點擊查看：2020臨床助理醫師二試各科目歷年真題考點匯總

　　1.非極性脂肪族氨基酸：脯Pro，纈Val，異亮Ile，亮Leu，丙Ala，甘Gly。(譜寫一兩丙肝)

　　極性中性氨基酸：絲Ser，蘇Thr，半胱Cys，蛋Met，天冬酰胺Asn，谷氨酰胺Gln。(古(谷)天(天冬)樂是(絲)扮(半胱)蘇(蘇)三的(蛋))

　　酸性氨基酸：谷Glu，天冬Asp。(酸谷天)

　　堿性氨基酸：賴Lys，精Arg，組His。(堿賴精組)

　　芳香族(芳香環氨基酸)：酪Tyr，苯丙Phe，色Trp。(芳香老本色)

　　必需氨基酸：纈Val，賴Lys，異亮Ile，亮Leu，苯丙Phe，蛋Met，色Trp，蘇Thr，賴Lys。(寫一兩本淡色書來)

　　支鏈：纈Val，異亮Ile，亮Leu。(只借一兩)

　　一碳單位：絲Ser，色Trp，組His，甘Gly。(施舍竹竿)

　　含硫：半胱Cys，蛋Met。(劉邦光蛋)

　　生酮：亮Leu，賴Lys。(同亮來)

　　生糖兼生酮：異亮Ile，苯丙Phe，酪Tyr，色Trp，蘇Thr。(一本落色書)

　　含2個氨基：賴Lys。(來二安)

　　含2個羧基：天冬Asp，谷Glu。(酸二羧)

　　天然蛋白質中不存在：同型半胱Cys。

　　不出現于蛋白質中：瓜，鳥。

　　在280nm波長有特征性吸收峰：色Trp，酪Tyr。

　　亞氨基酸：脯Pro。

　　除甘氨酸Gly外均屬L﹣α﹣氨基酸。

　　2.寡肽：10個以內。多肽：10個以上。肽鍵有一定程度雙鍵性質。

　　3.蛋白質一級結構：氨基酸排列順序。肽鏈。肽鍵。

　　二級結構：局部空間結構。α﹣螺旋，β﹣折疊，β﹣轉角，無規卷曲。氫鍵。

　　三級結構：整體空間結構。結構域，分子伴侶。疏水鍵、鹽鍵、氫鍵(主要)、二硫鍵、范德華力。

　　四級結構：亞基間空間排布。亞基。氫鍵、離子鍵。

　　4.α﹣螺旋以丙、谷、亮、蛋最常見。α﹣螺旋一圈相當于3.6個氨基酸殘基。

　　β﹣轉角第2個殘基常為脯氨酸。

　　鋅指結構是模體(特殊超二級結構)的特例，1個α﹣螺旋2個反平行β﹣折疊，可結合鋅離子。含鋅指結構蛋白都能與DNA、RNA結合。

　　分子伴侶：熱休克蛋白70(HSP70)，伴侶蛋白，核質蛋白。

　　四級結構蛋白質分子一級結構可有一個以上N端和C端。

　　胰島素A鏈與B鏈交聯靠二硫鍵。

　　5.鐮刀形貧血：谷→纈。(分子病)

　　瘋牛病：α﹣螺旋→β﹣折疊。(蛋白質構象疾病)

　　6.血紅蛋白Hb：α2β2，含血紅素，1分子可結合4分子氧，氧解離曲線S形，α與O2結合促進其他亞基與O2結合，氧分壓增高促進Hb→HbO2。血紅蛋白運輸氧，肌紅蛋白儲存氧。

　　7.蛋白質變性：空間構象破壞，二硫鍵、非共價鍵破壞，不涉及一級結構中氨基酸序列的改變。溶解度↓，黏度↑，結晶能力消失，生物活性喪失，易被蛋白酶水解。一些可復性。

　　蛋白質水解：一級破壞。亞基解聚：四級破壞。

　　8.利用蛋白質的 ：電泳，離子交換層析。

　　利用蛋白質分子大小不同分離：透析，凝膠過濾。(先大后小)

　　9.DNA戊糖為β﹣D﹣2’脫氧核糖，RNA戊糖為β﹣D﹣核糖。

　　基本單位：核苷酸=核苷(核糖+堿基)+磷酸。

　　核糖、堿基間：糖苷鍵。核苷、磷酸間：酯鍵。核苷酸之間：3'，5'﹣磷酸二酯鍵。

　　自然界游離核苷酸中磷酸最常見與戊糖C﹣5'形成酯鍵。

　　核酸分子在260nm紫外波段具有最大吸收峰。

　　10.DNA一級結構：堿基排列順序。

　　二級結構：雙螺旋。

　　三級結構：超螺旋。

　　11.DNA是反平行、右手螺旋雙鏈結構，直徑2.37nm，螺距3.54nm，每一螺旋有10.5個堿基對，垂直距離0.34nm。腺嘌呤A=胸腺嘧啶T，鳥嘌呤G≡胞嘧啶C。

　　12.DNA變性：堿基間氫鍵斷裂。溶液黏度↓，增色效應(260nm處吸光度增加)。

　　Tm(融解溫度)：雙鏈解開50%時的溫度，與GC含量正比。

　　13.mRNA：蛋白質合成的模板，二級：線形單鏈結構，5'﹣末端有一反式的7﹣甲基鳥嘌呤﹣三磷酸核苷(m7Gpppn)帽結構，3'﹣末端有多聚腺苷酸尾結構。hnRNA(內含子+外顯子)→mRNA(外顯子)。鏈的局部可形成雙鏈結構。

　　tRNA：運載氨基酸的載體，分子量最小，含稀有堿基最多。二級：三葉草樣，5'→3'：DHU環+反密碼子環+TψC環+相同CCA結構。三級：倒L形。

　　rRNA：核糖體組成成分，二級：花狀，含3'﹣CCA﹣OH。原核生物30S小亞基→16S rRNA，50S大亞基→23S、5S rRNA;真核生物40S小亞基→18S rRNA，60S大亞基→28S、5.8S、5S rRNA。

　　14.酶：蛋白質。核酶：RNA。

　　多功能酶：由于基因融合，形成一條多肽鏈組成卻具有多種不同催化功能的酶。

　　同工酶：催化相同化學反應，但分子結構、理化性質、免疫學性質均不同。

　　別構酶：與一些效應劑可逆性結合，通過改變酶的構象而影響酶活性。

　　15.結合酶(全酶)：酶蛋白+輔助因子。

　　酶蛋白：只能結合一種輔助因子，決定特異性，對熱不穩定，可用透析或超濾方法除去。

　　輔助因子：可與不同酶蛋白結合，決定反應種類和性質。金屬離子最常見。輔酶：運載體作用，與酶蛋白結合才有酶活性。輔基：金屬離子+小分子有機物，不能離開酶蛋白獨立存在。差別：透析可使輔酶與酶蛋白分離，輔基不能。

　　細胞色素不是含B族維生素的輔酶。

　　TPP含VitB1，FAD含VitB2，NAD+含VitPP，CoA含泛酸。

　　16.所有酶均有活性中心。含結合基團+催化基團。

　　酶活性中心基團參與質子的轉移：一般酸﹣堿催化作用。

　　乳酸脫氫酶的同工酶有5種(LDH1——LDH5)。

　　心肌：LDH1，CK2。骨骼肌：LDH5，CK3。肝臟：LDH5。腦：CK1。

　　17.酶促反應：極高效率，高度特異性，可調節性，不穩定性。機制：降低反應活化能。

　　影響因素：酶濃度、底物濃度、pH、溫度、抑制劑、激活劑。

　　特征性常數Km，與酶結構、底物濃度、溫度、pH、離子強度有關，與酶濃度無關。

　　最適溫度、最適pH不是特征性常數。

　　米氏方程：v=Vmax[S]/(Km+[S])。

　　Km=達到1/2Vmax的底物濃度值。Km越小，親和力越大。

　　競爭性抑制劑與酶分子非共價結合。

　　

 

　　18.別構酶反應動力學不符合米氏方程。含催化中心和調節中心。

　　變構調節可引起酶的構象變化，而非構型變化。

　　共價修飾：酶蛋白肽鏈上一些基團與化學集團可逆共價結合從而改變酶的活性。磷酸化修飾最常見。

　　快速調節：別構調節，化學修飾。

　　緩慢調節：酶的誘導和阻遏。

　　19.糖的無氧酵解：產生2ATP(糖原開始為3ATP)，胞液。生理意義：當機體缺氧、氧的利用障礙或劇烈運動導致氧的供應相對不足時，能夠通過糖的無氧氧化為機體提供能量;紅細胞唯一供能方式;神經細胞、白細胞、骨髓細胞不缺氧也可發生。關鍵酶：己糖激酶，6﹣磷酸果糖激酶﹣1(最重要)，丙酮酸激酶。

　　20.三羧酸循環(檸檬酸循環、Krebs循環)：胞液+線粒體。關鍵酶：檸檬酸合酶，異檸檬酸脫氫酶，α﹣酮戊二酸脫氫酶復合體(TPP、硫辛酸、FAD、NAD+、CoA)。1次底物水平磷酸化(琥珀酰CoA→琥珀酸)，2次脫羧(產生2分子CO2)，4次脫氫(3次由NAD+接受產生3×2.5ATP，1次由FAD接受產生1.5ATP)。乙酰CoA→10ATP;丙酮酸→12.5ATP;葡萄糖→30/32ATP。

　　21.ATP、檸檬酸可抑制6﹣磷酸果糖激酶﹣1。

　　1，6﹣二磷酸果糖：是反應產物，也可正反饋調節6﹣磷酸果糖激酶﹣1。

　　2，6﹣二磷酸果糖：是最強變構激活劑。

　　6﹣磷酸果糖激酶﹣1主要激活劑：F﹣2，6﹣2P;抑制劑：檸檬酸。

　　己糖激酶激活劑：胰島素。

　　ATP↑時：抑制除己糖激酶外的5種。

　　有氧氧化3種關鍵酶：NADH↑可抑制，Ca2+可激活。

　　血糖降低時，腦仍能攝取葡萄糖而肝不能，因腦己糖激酶的Km低。

　　巴斯德效應：有氧氧化抑制糖酵解。

　　22.磷酸戊糖途徑：產物：5﹣磷酸核糖、6﹣磷酸果糖、3﹣磷酸甘油醛、NADPH、H+。關鍵酶：6﹣磷酸葡萄糖脫氫酶(缺乏導致蠶豆病)。

　　生理意義：

　　(1)為核酸的合成提供核糖。

　　(2)磷酸戊糖途徑生成大量的NADPH+H+，作為供氫體參與多種代謝反應。

　　(3)通過磷酸戊糖途徑中的轉酮基及轉醛基反應，使各種糖在體內得以互相轉變。

　　23.葡萄糖﹣6﹣磷酸酶只存在于肝腎，故肝腎糖原可分解為葡萄糖，肌糖原不可。

　　糖原分解：主要肝臟。關鍵酶：糖原磷酸化酶，a有活性、磷酸化，b無活性、去磷酸化，磷酸化后活性增高。

　　糖原合成：肝臟、肌肉。關鍵酶：糖原合酶，a有活性、去磷酸化，b無活性、磷酸化，磷酸化后活性降低。

　　糖原合成需ATP，蛋白質合成需ATP+GTP。

　　肝糖原合成中葡萄糖載體是UDP。

　　應激狀態下腎上腺素加速糖原分解。

　　24.糖異生：原料：乳酸、甘油、生糖氨基酸、GTP、ATP。部位：肝腎。關鍵酶：葡萄糖﹣6﹣磷酸酶，果糖二磷酸酶﹣1，丙酮酸羧化酶(最重要)，磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶。生理意義：維持血糖濃度恒定;補充或恢復肝糖原儲備;腎糖異生維持酸堿平衡。

　　乙酰CoA是丙酮酸羧化酶別構激活劑，是丙酮酸脫氫酶反饋抑制劑。

　　丙酮酸激酶主要激活劑。

　　25.乳酸循環(Cori循環)：2分子乳酸消耗6ATP。生理意義：避免乳酸損失，防止乳酸堆積酸中毒;乳酸再利用。所需NADH來自糖酵解中3﹣磷酸甘油酸脫氫產生。

　　26.脂類=脂肪+類脂。脂肪：甘油三酯，儲存能量，氧化供能。類脂：膽固醇、磷脂、糖脂，參與細胞識別及信息傳遞。脂類衍生物：前列腺素、血栓烷、白三烯，細胞代謝調節。

　　脂肪消化：膽汁酸鹽(脂肪乳化劑)，胰脂酶、輔酯酶、磷脂酶A2、膽固醇酯酶(皆在胰液)。

　　27.甘油三酯：合成部位：肝、脂肪組織、小腸。原料：甘油、脂肪酸。

　　脂肪酸：合成部位：肝腎腦肺乳腺脂肪、線粒體外胞液。原料：乙酰CoA。

　　膽固醇：合成部位：肝、小腸的胞液及內質網。原料：乙酰CoA。

　　甘油磷脂：合成部位：全身細胞內質網、肝腎腸最活躍。原料：脂肪酸、甘油、膽堿、磷酸鹽、絲氨酸、肌醇。

　　28.甘油三酯合成：3﹣磷酸甘油→磷脂酸→甘油二脂→甘油三酯。關鍵酶：脂酰CoA轉移酶，位于內質網。

　　脂肪動員：甘油三酯→游離脂肪酸+甘油。關鍵酶：激素敏感性甘油三酯脂酶HSL。

　　脂肪細胞可合成、儲存甘油三酯，但不能利用脂肪。

　　肝臟可合成酮體，但不能利用酮體。

　　腦組織不能利用脂肪酸。

　　腦磷脂合成需CDP﹣乙醇胺。卵磷脂合成需CDP﹣膽堿。

　　含膽堿：卵磷脂，神經鞘磷脂。

　　不含膽堿：腦磷脂，心磷脂，磷脂酰肌醇，磷脂酰絲氨酸。

　　29.脂肪酸合成：原料：乙酰CoA。線粒體內乙酰CoA通過檸檬酸﹣丙酮酸循環進入胞液才能合成。關鍵酶：乙酰CoA羧化酶，別構激活劑：檸檬酸、乙酰CoA，抑制劑：脂酰CoA。脂酰基的載體：ACP。

　　必需脂肪酸：亞油酸、亞麻酸、花生四烯酸(前列腺素前體)。

　　脂肪酸的β氧化：脂肪酸的活化(脂酰CoA形成)，進入線粒體(關鍵酶：肉堿脂酰轉移酶Ⅰ)，β氧化(脫氫、加水、再脫氫、硫解，生成1分子乙酰CoA)，能量產生(2n個碳原子的脂肪酸產生(14n﹣6)個ATP)。

　　30.酮體：乙酰乙酸，β﹣羥丁酸，丙酮。生成部位：肝，原料：糖分解代謝產生的乙酰CoA。酮體在線粒體，膽固醇在內質網和胞液。生理意義：脂肪酸在肝內正常的中間代謝產物，肝輸出能源的一種形式;腦組織在長期饑餓、糖功能不足時可利用酮體供能;糖利用不足時可引起酮癥。

　　31.乙酰CoA→乙酰乙酰CoA→HMG CoA合成酶→HMG CoA →HMG CoA裂解酶→乙酰乙酸→丙酮→HMG CoA還原酶→膽固醇

　　膽固醇合成“三高”：高耗能(36ATP)，高耗料(18乙酰CoA)，高耗氫(16NADPH+H+)。

　　甲狀腺激素促進膽固醇在肝轉變成膽汁酸，因此甲亢時血清膽固醇↓。

　　肝臟缺乏琥珀酰CoA轉硫酶，因此不能利用酮體。

　　膽固醇在體內不能徹底氧化成CO2和H2O，可轉化成膽汁酸(主要，7α羥化酶)、醛固酮、皮質醇、雄激素、睪丸酮、雌二醇、孕酮、維生素D3。主要生理功能：控制膜的流動性。

　　LCAT參加膽固醇酯化成膽固醇酯。apoAⅠ是LCAT激活劑，apoAⅡ是LCAT抑制劑，apoB100是LDL受體配基，apoCⅡ是LPL激活劑，apoE是乳糜微粒受體配基。

　　32.CM：乳糜顆粒，轉運外源性甘油三酯及膽固醇。

　　VLDL：極低密度脂蛋白，轉運內源性甘油三酯及膽固醇。

　　LDL：低密度脂蛋白，轉運內源性膽固醇。

　　HDL：高密度脂蛋白，逆向轉運膽固醇。HDL蛋白質含量最高，HDL2與冠脈硬化發生率負相關。

　　33.遞氫體都是遞電子體，遞電子體不都是遞氫體。

　　單電子傳遞體：Fe﹣S，Cyt(鐵卟啉，細胞色素輔基)。

　　遞氫遞電子體：NAD+，NADP+，FMN，FAD，CoQ。

　　P/O比值：每消耗1mol氧原子所消耗的無機磷的摩爾數。

　　34.NADH氧化呼吸鏈：復合體Ⅰ(NADH→FMN→Fe﹣S)→CoQ→復合體Ⅲ(Cytb→Fe﹣S→Cytc1)→Cytc→復合體Ⅳ(CuA→Cyta→CuB﹣Cyta3)→O2。P/O=2.5，蘋果酸﹣天冬氨酸穿梭，發生于肝、心肌，丙酮酸、蘋果酸、谷氨酸、α﹣酮戊二酸、β﹣羥丁酸、異檸檬酸經此。

　　FADH2(琥珀酸)氧化呼吸鏈：復合體Ⅱ(琥珀酸→FAD→Fe﹣S(→Cytb))→CoQ→復合體Ⅲ→Cytc→復合體Ⅳ→O2。P/O=1.5，α﹣磷酸甘油穿梭，發生于腦、骨骼肌，琥珀酸、脂酰CoA、α﹣磷酸甘油經此。

　　35.三羧酸循環的酶位于線粒體基質。

　　脂肪酸β氧化在線粒體基質。

　　呼吸鏈多數成分位于線粒體內膜。

　　ATP合成部位在線粒體內膜F1F0復合體。

　　線粒體內膜復合物Ⅴ(ATP合酶)的F1：含有寡霉素敏感蛋白，具有ATP合酶活性。F0：存在H+通道。

　　36.CO、CN﹣、N3﹣抑制復合體Ⅳ。

　　ATP利用增多時，ADP濃度增高，氧化磷酸化速度加快。

　　甲狀腺素促進氧化磷酸化。

　　線粒體DNA突變可使ATP生成減少。

　　37.高能磷酸化合物：水解時釋放>21/mol。ATP、GTP、UTP、CTP、磷酸肌酸、磷酸烯醇式丙酮酸、乙酰磷酸、乙酰CoA、氨基甲酰磷酸、焦磷酸、1，3﹣二磷酸甘油酸等。

　　1，6﹣雙磷酸果糖、三磷酸肌醇、肌酸不是高能磷酸化合物。

　　38.蛋白質體內氧化釋放能量4.1kcal/g。

　　蛋白質營養價值：利用率，取決于必需氨基酸的種類、數量和比例，有互補作用。

　　氨基酸吸收方式：繼發性主動轉運，γ﹣谷氨酰基循環，主動轉運。

　　腐敗作用：大腸桿菌的分解，產物為氨、胺。

　　39.氨基酸分解代謝最主要反應是脫氨基作用。包括聯合脫氨基(最重要)、轉氨基、L﹣谷氨酸氧化脫氨基、非氧化脫氨基。

　　氨基酸轉氨酶、脫羧酶的輔酶是磷酸吡哆醛(VitB6)。

　　L﹣谷氨酸脫氫酶的輔酶是NAD+或NADP+。

　　肝腎：聯合脫氨基，酶：L﹣谷氨酸脫氫酶、氨基酸轉氨酶。

　　骨骼肌、心肌：嘌呤核苷酸循環。

　　40.氨的來源：氨基酸脫氨基、胺類分解;腸道細菌催化產生;腎小管上皮細胞分泌。去路：尿素(主要)，肌肉→丙氨酸，腦→谷氨酰胺。

　　氨從肌肉運送至肝：丙氨酸﹣葡萄糖循環。腦中運輸形式：谷氨酰胺;肌肉運送至肝、血液中運輸形式：丙氨酸+谷氨酰胺。

　　41.鳥氨酸循環：尿素合成的途徑。部位：肝臟線粒體+胞液。關鍵酶：氨基甲酰磷酸合成酶Ⅰ、精氨酸代琥珀酸合成酶。2個N：一個來自NH3，一個來自天冬氨酸。3個中間產物：鳥氨酸、瓜氨酸、精氨酸。每合成1分子尿素消耗3分子ATP、4個高能磷酸鍵。

　　肝功能減退時，尿素↓，血氨↑，血酮體↓，支鏈氨基酸↓，芳香族氨基酸↑。

　　42.谷氨酸：→γ﹣氨基丁酸(GABA)。

　　半胱氨酸：→牛磺酸，產生硫酸根活化為PAPS，參與甲硫氨酸循環，巰基維持蛋白質穩定性。

　　甘氨酸：參與肌酸、卟啉、嘌呤、血紅素合成，提供一碳單位。

　　組氨酸：→組胺，血管舒張劑。

　　色氨酸：→5﹣羥色胺(5﹣HT)，血管收縮劑。

　　鳥氨酸：腐胺→精脒→精胺。

　　43.一碳單位：產生一個碳原子的基團，CO2、CO不是。載體(輔酶)：四氫葉酸FH4。

　　甲硫氨酸循環：通過SAM提供甲基。關鍵酶：轉甲基酶，輔酶：VitB12。

　　甲基供體：甲硫氨酸(直接：S﹣腺苷甲硫氨酸，間接：N5﹣CH3﹣FH4)。受體：同型半胱氨酸。

　　單向：甲硫→半胱、胱。苯丙→酪。葡萄糖→脂肪。蛋白質→脂肪。

　　巨幼細胞貧血VitB12促進N5﹣CH3﹣FH4中的FH4重新利用。

　　肌酸酐是肌酸、磷酸肌酸的最終代謝產物。

　　多胺是在生長旺盛組織中含量較高，調節細胞生長的重要物質。

　　44.苯丙氨酸—苯丙氨酸羥化酶→酪氨酸 —酪氨酸羥化酶→多巴→多巴胺→去甲腎→腎上腺素

　　酪氨酸酶→黑色素

　　酪氨酸轉氨酶→尿黑酸→延胡索酸、乙酰乙酸

　　苯丙氨酸羥化酶、酪氨酸羥化酶的輔酶都是四氫生物蝶呤。

　　苯丙酮尿癥：缺乏苯丙氨酸羥化酶。

　　白化病：缺乏酪氨酸酶。

　　尿黑酸尿癥：尿黑酸分解受阻。

　　45.嘌呤合成原料：天冬氨酸、谷氨酰胺、甘氨酸、CO2、甲酰基(來自FH4)。

　　從頭合成：主要在肝，首先合成IMP。C8來自N5，N10=CH﹣FH4，N7來自甘氨酸。

　　補救合成：主要在腦、骨髓，原料：游離嘌呤堿、嘌呤核苷。

　　嘌呤代謝終產物：尿酸。

　　脫氧核糖核苷酸生成方式：二磷酸核苷。

　　細胞中含量較多的核苷酸：5'﹣ATP。

　　最直接聯系核苷酸合成與糖代謝物質：5﹣磷酸核糖。

　　46.嘧啶合成原料：天冬氨酸、谷氨酰胺、CO2。

　　從頭合成：首先合成UMP。

　　補救合成：主要酶是嘧啶磷酸核糖轉移酶。

　　嘧啶環中2個N來自天冬氨酸、氨甲酰磷酸。

　　胸腺嘧啶在體內合成時甲基來自N5，N10甲烯四氫葉酸。

　　尿、胞嘧啶→丙氨酸。胸腺嘧啶→β﹣氨基異丁酸。

　　47.甲氨蝶呤治療白血病：抑制二氫葉酸還原酶。

　　別嘌呤醇治療痛風：抑制黃嘌呤氧化酶。

　　阿糖胞苷抗腫瘤：抑制CDP還原成dCDP。

　　抑制UTP→CTP：氮雜絲氨酸，類似谷氨酰胺。

　　抑制dUMP→dTMP：5FU、甲氨蝶呤、氮雜絲氨酸。

　　6MP、5FU是堿基T的類似物。

　　48.肝是最重要物質代謝中心和樞紐。

　　腦是耗能最大的主要器官。

　　腎是除肝外可進行糖異生和生成酮體的器官。

　　胞液中：糖酵解，糖異生，糖原合成，磷酸戊糖途徑，脂肪酸合成。

　　線粒體中：脂肪酸β氧化，氧化磷酸化，呼吸鏈，三羧酸循環。

　　胞液+線粒體中：尿素、血紅素合成。

　　合成磷脂時除消耗ATP還消耗CTP。

　　糖原合成時形成活化的葡萄糖時消耗UTP。

　　形成3'5'環化鳥苷酸時需要GTP。

　　49.中心法則：DNA〓RNA→蛋白質。復制，轉錄，逆轉錄，翻譯。

　　DNA復制：半保留復制，堿基互補、方向相反，5'→3'。

　　原料：dNTP。酶：DNA聚合酶。模板：DNA母鏈。引物：RNA片段，提供3'﹣OH末端。

　　原核生物DNA﹣pol：Ⅰ：校讀、切除RNA引物、切除突變片段、填補空隙;Ⅱ：應急狀態修復;Ⅲ：真正催化延長。均有3'→5'外切酶活性(校對功能)、5'→3'聚合活性，只有Ⅰ有5'→3'外切酶活性。

　　真核生物DNA﹣pol：α：引物酶活性;β：低保真度復制;γ：線粒體DNA復制;δ：解螺旋酶活性，延長子鏈的主要酶;ε：DNA紫外線損傷主要修復酶。

　　參與原核生物復制起始的酶：DnaA：辨認起始點;DnaB：解螺旋酶;DnaC：協同DnaB;DnaG：引物酶;SSB：穩定;拓撲異構酶：拓撲構象。

　　可催化3'，5'﹣磷酸二酯鍵形成的酶：聚合酶，引物酶，反轉錄酶，DNA連接酶，拓撲酶。

　　端粒酶：RNA+蛋白質，特殊的逆轉錄酶。

　　逆轉錄病毒：雞肉瘤病毒RSV、艾滋病病毒HIV。

　　50.突變：堿基錯配(點突變)、堿基缺失、堿基插入、框移突變(缺失、插入可導致)、重排/重組。

　　修復：直接修復、切除修復、重組修復、SOS修復。

　　岡崎片段：由于隨從鏈的復制與解鏈方向相反。處理：RNA酶、DNA﹣polⅠ、DNA連接酶。

　　由糖基化酶起始作用的損傷切除修復的酶：內切酶、外切酶、連接酶、聚合酶。

　　紫外線對DNA損傷是形成嘧啶二聚體。修復的酶：蛋白質UvrA、B、C、解鏈酶、DNA﹣polⅠ、連接酶。

　　著色性干皮病：DNA上TT二聚體的切除修復系統有缺陷。

　　51.轉錄：體系包括DNA模板、4種NTP、RNA聚合酶、某些蛋白質因子和必要的無機離子。

　　轉錄模板：模板鏈(Watson鏈)、編碼鏈(Crick鏈)。

　　原核生物RNA﹣pol：5個亞基，α2決定轉錄基因類型，β形成磷酸二酯鍵(催化)，β'開鏈，σ辨認起始點。ρ因子終止。

　　真核生物RNA﹣pol：Ⅰ：核仁，→45S﹣rRNA;Ⅱ：核漿，→hnRNA→mRNA;Ⅲ：核漿，→tRNA、5S﹣rRNA、snRNA。

　　mRNA的轉錄后加工：首尾修飾(5'﹣加帽、3'﹣加尾)，mRNA剪接(剪除內含子、連接外顯子)。內含子：被轉錄，不被翻譯。外顯子：被轉錄和翻譯。

　　52.翻譯：體系包括原料(20種氨基酸)、模板(mRNA)、適配器(tRNA)、裝配機(核糖體)、其他(多種蛋白質因子、酶等)。

　　密碼子有方向性、連續性、簡并性(一種氨基酸可有兩個或兩個以上密碼子)、通用性、擺動性(第一位堿基Ⅰ對應mRNA上可C、U、A)。

　　起始密碼：AUG

　　終止密碼：UAA、UAG、UGA

　　無遺傳密碼的：羥脯氨酸、羥賴氨酸

　　只有1個密碼的：甲硫氨酸、色氨酸

　　密碼與起始密碼相同的：甲硫氨酸

　　氨基酸活化方式：生成氨基酰﹣tRNA。

　　肽鏈的合成：起始→延長(進位、成肽、轉位)→終止。

　　53.四環素、土霉素：抑制氨基酰﹣tRNA與原核生物核糖體小亞基結合。

　　紅霉素、氯霉素：與原核生物核糖體大亞基結合，抑制轉肽酶。

　　鏈霉素：與原核生物核糖體小亞基結合，致讀碼錯誤。

　　放線菌酮作用于真核，嘌呤霉素、伊短菌素作用于真核+原核。

　　蓖麻蛋白作用于真核生物大亞基。

　　白喉毒素主要抑制哺乳動物蛋白質合成。

　　干擾素活化蛋白激酶而使起始因子eIF﹣2磷酸化，從而抑制病毒蛋白質合成，誘導產生寡核苷酸2'﹣5'A。

　　54.基因組：來自一個生物體的一整套遺傳物質。

　　基因表達：轉錄和翻譯。并非都產生蛋白質。有時間特異性和空間特異性。

　　基因表達方式：基本表達(組成性表達)、誘導/阻遏。

　　管家基因：一個生物個體的幾乎所有細胞中持續表達，較少受環境影響，只受啟動程序或啟動子與RNA﹣pol作用的影響。

　　可誘導或可阻遏基因：易受環境變化的影響，產物水平增高或降低，如DNA損傷時的修復酶基因、乳糖操縱子機制。

　　55.轉錄起始是基因表達的基本控制點。

　　原核基因表達調控：乳糖操縱子。

　　操縱子：原核生物絕大多數基因按功能相關性成簇地串聯、密集在染色體上，共同組成一個轉錄單位。一個操縱子含有一個啟動序列和數個編碼基因。轉錄水平調節。

　　乳糖操縱子=3個結構基因Z、Y、A+操縱序列O+啟動序列P+調節基因Ⅰ+分解物基因激活蛋白CAP。

　　調節機制=阻遏蛋白負性調節+CAP正性調節。

　　P與RNA聚合酶結合。Ⅰ編碼阻遏蛋白，與O結合。

　　CAP結合位點可與DNA、cAMP結合，產生正性調節。

　　能與阻遏基因結合使操縱基因關閉：色氨酸;使其開放：乳糖。

　　輔阻遏蛋白可使阻遏蛋白變構并促進其與操縱基因結合。

　　56.真核基因組：不連續，大量重復序列，單順反子。

　　原核基因組：連續，重復序列少，多順反子。

　　真核基因表達調控：順式作用元件(啟動子、增強子、沉默子)+調節蛋白(反式作用因子影響另一基因表達，順式作用因子影響自身基因的表達)。

　　啟動子：轉錄起始點+功能組件(TATA盒、GC盒、CAAT盒)，與RNA﹣pol穩定結合的一段DNA序列。

　　57.重組DNA技術的工具酶：限制性核酸內切酶(識別特異序列，切割DNA，Ⅱ類識別序列呈回文結構)、DNA連接酶(將目的基因與載體DNA拼接)、DNA聚合酶Ⅰ、Klenow片段(cDNA第二鏈合成，雙鏈DNA3'﹣末端標記)、反轉錄酶、多聚核苷酸激酶、末端轉移酶、堿性磷酸酶。

　　目的基因：cDNA、基因組DNA。

　　基因載體：質粒DNA、噬菌體DNA、病毒DNA。

　　質粒：小型環狀雙鏈DNA分子，有自我復制能力，可攜帶抗藥性基因，可含有克隆位點。

　　步驟：分→切→接→轉→篩→表達。

　　聚合酶鏈反應PCR：變性溫度95℃，引物退火溫度60℃，引物延伸溫度72℃。

　　基因工程技術：分子雜交技術，DNA探針技術，質粒重組技術。

　　分子生物學技術：Southern印跡(DNA-DNA雜交)、Northern印跡(DNA-RNA雜交)技術。

　　58.癌基因：能導致細胞發生惡性轉化和誘發癌癥的基因。絕大多數癌基因是細胞內正常的原癌基因突變或表達水平異常升高轉變而來，某些病毒也攜帶癌基因。

　　原癌基因：廣泛存在，高度保守性，無害必需，可致癌變。

　　病毒癌基因：存在于腫瘤病毒中，能使靶細胞發生惡性轉化。

　　抑癌基因：抑制細胞過度生長增殖從而遏制腫瘤形成。P53、Rb、P16、APC、DCC等。

　　fms、erbB、trk產物為生長因子受體。

　　59.第一信使：細胞間信息物質，激素、生長因子、神經遞質。第二信使：細胞內，環腺苷酸(cAMP)、Ca2+、三磷酸肌醇、甘油二酯、神經酰胺、NO。第三信使：細胞核內外。

　　細胞信息物質：神經遞質、內分泌激素、局部化學介質、氣體信號。

　　受體：膜受體、胞內受體。受體配體結合有高度專一性(取決于結合域的構象和活性基團)、高度親和力、可飽和性、可逆性、特定作用模式。

　　60.受體介導的信號轉導機制：

　　cAMP﹣蛋白激酶途徑：激素+受體→G蛋白→腺苷酸環化酶AC→cAMP→蛋白激酶PKA→生物學效應。

　　Ca2+﹣磷脂依賴性蛋白激酶途徑：激素+受體→G蛋白→磷脂酶PLC→DAG+IP3位于內質網(→Ca2+)→蛋白激酶PKC→生物學效應。激活的PKC能磷酸化的氨基酸殘基是絲氨酸/蘇氨酸。

　　cGMP﹣蛋白激酶途徑：激素+受體→G蛋白→鳥苷酸環化酶GC→cGMP→蛋白激酶PKG→生物學效應。

　　胞內受體介導的信號轉導途徑：類固醇激素、甲狀腺素，轉錄水平影響。

　　61.G蛋白游離的α亞基GTP可激活腺苷酸環化酶。G蛋白結合GDP后可使α亞基與效應蛋白解離。

　　鹽皮質激素能透過細胞膜并與細胞內受體結合。

　　胰島素通過細胞膜受體發揮作用，抑制腺苷酸環化酶，激活磷酸二酯酶。

　　磷酸二酯酶激活后直接引起cAMP濃度降低。

　　腺苷酸環化酶位于細胞膜;細胞內Ca2+儲存于內質網;性激素受體位于細胞核。

　　62.血液占體重8%。重要陽離子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+;重要陰離子：Cl﹣、HCO3﹣、HPO42﹣。

　　血清蛋白電泳分離陽極→陰極(快→慢)：清蛋白(最主要)，α1﹣球蛋白，α2﹣球蛋白，β﹣球蛋白，γ﹣球蛋白。γ﹣球蛋白由漿細胞合成，其他均由肝合成。

　　清蛋白可維持膠體滲透壓(占總的75——80%)，可結合運輸脂肪酸、Ca2+、膽紅素、磺胺。

　　63.血紅蛋白=珠蛋白+血紅素。

　　血紅素合成：原料：甘氨酸、琥珀酰CoA、Fe2+。關鍵酶：ALA合酶，鉛干擾其合成。

　　2，3﹣BPG是紅細胞能量儲存形式，調節血紅蛋白運氧能力。紅細胞內磷酸戊糖途徑的代謝過程與其他細胞相同，主要功能是產生NADPH+H+。

　　肌肉能量儲存形式：磷酸肌酸+糖原。腦組織中：磷酸肌酸。

　　64.肝的生物轉化：最常見部位在微粒體。意義：解毒排毒。

　　第一相反應：氧化、還原、水解，微粒體依賴的加單氧酶系最重要。

　　第二相反應：結合，葡糖醛酸結合反應最普遍。

　　65.膽汁：主要成分膽汁酸鹽。膽汁酸合成部位：肝細胞微粒體和胞液。

　　初級膽汁酸：膽酸、鵝脫氧膽酸及其與甘氨酸、牛磺酸結合的產物。

　　次級膽汁酸：脫氧膽酸、石膽酸及其在肝中的結合產物。

　　游離型膽汁酸：膽酸、鵝脫氧膽酸、脫氧膽酸、石膽酸。

　　結合型膽汁酸：甘氨膽酸、牛磺膽酸、甘氨鵝脫氧膽酸、牛磺鵝脫氧膽酸。

　　66.血紅素—血紅素加氧酶→膽綠素—膽綠素還原酶→膽紅素—還原→膽素原—氧化→膽素

　　膽色素=膽紅素+膽綠素+膽素原+膽素。

　　膽素原=d﹣尿膽素原+中膽素原+糞膽素原。

　　膽素=d﹣尿膽素+i﹣尿膽素+糞膽素。

　　膽汁主要色素：膽紅素。尿液主要色素：尿膽素。糞便主要色素：糞膽素。

　　尿液排出：尿膽素原+尿膽素。糞便排出：糞膽素原+糞膽素。

　　進行腸肝循環，經腸道被腸黏膜重吸收：膽素原。

　　膽紅素血內運輸形式：膽紅素白蛋白;肝細胞存在形式：膽紅素配體蛋白;肝臟排出形式：膽紅素葡萄糖醛酸酯。

　　67.未結合(游離)膽紅素：未與葡糖醛酸結合，與重氮試劑反應慢、間接陽性，水溶性小，脂溶性大，不能經腎隨尿排出，對細胞膜通透性大，腦毒性大。

　　結合(直接)膽紅素：與葡糖醛酸結合，與重氮試劑反應迅速、直接陽性，水溶性大，脂溶性小，能經腎隨尿排出，對細胞膜通透性小，無腦毒性。

 

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