>>>2017年口腔助理醫師《牙體牙髓病學》精選筆記匯總

病因及發病機制

　　一、細菌因素

　　致病菌

　　炎癥牙髓中的細菌

　　髓腔開放——能檢出口內所有菌種 含真菌)，但厭氧菌極少

　　髓腔閉合——主要為厭氧菌

　　感染根管中的優勢菌

　　*感染根管——含有壞死牙髓的根管

　　*優勢菌——感染根管中檢出最多，檢出頻率最高的細菌

　　*感染根管優勢菌與根尖周病臨床癥狀與體征的關系：

　　◆ 卟啉菌、普氏菌、消化鏈球菌、真桿菌 等與根尖部疼痛、腫脹和竇道形成 有關;其中產黑色素普氏菌、牙髓卟啉菌、牙齦卟啉菌 與急性根尖周炎和根管內惡臭關系最密切

　　◆ 頑固性根尖周病變和竇道經久不愈 可能與放線菌 感染有關

　　l 根尖周組織

　　根尖周肉芽腫——無菌環境，是細菌被殺滅的場所

　　根尖周膿腫——消化球菌、消化鏈球菌、米勒鏈球菌、類桿菌、卟啉菌、普氏菌、梭形桿菌

　　感染途徑

　　1. 牙本質小管

　　◆齲病 (最常見)

　　◆非齲性疾病：創傷，楔狀缺損，磨損，牙體發育畸形等

　　◆窩洞充填前未去盡的細菌

　　◆微滲漏

　　2. pulp暴露：牙髓壞死后，感染根管內的細菌可通過根尖孔或側支根管擴散至根尖周，引起根尖周病變

　　3. 牙周逆行感染途徑：

　　逆行性牙髓炎(retrograde pulpitis) :牙周病時，深牙周袋中的細菌可以通過根尖孔或側支根管進入牙髓，引起牙髓感染。這種由牙周途徑導致的牙髓感染稱為逆行性感染，所引起的牙髓炎稱為逆行性牙髓炎。

　　4. 血源感染

　　Anachoresis引菌作用 ： 受過損傷或已有病變的組織將血流中的細菌吸引到自身所在的部位，該現象稱為引菌作用

　　致病機制

　　1. 內毒素 ：

　　強的致炎因子，是G¯細菌的胞壁脂多糖，可在細菌死亡崩解時釋放出來，也可由活菌以胞壁發泡的形式釋放

　　效應

　　1)局部組織腫脹，疼痛，骨吸收，誘發炎癥反應

　　2)直接毒害細胞

　　3)激活T、B細胞，調動免疫反應，加重組織損傷

　　l 研究表明：壞死牙髓、根尖肉芽腫和膿腫內均含有內毒素，其含量與臨床癥狀和骨質破壞的范圍呈正相關

　　2. 酶：細菌可產生和釋放多種酶

　　厭氧菌，如真桿菌、普氏菌、消化球菌和卟啉菌 ——膠原酶、硫酸軟骨素酶和透明質酸酶——組織基質崩解，有利于細菌的擴散

　　蛋白酶和核酸酶——降解蛋白質和DNA ——直接損傷牙髓和根尖周組織內的細胞

　　3. 代謝產物

　　氨、硫化氫、吲哚、有機酸等，直接毒害細胞，導致組織損傷

　　菌體成分具有抗原性，誘發機體免疫反應，間接造成組織損傷

　　4. 莢膜、纖毛和胞外小泡

　　牙髓、根尖周組織(宿主)對感染的反應

　　● 非特異性炎癥反應：牙髓受損細胞釋放大量炎性介質引起血管通透性增加，中性粒細胞進入殺滅細菌，但釋放的溶酶體也導致牙髓變性壞死 。

　　● 特異性免疫反應：牙髓和根尖周組織可發生抗體介導和細胞介導的免反應甚至變態反應。

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