第五節 室性心律失常

　　一、室性期前收縮

　　室性期前收縮，這是一種最常見的心律失常。

　　【病因】

　　正常人與各種心臟病患者均可發生室性期前收縮。正常人發生室性期前收縮的機會隨年齡的增長而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手術均可使心肌受到機械、電、化學性刺激而發生室性期前收縮。洋地黃、奎尼丁、三環類抗抑郁藥中毒發生嚴重心律失常之前常先有室性期前收縮出現。電解質紊亂(低鉀、低鎂等)、精神不安、過量煙、酒、咖啡亦能誘發室性期前收縮。

　　室性期前收縮常見于高血壓、冠心病、心肌病、風濕性心臟病與二尖瓣脫垂患者。

　　【臨床表現】

　　室性期前收縮常無與之直接相關的癥狀;每一患者是否有癥狀或癥狀的輕重程度與期前收縮的頻發程度不直接相關。患者可感到心悸，類似電梯快速升降的失重感或代償間歇后有力的心臟搏動。

　　聽診時，室性期前收縮后出現較長的停歇，室性期前收縮之第二心音強度減弱，僅能聽到第一心音。橈動脈搏動減弱或消失。頸靜脈可見正常或巨大的a波。

　　【心電圖檢查】

　　心電圖的特征如下：

　　1.提前發生的QRS波群，時限通常超過0.12秒、寬大畸形，ST段與T波的方向與QRS主波方向相反。

　　2.室性期前收縮與其前面的竇性搏動之間期(稱為配對間期)恒定。

　　3.室性期前收縮很少能逆傳心房，提前激動竇房結，故竇房結沖動發放節律未受干擾，室性期前收縮后出現完全性代償間歇，即包含室性期前收縮在內前后兩個下傳的竇性搏動之間期，等于兩個竇性RR間期之和。如果室性期前收縮恰巧插入兩個竇性搏動之間，不產生室性期前收縮后停頓，稱為間位性室性期前收縮。

　　4.室性期前收縮的類型 室性期前收縮可孤立或規律出現。二聯律是指每個竇性搏動后跟隨一個室性期前收縮;三聯律是每兩個正常搏動后出現一個室性期前收縮;如此類推。連續發生兩個室性期前收縮稱成對室性期前收縮。連續三個或以上室性期前收縮稱室性心動過速。同一導聯內，室性期前收縮形態相同者，為單形性室性期前收縮;形態不同者稱多形性或多源性室性期前收縮(圖3-3-21)。

　　5.室性并行心律 心室的異位起搏點規律地自行發放沖動，并能防止竇房結沖動人侵。其心電圖表現為：①異位室性搏動與竇性搏動的配對間期不恒定;②長的兩個異位搏動之間距，是最短的兩個異位搏動間期的整倍數;③當主導心律(如竇性心律)的沖動下傳與心室異位起搏點的沖動幾乎同時抵達心室，可產生室性融合波，其形態介于以上兩種QRS波群形態之間。

　　【治療】

　　首先應對患者室性期前收縮的類型、癥狀及其原有心臟病變作全面的了解;然后，根據不同的臨床狀況決定是否給予治療，采取何種方法治療以及確定治療的終點。

　　(一)無器質性心臟病

　　室性期前收縮不會增加此類患者發生心臟性死亡的危險性，如無明顯癥狀，不必使用藥物治療。如患者癥狀明顯，治療以消除癥狀為目的。應特別注意對患者作好耐心解釋，說明這種情況的良性預后，減輕患者焦慮與不安。避免誘發因素，如吸煙、咖啡、應激等。藥物宜選用β受體阻滯劑、美西律、普羅帕酮、莫雷西嗪等。

　　二尖瓣脫垂患者發生室性期前收縮，仍遵循上述原則，可首先給予β受體阻滯劑。

　　(二)急性心肌缺血

　　在急性心肌梗死發病開始的24小時內，患者有很高的原發性心室顫動的發生率。過去認為，急性心肌梗死發生室性期前收縮是出現致命性室性心律失常的先兆，特別是在出現以下情況時：頻發性室性期前收縮(每分鐘超過5次);多源(形)性室性期前收縮;成對或連續出現的室性期前收縮;室性期前收縮落在前一個心搏的T波上(R-on-T)。因而提出，所有患者均應預防性應用抗心律失常藥物，首選藥物為靜注利多卡因。近年研究發現，原發性心室顫動與室性期前收縮的發生并無必然聯系。自從開展冠心病加強監護病房處理急性心肌梗死患者后，尤其近年來成功開展溶栓或直接經皮介入干預，早期開通梗死相關血管的實現，使原發性心室顫動發生率大大下降。目前不主張預防性應用抗心律失常藥物。若急性心肌梗死發生竇性心動過速與室性期前收縮，早期應用β受體阻滯劑可能減少心室顫動的危險。

　　急性肺水腫或嚴重心力衰竭并發室性期前收縮，治療應針對改善血流動力學障礙，同時注意有無洋地黃中毒或電解質紊亂(低鉀、低鎂)。

　　(三)慢性心臟病變

　　心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收縮。研究表明，應用I A類抗心律失常藥物治療心肌梗死后室性期前收縮，盡管藥物能有效減少室性期前收縮，總死亡率和猝死的風險反而增加。原因是這些抗心律失常藥物本身具有致心律失常作用。因此，應當避免應用Ⅰ類藥物治療心肌梗死后室性期前收縮。β受體阻滯劑對室性期前收縮的療效不顯著，但能降低心肌梗死后猝死發生率、再梗死率和總病死率。

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