>>> 2017年臨床執業醫師《病理學》復習筆記匯總

第十一章 常見傳染病及寄生蟲病

第一節 結核病

　　結核病(tuberculosis)是一種由結核桿菌引起的常見慢性傳染病。病理特征是形成肉芽腫性病變-結核結節。全身各器官均可發病，但肺結核最為多見。臨床上常有低熱、盜汗，食欲不振、消瘦和血沉加快。

　　【病因及發病機理】對人有致病作用的結核桿菌主要是人型結核桿菌，少數是牛型。結核桿菌菌體含脂質、蛋白、多糖類三種成分。結核桿菌的致病力，主要與脂質有關，特別是糖脂的衍生物——索狀因子更為重要，對組織和細胞有強烈的損傷作用;糖脂的另一種成分-蠟質D能引起宿主對結核桿菌劇烈的變態反應;脂質能保護菌體不易被巨噬細胞消化，還能使巨噬細胞轉變為上皮樣細胞，促進結核結節的形成。菌體蛋白具有抗原性，與蠟質D結合作為變應原使機體產生遲發型變態反應。細菌的核糖核酸蛋白復合物為免疫原使機體產生強有力的細胞免疫反應。結核結節的形成是這種細胞免疫反應的形態學表現。多糖物質作為半抗原參與免疫反應，還可引起局部中性粒細胞浸潤。

　　本病以呼吸道傳染為主，吸入帶結核桿菌的微滴可以造成肺部感染;其次食入帶菌的食物可經消化管感染;病菌經皮膚、粘膜傷口感染者極少見。

　　結核桿菌數量和毒力的大小以及機體的反應性(尤其是免疫力和變態反應)在本病發病機理中起重要作用。人對結核菌的自然免疫力較弱。機體在感染結核桿菌后的最初2周，對感染的細菌抵抗力很低，如感染的菌量大、毒力強，則細菌往往在局部繁殖，并可擴散到全身，甚至引起死亡，人對結核桿菌的免疫力主要是感染后的獲得性免疫。這種免疫是以細胞免疫反應為主。人體感染結核菌后2～6周出現細胞免疫反應，同時也發生遲發型變態反應，后者本質上亦為細胞免疫反應。但由于免疫原和變應原各不相同，呵能致敏的T淋巴細胞亞群也不同，所以這兩種反應所起的作用也不盡相同。細胞免疫反應主要通過形成的結核結節來吞噬、殺滅結核桿菌，使病灶局限化;而遲發型變態反應主要引起局部組織壞死和全身中毒癥狀，尤其當菌量多，釋放大量變應原時，會引起劇烈的變態反應，造成廣泛的組織壞死，壞死累及局部巨噬細胞，削弱抗菌能力，則有利于細菌繁殖和擴散，使病灶惡化。

　　總之，免疫反應和變態反應貫穿在結核病的始終。但二者消長則取決于結核菌數量和毒力的大小以及機體抵抗力等因素。年齡、營養狀況、有無全身性疾病(尤其矽肺、糖尿病、細胞免疫缺陷、先天性心臟病)等均可影響抵抗力，當菌量少、毒力弱，機體抵抗力強時，以免疫反應占優勢，疾病向好轉、痊愈發展;反之，以變態反應為主時，局部病變進展并迅速惡化。卡介苗是一種經處理后無毒力的牛型結核桿菌疫苗，用它接種于尚未感染結核桿菌人的(主要是新生兒)皮內，以代替初次結核桿菌感染，誘發遲發型變態反應。當再次感染結核桿菌時機體已具有獲得性免疫力，這是目前預防結核病的一種有效辦法。

　　【基本病理變化】結核桿菌侵入人體引起的炎癥常呈慢性經過，并形成具有特征性的肉芽腫性病變。由于感染的菌量和毒力及受感染組織的特性不同，還由于機體在感染過程中不同時期免疫力和變態反應的消長，使病變十分復雜。基本病變不外是滲出、變質和增生。

　　1、滲出性病變當細菌數量多，機體的免疫力低和變態反應明顯時，常出現滲出性病變，多發生在疾病早期或病變惡化時;好發于肺、漿膜、滑膜。腦膜的結核桿菌感染。滲出的成分主要是漿液和纖維素，早期有中性粒細胞浸潤，但很快被巨噬細胞所取代，嚴重時還有大量紅細胞漏出。滲出病變不穩定，可完全吸收，也可轉變為增生為主的病變;當變態反應劇烈時，大片滲出性病變迅速壞死，轉為變質為主的病變。

　　2、增生性病變當細菌量少，毒力低、免疫力強時，發生增生性病變。病變最初是局部中性粒細胞浸潤，很快即被巨噬細胞取代。巨噬細胞主要來自血中的單核細胞，部分來自結締組織中的組織細胞。由于細胞免疫反應的結果，活化了的巨噬細胞對結核桿菌有很強的吞噬、消化能力，但在殺滅細菌的同時，由于結核桿菌中的磷脂被分解后產生結核酸，能使巨噬細胞轉變為多角形、胞質豐富、境界不清、連絡成片的上皮樣細胞。有時多個上皮樣細胞融合在一起，或上皮樣細胞的胞核經多次分裂而胞質未分開則形成郎罕巨細胞。后者為多核巨細胞，胞質豐富，核多排列在周邊，常呈馬蹄形。在結核病時，這種上皮樣細胞、郎罕巨細胞加上外圍致敏的T淋巴細胞等常聚集成結節狀，構成結核性肉芽腫，又稱結核結節，為結核病的特征性病變。大多數結核桿菌在結核結節形成過程中已被消滅或抑制，抗酸染色不易檢到細菌，當有較強的變態反應出現時，結核結節中央便形成干酪樣壞死。單個結核結節肉眼不易看到，幾個結節融合成較大結節時，肉眼才能見到，為灰白色、粟粒大小、境界清楚的病變，干酪樣壞死多時呈現淡黃色。

　　增生性病變如進一步好轉，則上皮樣細胞變為纖維母細胞，病灶周圍結締組織增生，結核結節纖維化。

　　3、變質性病變當細菌數量多、毒力強、機體免疫力低下或變態反應強烈時，上述增生、滲出病變均可發生干酪樣壞死。壞死組織可較長時期保持凝固狀態而不被液化。新鮮的干酪樣壞死灶內含有結核桿菌，一旦壞死物液化，則菌量大增。壞死物液化有利于壞死物排出而病變消除，但卻成為細菌播散的來源，也是造成惡化的原因。

　　以上三種基本病理變化往往同時存在，但隨著病變的慢性經過，可互相轉化。

　　【結核病的轉歸】

　　1、吸收、消散 滲出性病變的主要愈合方式--可通過淋巴管，微靜脈吸收。細小的干酪樣壞死及小范圍的增生病變也可有吸收的機會。如發生在肺，X線檢查時滲出性病變為邊緣模糊的絮狀陰影，隨著滲出物吸收，陰影縮小以至消失。

　　2、纖維化、鈣化 X線檢查為邊緣清楚、密度增大的陰影;鈣化灶為密度極大、境界清晰的陰影。

　　3、浸潤進展 當疾病惡化時，在原有病灶周圍發生滲出性病變，隨之轉為干酪樣壞死，在此基礎上周圍又出現新的滲出和壞死，如此反復進行，使病灶進一步擴大。X線檢查為原有病灶周圍出現模糊的絮狀陰影，如有干酪樣壞死出現，則該處密度增高。

　　4、液化播散 干酪樣壞死可液化--通過自然管道排出--局部留下空洞，并可進一步播散。X線檢查空洞部位出現透亮區，空洞以外部位有深淺不一的陰影，即是播散病灶。液化灶內結核桿菌也可通過淋巴管和血道播散到全身。

長按二維碼關注即可獲得醫師資格證

獲取2套仿真內部資料

獲取10頁精華點題講義

獲取醫師筆試歷年真題

獲取2017醫師最新資訊

執業醫師萬題庫下載丨微信搜索"考試吧執業醫師考試"

　　相關推薦：

　　2017年臨床執業醫師《病理學》精選試題匯總

　　2017臨床執業醫師《微生物學》知識邊看邊記匯總

　　2017年臨床執業醫師《醫學免疫學》精講精練匯總