第二節 Ⅱ型：抗體介導的細胞毒反應

　　由IgG或IgM類抗體與細胞表面抗原結合，在補體、吞噬細胞及NK細胞等參與下，造成的以細胞裂解死亡為主的病理損傷。

　　一、 機制：

　　(一) 抗原

　　1、 細胞固有抗原：(1)同種異型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原。(2)HLA抗原(3)血小板(4)異嗜性抗原

　　2、 吸附在細胞上的外來抗原或半抗原

　　3、 抗原分子模擬：某些病原微生物與宿主細胞蛋白由相似的抗原決定族，如鏈球菌的多種蛋白與人的申小球基底膜和心肌瓣膜之間，其他物種來源的熱休克蛋白與人類的HSP之間。

　　(二) 抗體

　　介導Ⅱ型超敏反應的抗體主要是IgG(IgG1 IgG2或IgG3)和IgM，少數為IgA。抗體與靶細胞膜上的抗原或半抗原特異性結合后，抗體本身不損傷細胞，必需借助補體、吞噬細胞及NK細胞方能裂解破壞細胞。

　　按其所針對的抗原，可分為自身抗體、抗同種異型抗體及抗藥物抗體。

　　(三) 損傷細胞機制

　　抗體與細胞膜上的相應抗原結合后，可通過下述三條途徑殺傷靶細胞：

　　(1) 固定并激活補體的傳統途徑(CDC): Ig 的CH2 和IgM的 CH3均有C1p補體結合位點。抗體與靶細胞表面抗原結合后，可激活補體的傳統途徑，在靶細胞膜表面形成膜攻擊復合體，于靶細胞表面打空、穿洞，致靶細胞低滲狀態，細胞腫脹，最后細胞破裂死亡。此外在補體活化過程中的裂解產物，如C3a、C5a，可吸引中性粒細胞到反應局部，溶酶體酶等，進一步溶解靶細胞。

　　(2) 促進吞噬細胞的吞噬作用(調節作用) IgG抗體Fab與靶細胞上的抗原結合后，Fc段可與吞噬細胞膜上的Fc受體結合;補體激活產生的C3b片段的N端與靶細胞結合，而C端與吞噬細胞表面的C3b受體結合.這樣以Fc段和C3b為橋梁，使游離抗原與吞噬細胞緊密連接在一起，同時吞噬細胞通過配體受體結合，極大提高其非特異性的吞噬活性，最終吞噬靶細胞。

　　(3) ADCC作用 NK細胞、單一巨噬細胞、中性粒細胞上的FcγR 與膜抗原體復合物上的IgG Fc段結合，通過ADCC作用殺死靶細胞。

　　二、Ⅱ型超敏反應的常見疾病

　　(一) 抗同種異型抗體介導的細胞毒反應

　　1、 輸血反應：多為針對紅細胞膜抗原引起的溶血反應。

　　(1) ABO血型系統：

　　(2) Rh血型系統

　　(3) 新生兒白細胞缺乏癥與新生兒血小板減少癥：

　　(二) 抗藥物抗體介導的細胞毒反應

　　1、 藥物性的溶血反應：

　　(1) 半抗原粘附型:如青霉素的溶血反應

　　(2) 免疫復合物吸附型：奎尼丁

　　(3) 補體轉運型：

　　(4) 自身免疫損傷型：甲基多巴、吲哚美辛

　　(三) 自身抗體介導的細胞毒反應

　　1. 自身免疫性溶血性貧血

　　2. 自身免疫性白細胞缺乏癥

　　3. 特發性血小板減少性紫癜

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