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第八章 抗慢性心功能不全藥

　　慢性心功能不全又稱為充血性心力衰竭(CHF)，是各種原因引起的心臟疾病的終末階段。在血流動力學方面表現為心臟排出量絕對或相對不足。抗慢性心功能不全藥主要通過加強心肌收縮力或減輕心臟的前后負荷而發揮治療作用。

　　強心苷類：

　　藥動學方面：強心苷類藥物的體內過程取決于藥物的極性，而極性的高低由糖基決定。

　　1吸收 洋地黃毒苷生物利用度90%-100%，吸收穩定完全;地高辛生物利用度60%-80%，個體差異大。洋地黃毒苷的肝腸循環多與其作用持久有一定關系。

　　2 分布 洋地黃毒苷在腎，心，骨骼肌中濃度較高;地高辛在腎中最高，心，骨骼肌次之。

　　3 代謝 洋地黃毒苷脂溶性較高，主要在肝臟中代謝，地高辛代謝轉化少，毒毛花苷K，毛花苷C很少在體內代謝。

　　4 排泄 洋地黃毒苷排泄慢作用持久，經腎排泄，少量經腸道排泄，可形成肝腸循環，地高辛60%-90%經腎排泄，毒毛花苷K，毛花苷C幾乎全部經腎排泄。

　　藥理作用：

　　1 正性肌力作用 不增加正常心臟排出量

　　2負性頻率作用 減慢竇性頻率

　　3 正常人心肌耗氧增多，CHF患者心耗降低

　　4 對電生理特性的影響 治療量強心苷加強迷走神經活性而降低竇房結自律性，增高浦肯野纖維的自律性。減慢房室結的傳導速度，縮短心房和浦肯野纖維不應期。

　　5 對心電圖的影響 治療量強心苷最早引起T波幅度減小，壓低甚至倒置，ST段降低呈魚鉤狀，還可見P-R間期延長，反映房室傳導減慢，Q-T間期縮短。

　　6 中毒劑量的強心苷可興奮延髓極后區催吐化學感受區而引起嘔吐，嚴重中毒還可以引起中樞神經興奮癥狀，如行為失常，精神失常，譫妄甚至驚厥;抑制Na-K-ATP酶，減少了腎小管對Na離子的重吸收導致利尿;抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統，降低腎素活性，產生心臟保護作用。

　　正性肌力作用機制： 增加興奮時細胞內Ca量，是強心苷正性肌力的基本機制。抑制Na-K-ATP酶，通過Na-Ca雙向交換機制，結果使細胞內Ca增加，同時在Ca少時，肌漿網釋放Ca。

　　臨床應用：

　　1 治療慢性心功能不全 對瓣膜病，高血壓，先天性心臟病等所致CHF療效較好;對繼發于嚴重貧血，甲亢，維生素B1缺乏癥等能量產生障礙的CHF則療效較差;對肺源性心臟病，活動性心肌炎療效差;對心肌外機械因素所致的CHF如嚴重二尖瓣狹窄及縮窄性心包炎，強心苷療效更差甚至無效。強心苷治療CHF的缺點是缺乏心肌松弛作用，不能矯正舒張功能障礙。

　　2 治療心律失常 如心房纖顫，心房撲動及陣發性室上性心動過速。

　　不良反應：

　　胃腸道反應;神經系統反應(黃視癥，綠視癥);心臟毒性反應(可出現各種不同程度的心律失常，是最嚴重的中毒反應。常見且發生較早的是室性期前收縮，其他依次為房室阻滯，房室結性心動過速，房室結節率，房性過速兼房室阻滯，室性過速，竇性停博。

　　解救強心苷中毒，首先停用強心苷，對過速性心律失常可用鉀鹽靜脈滴注。苯妥英鈉能抑制室性期前收縮和心動過速而不抑制房室傳導，能與強心苷競爭Na-K-ATP酶而解救強心苷中毒;利多卡因可解救強心苷中毒引起的室性心動過速和心室纖顫;對于強心苷引起的患慢性心率失常用阿托品。

　　非強心苷類正性肌力藥 氨力農 米力農 多巴酚丁胺

　　例題：

　　1、強心苷治療心衰的原發作用是(B)

　　A.心室容量縮小 B. 正性肌力作用

　　C.減慢心率 D.減慢房室傳導

　　2、下列哪一項不屬于強心苷的不良反應(D)

　　A.腸道反應 B.室性期前收縮

　　C.色視障礙 D.粒細胞減少

　　3、強心苷中毒引起的竇性心動過緩的治療可選用(B)

　　A.氯化鉀 B.阿托品

　　C.利多卡因 D.腎上腺素

　　4、血管擴張藥治療心衰的主要藥理依據是(C)

　　A.擴張冠脈，增加心肌供氧 B.降低心輸出量

　　C.減輕心臟的前、后負荷 D.降低血壓，反射性興奮交感神經

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