二、室性心動過速

　　室性心動過速簡稱室速。

　　【病因】

　　室速常發生于各種器質性心臟病患者。最常見為冠心病，特別是曾有心肌梗死的患者。其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脫垂、心瓣膜病等，其他病因包括代謝障礙、電解質紊亂、長QT綜合征等。室速偶可發生在無器質性心臟病者。

　　【臨床表現】

　　室速的臨床癥狀輕重視發作時心室率、持續時間、基礎心臟病變和心功能狀況不同而異。非持續性室速(發作時間短于30秒，能自行終止)的患者通常無癥狀。持續性室速(發作時間超過30秒，需藥物或電復律始能終止)常伴有明顯血流動力學障礙與心肌缺血。臨床癥狀包括低血壓、少尿、暈厥、氣促、心絞痛等。

　　聽診心律輕度不規則，第一、二心音分裂，收縮期血壓可隨心搏變化。如發生完全性室房分離，第一心音強度經常變化，頸靜脈間歇出現巨大a波。當心室搏動逆傳并持續奪獲心房，心房與心室幾乎同時發生收縮，頸靜脈呈現規律而巨大的a波。

　　【心電圖檢查】

　　室速的心電圖特征為：①3個或以上的室性期前收縮連續出現;②QRS波群形態畸形，時限超過0.12秒;ST-T波方向與QRS波群主波方向相反;③心室率通常為100～250次/分;心律規則，但亦可略不規則;④心房獨立活動與QRS波群無固定關系，形成室房分離;偶爾個別或所有心室激動逆傳奪獲心房;⑤通常發作突然開始;⑥心室奪獲與室性融合波：室速發作時少數室上性沖動可下傳心室，產生心室奪獲，表現為在P波之后，提前發生一次正常的QRS波群。室性融合波的QRS波群形態介于竇性與異位心室搏動之間，其意義為部分奪獲心室。心室奪獲與室性融合波的存在對確立室性心動過速診斷提供重要依據。按室速發作時QRS波群的形態，可將室速區分為單形性室速和多形性室速。QRS波群方向呈交替變換者稱雙向性室速。

　　室性心動過速與室上性心動過速伴有室內差異性傳導的心電圖表現十分相似，兩者的臨床意義與處理截然不同，因此應注意鑒別。

　　下列心電圖表現支持室上性心動過速伴有室內差異性傳導的診斷：①每次心動過速均由期前發生的P波開始;②P波與QRS波群相關，通常呈1：1房室比例;③刺激迷走神經可減慢或終止心動過速。此外，心動過速在未應用藥物治療前，QRS時限超過0.20秒、寬窄不一，心律明顯不規則，心率超過200次/分，應懷疑為預激綜合征合并心房顫動。

　　下列心電圖表現提示為室性心動過速：①室性融合波;②心室奪獲;③室房分離;④全部心前區導聯QRS波群主波方向呈同向性：即全部向上或向下。

　　【處理】

　　首先應決定哪些患者應給予治療。目前除了β受體阻滯劑、胺碘酮以外，尚未能證實其他抗心律失常藥物能降低心臟性猝死的發生率。況且，抗心律失常藥物本身亦會導致或加重原有的心律失常。目前對于室速的治療，一般遵循的原則是：有器質性心臟病或有明確誘因應首先給以針對性治療;無器質性心臟病患者發生非持續性短暫室速，如無癥狀或血流動力學影響，處理的原則與室性期前收縮相同;持續性室速發作，無論有無器質性心臟病，應給予治療。

　　(一)終止室速發作

　　室速患者如無顯著的血流動力學障礙，首先給予靜脈注射利多卡因或普魯卡因胺，同時靜脈持續滴注。靜脈注射普羅帕酮亦十分有效，但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的患者，其他藥物治療無效時，可選用胺碘酮靜脈注射或改用直流電復律。如患者已發生低血壓、休克、心絞痛、充血性心力衰竭或腦血流灌注不足等癥狀，應迅速施行電復律。洋地黃中毒引起的室速，不宜用電復律，應給予藥物治療。

　　持續性室速患者，如病情穩定，可經靜脈插入電極導管至右室，應用超速起搏終止心動過速，但應注意有時會使心率加快，室速惡化轉變為心室撲動或顫動。

　　(二)預防復發

　　應努力尋找和治療誘發及使室速持續的可逆性病變，例如缺血、低血壓及低血鉀等。治療充血性心力衰竭有助于減少室速發作。竇性心動過緩或房室傳導阻滯時，心室率過于緩慢，亦有利于室性心律失常的發生，可給予阿托品治療或應用人工心臟起搏。

　　在藥物預防效果大致相同的情況下，應選擇其潛在毒副反應較少者。例如，長期應用普魯卡因胺會引起藥物性紅斑狼瘡。已有左室功能不全者，避免應用氟卡尼與丙吡胺。心肌梗死后患者不宜用氟卡尼、恩卡尼和莫雷西嗪(乙嗎噻嗪)。普羅帕酮增加心臟驟停存活者的死亡率。QT間期延長的患者優先選用ⅠB類藥物如美西律(慢心律)，β受體阻滯劑也可考慮。β受體阻滯劑能降低心肌梗死后猝死發生率，其作用可能主要通過降低交感神經活性與改善心肌缺血實現。薈萃分析結果表明，胺碘酮顯著減少心肌梗死后或充血性心力衰竭患者的心律失常或猝死的發生率。藥物長期治療應密切注意各種不良反應。維拉帕米對大多數室速的預防無效，但可應用于“維拉帕米敏感性室速”患者，此類患者通常無器質性心臟病基礎，QRS波群呈右束支傳導阻滯伴有電軸左偏。

　　單一藥物治療無效時，可聯合應用作用機制不同的藥物，各自藥量均可減少。不應使用單一藥物大劑量治療，以免增加藥物的不良反應。

　　抗心律失常藥物亦可與埋藏式心室起搏裝置合用，治療復發性室性心動過速。植入式心臟復律除顫器、外科手術亦已成功應用于選擇性病例。對于無器質性心臟病的特發性單源性室速導管射頻消融根除發作療效甚佳。對某些冠心病合并室速的患者，單獨的冠脈旁路移植手術不能保證達到根除室速發作的目的。

　　【特殊類型的室性心動過速】

　　(一)加速性心室自主節律

　　亦稱緩慢型室速，其發生機制與自律性增加有關。心電圖通常表現為連續發生3～10個起源于心室的QRS波群，心率常為60～110次/分。心動過速的開始與終止呈漸進性，跟隨于一個室性期前收縮之后，或當心室起搏點加速至超過竇性頻率時發生。由于心室與竇房結兩個起搏點輪流控制心室節律，融合波常出現于心律失常的開始與終止時，心室奪獲亦很常見。

　　本型室速常發生于心臟病患者，特別是急性心肌梗死再灌注期間、心臟手術、心肌病、風濕熱與洋地黃中毒。發作短暫或間歇。患者一般無癥狀，亦不影響預后。通常無需抗心律失常治療。

　　(二)尖端扭轉型室速

　　尖端扭轉是多形性室性心動過速的一個特殊類型，因發作時QRS波群的振幅與波峰呈周期性改變，宛如圍繞等電位線連續扭轉得名。頻率200～250次/分。其他特征包括，QT間期通常超過0.5秒，U波顯著。當室性期前收縮發生在舒張晚期、落在前面T波的終末部可誘發室速。此外，在長一短周期序列之后亦易引發尖端扭轉型室速。。尖端扭轉型室速亦可進展為心室顫動和猝死。臨床上，無QT間期延長的多形性室速亦有類似尖端扭轉的形態變化，但并非真的尖端扭轉，兩者的治療原則完全不同。

　　本型室速的病因可為先天性、電解質紊亂(如低鉀血癥、低鎂血癥)、抗心律失常藥物(如ⅠA類或Ⅲ類)、吩噻嗪和三環類抗抑郁藥、顱內病變、心動過緩(特別是第三度房室傳導阻滯)等。

　　應努力尋找和去除導致QT間期延長的病因和停用有關藥物。首先給予靜脈注射鎂鹽(硫酸鎂2g，稀釋至40ml緩慢靜注，然后8mg/min靜脈滴注)，I A類或Ⅲ類藥物可使QT間期更加延長，故不宜應用。亦可使用臨時心房或心室起搏。起搏前可先試用異丙腎上腺素或阿托品。利多卡因、美西律或苯妥英鈉等常無效。先天性長QT間期綜合征治療應選用β受體阻滯劑。對于基礎心室率明顯緩慢者，可起搏治療，聯合應用β受體阻滯劑。藥物治療無效者，可考慮左頸胸交感神經切斷術，或置人埋藏式心臟復律除顫器。對于QRS波群酷似尖端扭轉，但QT間期正常的多形性室速，可按單形性室速處理，給予抗心律失常藥物治療。

　　三、心室撲動與心室顫動

　　心室撲動與顫動常見于缺血性心臟病。此外，抗心律失常藥物，特別是引起QT間期延長與尖端扭轉的藥物，嚴重缺氧、缺血、預激綜合征合并房顫與極快的心室率、電擊傷等亦可引起。心室撲動與顫動為致命性心律失常。

　　【心電圖檢查】

　　心室撲動呈正弦圖形，波幅大而規則，頻率150～300次/分(通常在200次/分以上)，有時難與室速鑒別。心室顫動的波形、振幅與頻率均極不規則，無法辨認QRS波群、ST段與T波。急性心肌梗死的原發性心室顫動，可由于舒張早期的室性期前收縮落在T波上觸發室速，然后演變為心室顫動。

　　【臨床表現】

　　臨床癥狀包括意識喪失、抽搐、呼吸停頓甚至死亡、聽診心音消失、脈搏觸不到、血壓亦無法測到。

　　伴隨急性心肌梗死發生而不伴有泵衰竭或心源性休克的原發性心室顫動，預后較佳，搶救存活率較高，復發率很低。相反，非伴隨急性心肌梗死的心室顫動，一年內復發率高達20%～30%。

　　包括：心臟電復律、埋藏式心臟復律除顫器ICD、心臟起搏治療、導管射頻消融、外科手術

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