：阿替洛爾、美托洛爾阻斷β1，心得樂(丁氧胺)阻斷β2，心得安(普萘洛爾)阻斷β1+β2。β3分布在脂肪組織。

　　33.正反饋：排尿反射;分娩過程;神經纖維膜上達到閾電位時Na+通道開放;血液凝固過程;胰蛋白酶原激活過程;月經周期雌激素的分泌。負反饋：大多數。

　　特異投射系統：丘腦第一、二類細胞群→特定區域，點對點投射，特定感覺。

　　非特異投射系統：丘腦第三類細胞群→廣泛區域，彌散投射，興奮狀態。

　　網狀結構上行激動系統：非特異，存在于腦干網狀結構內，多突觸，易受藥物影響。

　　快痛：傳入纖維：Aδ纖維，投射：體表第一、第二感覺區。

　　慢痛：傳入纖維：C纖維，投射：扣帶回(屬邊緣系統)。

　　內臟痛最主要特點：定位不準確。

　　34.屈肌反射：多突觸，后放電，脊髓離斷后增強，可對側伸肌反射，是防御反射。

　　牽拉反射：腱反射(快速牽拉，不能持久，易疲勞，單突觸)+肌緊張(最基本，伸肌，緩慢牽拉，能持久，不易疲勞，多突觸，維持姿勢)。

　　牽張感受器：肌梭：感受肌纖維長度，傳入：Ⅰa和Ⅱ，傳出：α和γ;梭內肌收縮→敏感性提高，梭外肌收縮→刺激減少。腱器官：感受肌張力變化。

　　基底神經節：參與調節隨意運動。

　　帕金森病(震顫麻痹)：黑質多巴胺能系統受損，靜止性震顫。

　　舞蹈病(亨廷頓病);新紋狀體Ach能系統、GABA能系統受損，舞蹈樣動作。

　　閏紹細胞的軸突末梢神經釋放的遞質是甘氨酸。

　　前庭小腦：絨球小結葉→身體平衡功能(站立不穩)。

　　脊髓小腦：蚓部和半球中間部→調節肌緊張(意向性震顫、運動不協調、四肢乏力)。

　　皮層小腦：半球外側部→調節隨意運動(無癥狀)。

　　35.交感神經興奮：循環(心率↑、心縮力↑，不重要臟器血管收縮，肌肉血管舒張)，呼吸(支氣管平滑肌舒張)，消化(分泌粘稠唾液，胃腸膽↓、括約肌收縮↑)，泌尿(逼尿肌舒張、括約肌收縮，有孕子宮收縮、無孕子宮舒張)，眼(瞳孔擴大)，皮膚(豎毛肌收縮，汗腺分泌)，代謝(血糖↑，交感-腎髓質-糖皮質激素↑)。

　　攝水、攝食中樞：下丘腦外側區。刺激→多食;破壞→拒食。

　　飽中樞：下丘腦腹內側核。刺激→拒食;破壞→攝食過多而肥胖。

　　體溫調節中樞：視前區-下丘腦前部。

　　腦電圖：α波：成人安靜時;δ波：成人熟睡時、嬰幼兒;θ波：成人困倦時、幼兒;β波：成人活動時。

　　36.

　　激素特性：特異性作用，信使作用，高效作用，允許作用。

　　下丘腦垂體束→神經垂體→抗利尿激素ADH(視上核)、催產素OXT(室旁核)。

　　垂體門脈系統→腺垂體：

　　促甲狀腺激素釋放激素TRH→促甲狀腺激素TSH→甲狀腺→T3、T4(負反饋)。

　　促腎上腺皮質激素釋放激素CRH→促腎上腺皮質激素ACTH→腎上腺皮質→糖皮質激素(負反饋)。

　　促性腺激素釋放激素GnRH→黃體生成素LH/卵泡刺激素FSH→性腺→睪酮/抑制素。

　　生長抑素GHIH/生長激素釋放激素GHRH→生長激素GH。

　　催乳素釋放抑制因子PIF/催乳素釋放肽PRP→催乳素PRL。

　　無靶腺激素：GH、PRL、MSH，受下丘腦雙重激素的調節，不受靶腺激素的負反饋調節。

　　37.生長激素：含量最多，促進生長發育最重要，不能促進神經系統發育。急性低血糖刺激GH分泌的效應最顯著。慢波睡眠時GH↑(熟睡時最高)，異相睡眠時GH↓。幼年缺乏→侏儒癥;幼年過多→巨人癥;成人過多→肢端肥大癥。

　　甲狀腺激素：促進神經系統(骨和腦)發育最重要。T3生物活性最大，T4主要。大劑量T3、T4→血糖↑、蛋白質分解。幼年缺乏→呆小癥;成年缺乏→黏液性水腫;成年過多→甲亢;食物中缺碘→地方性甲狀腺腫。碘阻滯效應：過量碘抑制甲狀腺激素合成。

　　甲狀旁腺激素PTH：甲狀旁腺主細胞分泌，受體在腎、骨，血鈣↑、血磷↓(調節血鈣血磷最重要的激素)，血鈣濃度為最重要調節。

　　降鈣素CT：甲狀腺濾泡旁細胞分泌，受體在骨、腎，血鈣↓、血磷↓，血鈣濃度為最重要調節。

　　維生素D3：受體分布廣泛，主要在小腸、骨、腎，血鈣↑、血磷↑。

　　胰島素：胰島B細胞，降血糖，為蛋白質合成和儲存不可缺少激素。血糖升高為最強促進因素，胃泌素、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽促分泌。

　　胰高血糖素：胰島A細胞，升血糖。胃泌素、縮膽囊素促進，促胰液素抑制。

　　腎上腺皮質：球狀帶→鹽皮質，束狀帶→糖皮質，網狀帶→性激素。

　　糖皮質：升血糖，使脂肪重新分布(水牛背、圓月臉)，加強蛋白質分解、消瘦(肝外蛋白質分解、肝內蛋白質合成)，弱醛固酮作用(不足可致水中毒)，對兒茶酚胺允許作用，應激時啟動下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質系統(甲狀腺激素、胰島素應激時不升高，應急時啟動交感-腎上腺髓質系統。

　　38.睪丸間質細胞分泌雄激素。

　　睪酮：促進蛋白質合成、骨骼生長、鈣磷沉積、紅細胞生成。

　　雌激素：促進女性生殖器官的發育，促進女性第二性征，加速蛋白質合成，降低血漿低密度脂蛋白，增加高密度脂蛋白含量，增強成骨細胞活動和鈣磷沉積。

　　孕激素：為著床準備。降低子宮平滑肌細胞膜的興奮性以及對縮宮素的敏感性，有利于安宮保胎。促進乳腺腺泡的發育，為分娩后泌乳做準備。可以升高基礎體溫。可與雌激素拮抗，能促進鈉、水排出。

　　雌激素第1個峰為FSH、LH升高所致，第2個峰為LH峰引起。LH峰為雌激素的第1個峰誘發。

　　導致膽固醇↓：雌激素、甲狀腺激素。

　　導致水鈉潴留：雌激素、醛固酮。

　　促蛋白質合成：生長激素、生理量甲狀腺激素、胰島素、睪酮、雌激素。

　　促蛋白質分解：糖皮質、大劑量甲狀腺激素。

 

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