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第十三章 超敏反應

　　超敏反應：已致敏的機體再次接觸同一抗原，造成機體生理功能紊亂或病理損傷。

　　超敏反應與正常免疫應答的區別在于是機體在識別和排除抗原的同時，還給機體造成機能障礙或病理損傷，將損傷一面稱之為超敏反應，屬于病理免疫，又稱變態反應

　　根據Gell 和Coombs,把超敏反應分為四種類型：I型：過敏反應

　　Ⅱ型：抗體介導的細胞毒反應

　　Ⅲ型：免疫復合物反應

　　Ⅳ型：遲發型超敏反應

第一節 I型超敏反應：過敏反應

　　由肥大細胞、嗜堿粒細胞釋放大量過敏介質而造成的一組臨床癥候群。過敏介質誘發的臨床表現時間極短，又稱“速發型”超敏反應。

　　始動因素：IgE

　　作用機制：肥大細胞膜上的FcεR結合IgE類抗體，經過交聯作用，激活了肥大細胞，促使其脫顆粒，釋放出多種類型的過敏介質。

　　一、IgE和肥大細胞的活化

　　(一)IgE及其類別轉換

　　IgE分子的免疫生物學特性：通過其高親和力受體FcεRI首先和細胞及組織結合，然后再識別和結合抗原。

　　表達FcεRI的細胞：肥大細胞、嗜堿粒細胞、活化的嗜酸粒細胞

　　(二)IgE介導的信號轉導

　　FcεRI：由四條肽鏈組成：α、β及兩條γ鏈。

　　α鏈：胞膜外兩個IgSF結構域：識別IgEFc段

　　β鏈：四次跨膜結構域，N、C端在膜內

　　胞內有ITAM,參與細胞活化信號的胞內轉導

　　γ鏈：同源二聚體

　　IgE和兩個以上FcεRI分子的α鏈交聯：引起受體及相關跨膜分子的聚合，致Src家族PTK成員(Lyn)相互磷酸化而激活

　　肥大細胞還有蛋白酪氨酸激酶Btk的參與。

　　(三)肥大細胞活化的調節

　　1、CD23(FcεRⅢ):低親和力IgE受體，負向調節IgE合成。

　　2、FcγRⅡ-B:負反饋調節，機制未明

　　3、GIF:糖基化抑制因子

　　4、GEF：糖基化增強因子

　　二、肥大細胞與過敏介質

　　(一) 肥大細胞類型

　　(二)過敏介質

　　1、 血管活性胺：組胺、血清素

　　2、 花生四烯酸衍生物：是細胞膜磷脂膽堿經磷脂酶水解后釋放的代謝產物。最具病理生理意義的是：前列腺素、血栓素、白三烯。

　　3、 炎性蛋白和多肽：血小板活化因子、激肽原酶、嗜酸性粒細胞趨化因子

　　4、 其他：蛋白多糖(硫酸軟骨、肝素)、細胞因子(IL-1-IL6)

　　三、變應原

　　變應原：能夠選擇性地激發Th2并驅動IgE應答的抗原稱為變應原。是引起過敏反應的原因。

　　特點：誘發過敏性應答的劑量極小。

　　四、I型超敏反應相關疾病

　　特應征(atopic allergy):天然抗原引起的慢性過敏反應性疾病，如哮喘、枯草熱、過敏性鼻炎、蕁麻疹、漿液性中耳炎等。

　　過敏反應：專指急性發作的水腫、充血癥狀。可位于局部，也可發生于全身。

　　(一) 表現于粘膜的過敏反應性疾病

　　1、 哮喘：發病主要因素：遺傳、嬰兒期的體內外環境變化。

　　(1) 外源性哮喘：具有明確變應原引起。特點：季節性發作和爆發性發作。

　　(2) 內源性哮喘：無明確變應原。特點：找不到外源性變應原，無IgE的增高。

　　2、 過敏性鼻炎：變應原顆粒<1-2um時，可吸入氣管造成哮喘，顆粒較大(>10um)則被鼻粘膜阻擋造成過敏性鼻炎。

　　機制：鼻粘膜中的肥大細胞釋放過敏性介質，介質導致血管擴張、粘膜水腫、腺體分泌、癢覺受體受激而降低噴嚏的域值。

　　3、 食物過敏癥：變應原在胃腸道反應。

　　(二) 表現于皮膚的過敏反應性疾病

　　1、 特異性濕癥：以滲出為主的早期皮炎。臨床上與遲發型超敏反應相似，但患者接觸變應原后出現“風團反應”被認為由IgE介導。其他原因也會導致特異性濕癥，如聯合免疫缺陷癥。

　　2、 蕁麻癥：

　　(三) 表現于血管的全身性過敏反應性疾病：過敏性休克

　　1、 藥物過敏性休克：藥物半抗原進入體內與蛋白質結合為變應原，誘導機體產生IgE，再次應用相同藥物即可發生。如青霉素引起。青霉素本身分子量低，無免疫原性，其降解產物可形成半抗原。

　　2、 血清過敏性休克：被異種蛋白致敏的機體再次注射相同來源的抗體或血清制品時。如用破傷風抗毒素進行治療時。

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