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2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《病理學(xué)》復(fù)習(xí)筆記(11)

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第 1 頁:第一節(jié) 結(jié)核病
第 2 頁:第二節(jié) 肺結(jié)核病
第 4 頁:第三節(jié) 細菌性痢疾
第 5 頁:第四節(jié) 阿米巴病
第 6 頁:第五節(jié) 血吸蟲病

第二節(jié) 肺結(jié)核病

  一、肺結(jié)核病

  結(jié)核桿菌最常見的傳播途徑是由呼吸道侵入人體,所以肺是發(fā)生結(jié)核病最多見的部位。由于機體對初次感染和再次感染結(jié)核桿菌的反應(yīng)性不同,因而肺部病變的發(fā)生、發(fā)展也不相同,故將肺結(jié)核分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。

  (一)原發(fā)性肺結(jié)核病

  機體第一次感染結(jié)核桿菌所引起的肺結(jié)核稱原發(fā)性肺結(jié)核病(primary pulmonarytuberculosis)。多見于兒童,少見于成人,故又稱兒童型肺結(jié)核病。

  1、病理變化結(jié)核桿菌隨空氣吸入而到達通氣良好的支氣管系統(tǒng)的末端,所以病變常出現(xiàn)于肺葉的邊緣區(qū),即靠近胸膜處,一般只有1個,以右肺上葉下部、下葉上部為多見,稱原發(fā)病灶,病灶開始為滲出性,接著中央部位發(fā)生干酪樣壞死。原發(fā)病灶呈圓形,直徑多在1cm左右,色灰黃,由于是初次感染,機體缺乏對結(jié)核桿菌的特異性免疫力,故病變很快由滲出變?yōu)樽冑|(zhì),細菌得到繁殖,并迅速侵入局部引流淋巴管,到達所屬肺門或縱隔淋巴結(jié),引起結(jié)核性淋巴管炎和淋巴結(jié)炎,后者表現(xiàn)淋巴結(jié)腫大和干酪樣壞死。受累的淋巴結(jié)常為數(shù)個,可達到鴿蛋大。肺的上述原發(fā)病灶、肺門淋巴結(jié)干酪樣壞死加上引流淋巴管炎三者合稱為原發(fā)綜合征(primary cornplex),為原發(fā)性肺結(jié)核病的病理形態(tài)特征。x線檢查時顯示啞鈴狀病灶陰影。

  原發(fā)性肺結(jié)核病多有明顯癥狀,少數(shù)感染者可出現(xiàn)低熱、盜汗、食欲減退、消瘦等全身癥狀,而少有呼吸道癥狀,患兒結(jié)核菌素試驗陽性。

  2、病變的轉(zhuǎn)歸

  (1)愈合:吸收或愈合(纖維化和鈣化)。

  (2)惡化:少數(shù)患兒由于營養(yǎng)不良或同時患有其它傳染病(如麻疹、百日咳、感冒)使病情惡化,肺內(nèi)和肺門的病灶日益擴大,并通過淋巴道、血道和支氣管播散。此時臨床出現(xiàn)較為明顯的中毒癥狀,如發(fā)熱、咳嗽、盜汗、食欲不振、消瘦等。

  1)淋巴道播散:肺門淋巴結(jié)的結(jié)核桿菌,可沿淋巴管蔓延到氣管支氣管旁、縱隔、鎖骨下和頸部淋巴結(jié),也可逆行至腹膜后、腋下、腹股溝等淋巴結(jié),引起病變。初期淋巴結(jié)腫大,結(jié)核結(jié)節(jié)形成,以后往往發(fā)生干酪樣壞死,淋巴結(jié)互相粘連成團。成串、病變經(jīng)適當(dāng)治療可出現(xiàn)纖維包裹和鈣化而愈合,重者干酪樣壞死液化,并穿破局部皮膚,形成經(jīng)久不愈的竇道。

  2)血道播散:肺部或淋巴結(jié)的干酪樣壞死可腐蝕血管壁,細菌侵入血流;或經(jīng)淋巴管由胸導(dǎo)管入血。血道播散多為原發(fā)性肺結(jié)核病的播散方式。血道播散可引起以下兩型結(jié)核病:①全身粟粒性結(jié)核病:當(dāng)機體免疫力極差,大量細菌短期內(nèi)侵入肺靜脈及灶分支,則可引起急性全身粟粒性結(jié)核病,病理特點是全身各器官如肺、肝、腎、腦和腦膜、腹膜等處密布大小一致、灰白色、粟粒大小的結(jié)核病灶,每個粟粒病灶常山幾個結(jié)核結(jié)節(jié)組成,可進一步發(fā)生干酪樣壞死。如細菌少量多次進入體循環(huán),粟粒性病變先后發(fā)生,則粟粒結(jié)核病灶大小新舊各異,稱慢性全身粟粒性結(jié)核病。如少量細菌從肺內(nèi)原發(fā)灶的毛細血管侵入血流,可能在骨、腎、腦、輸卵管等器官形成個別結(jié)核病灶。如機體抵抗力較強,病灶可自愈或細菌被潛伏下來,成為以后肺外器官結(jié)核病的來源。②肺粟粒性結(jié)核病:急性患者常為全身性粟粒結(jié)核病的一部分,但有時病變也可僅局限于肺內(nèi),此系支氣管周圍及縱隔淋巴結(jié)干酪樣壞死破入附近靜脈(如無各靜脈等)回右心、或液化物隨淋巴液在靜脈角再注入血液回右心,經(jīng)肺動脈而播散于兩肺所致。本病的形態(tài)變化及臨床表現(xiàn)與全身粟粒性結(jié)核病相同。如細菌少量多次從原發(fā)綜合灶的干酪樣壞死淋巴結(jié)或肺外結(jié)核灶入血,再播散于兩側(cè)肺內(nèi),則肺粱粒性結(jié)核可呈慢性經(jīng)過,其病灶大小新舊各異,稱慢性肺粟粒性結(jié)核病。

  3)支氣管播散:原發(fā)綜合病灶的干酪樣壞死擴大和液化后侵及附近的支氣管,細菌經(jīng)支氣管播散于肺內(nèi),可形成小葉或大葉分布的干酪性肺炎。

  (二)繼發(fā)性肺結(jié)核病

  繼發(fā)性肺結(jié)核病(secondary pulmonary tuberculosis)是指人體再次感染結(jié)核桿菌而發(fā)生的肺結(jié)核病。因主要見于成年人故又稱成人型肺結(jié)核病。其感染來源有二:一是內(nèi)源性感染,即細菌從體內(nèi)原有病灶(原發(fā)性肺結(jié)核或肺外結(jié)核)經(jīng)血行播散至肺尖,形成潛伏性病灶,當(dāng)機體抵抗力下降時,病灶活動而成繼發(fā)性肺結(jié)核病;二是外源性感染,即細菌由外界再次侵入肺內(nèi)而發(fā)病,但較少見。

  由于繼發(fā)性肺結(jié)核病時機體對結(jié)核桿菌已產(chǎn)生一定的免疫力,故病變一般能局限在肺內(nèi);肺門淋巴結(jié)一般不受累;很少發(fā)生血道播散;病變性質(zhì)常趨向增生,但病程較長、病情比較復(fù)雜,時好時壞導(dǎo)致新舊病變交替。

  繼發(fā)性肺結(jié)核病根據(jù)其病變特點和病程經(jīng)過,分為以下幾個主要類型。

  1、局灶型肺結(jié)核 多為繼發(fā)性肺結(jié)核的早期病變。病變位于肺尖,尤以右肺尖常見,大小為0.5~1crn,由1個或數(shù)個增生為主的結(jié)核病灶組成,中心可有干酪樣壞死。由于再感染病人對結(jié)核桿菌有較強的免疫力,病灶最后大多形成纖維化或纖維包裹,中心鈣化。肺炎病變常累及胸膜,引起胸膜炎,以后該處與胸壁粘連。這種繼發(fā)性肺結(jié)核早期,病人多無明顯癥狀,往往于體檢時經(jīng)X線檢查才被發(fā)現(xiàn),X線顯示肺尖部單個或多個境界清楚的結(jié)節(jié)狀陰影。少數(shù)病人在抵抗力降低時,可發(fā)展為浸潤型肺結(jié)核。

  2、浸潤型肺結(jié)核是成人肺結(jié)核中最常見的類型,也往往由此型開始發(fā)展為繼發(fā)性肺結(jié)核的其它類型。 細菌多在早年潛伏下來的肺尖病灶處重新繁殖,通過支氣管播散所致。少數(shù)病例也可由本型開始。 病變多發(fā)生在肺尖和鎖骨下區(qū),以右肺為多見,最初以滲出性病變?yōu)橹鳎≡钪醒氚椴煌潭鹊母衫覙訅乃溃≡钚螤畈灰?guī)則,境界一般不清楚,范圍較局灶型肺結(jié)核大。X線下見邊緣模糊的絮狀陰影,如有進展,則在鎖骨下區(qū)陰影擴大,出現(xiàn)小片狀陰影。患者以青年為主,常有低熱,盜汗、疲乏、食欲不振,有的出現(xiàn)咯血癥狀。本型的轉(zhuǎn)歸視機體的免疫能力強弱而異,多可完全吸收或部分吸收,經(jīng)纖維化、纖維包裹、鈣化而痊愈。如病人免疫力下降或治療不及時,滲出性病灶擴大,并出現(xiàn)大量干酪樣壞死。液化的干酪樣壞死可侵入鄰近支氣管并排出。然后在該處形成急性空洞。這種剛形成的空洞大小不等、形狀不規(guī)則、洞壁薄,洞內(nèi)壁附有大量干酪樣壞死物質(zhì)及結(jié)核桿菌。如細菌伴隨壞死組織向外排出,即謂開放性肺結(jié)核病。在靠近胸膜的急性空洞也可穿破肺膜引起自發(fā)性氣胸;如有液化的干酪樣壞死同時進入胸腔,則發(fā)生結(jié)核性膿氣胸。干酪樣壞死偶而也可侵入肺的血管,引起肺或全身的栗粒性結(jié)核病。急性空洞一般較小,經(jīng)適當(dāng)治療后洞壁肉芽組織增生,填滿洞腔而愈合;洞腔也可塌陷,最后形成搬痕組織而愈合。空洞若經(jīng)久不愈,則液化的干酪樣壞死物質(zhì)繼續(xù)不斷地經(jīng)支氣管排出,肺內(nèi)發(fā)生更多的播散病灶,可發(fā)展為慢性纖維空洞型肺結(jié)核。浸潤型肺結(jié)核伴空洞的X線表現(xiàn)多為鎖骨下區(qū)邊緣模糊的不規(guī)則陰影中出現(xiàn)透亮區(qū);如空洞有肺內(nèi)播散,則在肺的其它部位,尤其在空洞下部出現(xiàn)大小不等,境界不清的陰影。本型如能在尚未出現(xiàn)播散前進行有效的治療和適當(dāng)?shù)男菹ⅲ话愣嘣诎肽曜笥易優(yōu)樵錾圆∽儯虿≡睿罕晃斩s小,最后病灶完全吸收或纖維化、鈣化而痊愈。

  浸潤型肺結(jié)核還包括結(jié)核球及干酪性肺炎兩種特殊類型的病變。

  (1)結(jié)核球:球形干酪樣壞死病灶由纖維組織包裹,直徑在2cm以上稱結(jié)核球。多位于肺的上葉,一般為單個。當(dāng)機體抵抗力下降時,病灶可惡化進展,干酪樣壞死擴大、液化,纖維包膜破潰,并可與支氣管連通,引起支氣管播散和空洞形成。

  (2)干酪性肺炎:在機體抵抗力很弱和對結(jié)核桿菌的變態(tài)反應(yīng)過強時,浸潤型肺結(jié)核很快惡化,病灶擴大,形成干酪性肺炎;或由急性或慢性空洞內(nèi)的干酪樣壞死物質(zhì)通過支氣管播散所致。病變處為滲出性改變和干酪樣壞死,致使肺腫大、變實、色淡黃、病灶呈多數(shù)小葉性或融合成大葉性分布。壞死發(fā)生液化排出后,可形成多數(shù)急性空洞,并可再次在肺內(nèi)播散。x線檢查可見有大小不等、密度不均的實變陰影。干酪性肺炎常有嚴重的全身中毒癥狀如高熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難,病情進展迅速,預(yù)后很差。本型目前已十分罕見。

  3、慢性纖維空洞型肺結(jié)核此型多在浸潤型肺結(jié)核急性空洞的基礎(chǔ)上經(jīng)久不愈發(fā)展而來。病理改變有兩個明顯的特征:一是有厚壁空洞形成;二是空洞內(nèi)或其它部位的干酪樣壞死液化物不斷通過支氣管在肺內(nèi)播散,不斷出現(xiàn)新病變,加上老病灶的增生性改變及纖維化,形成新舊不一,大小個等的病灶破壞肺組織。病變自上而下呈不規(guī)則分布,空洞壁厚可達1cm左右,洞壁內(nèi)層為干酪樣壞死,中層為結(jié)核性肉芽組織,最外層為纖維組織。當(dāng)病變惡化時,結(jié)核性肉芽組織壞死,壞死物不斷脫落,空洞擴大,如內(nèi)壁血管被侵蝕,可引起大咯血,病人可因吸入大量血液而發(fā)生窒息死亡;當(dāng)病變靜小時,壞死組織被機化,內(nèi)壁比較干凈,中層的肉芽組織也成熟,變?yōu)槔w維組織,使洞壁逐漸增厚,厚壁空洞較急性薄壁空洞難愈合,但較小的厚壁空洞經(jīng)適當(dāng)治療也可通過纖維組織增生,瘢痕形成而愈合;如空洞較大,常,由與空洞,相通的支氣管粘膜上皮增生并化。生成鱗狀上皮覆蓋于空洞內(nèi)壁。這種保留洞腔的不完全愈合方式稱開放性愈合。開放性愈合的空洞如治療不充分,殘存的細菌仍能潛伏下來,成為復(fù)發(fā)的原因。空洞附近每見纖維化,但越往下纖維化越輕,病變越新鮮,是為支氣管播散而形成的干酪性肺炎,嚴重病例由于肺組織大量破壞,纖維組織廣泛增生,可使肺縮小、變形。變硬,胸膜廣泛增厚,胸壁粘連,成為結(jié)核性肺硬化。此時肺內(nèi)血管明顯減少,肺循環(huán)阻力增加,肺動脈壓升高,使右心負荷增加,成為肺原性心臟病。

  4、結(jié)核性胸膜炎 可發(fā)生于原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核病的各個時期,多見于兒童或青年人,病變性質(zhì)為漿液纖維素性炎或增生性炎,病變的嚴重程度和范圍與感染的菌量、機體對結(jié)核桿菌菌體蛋白發(fā)生的變態(tài)反應(yīng)程度有關(guān)。按病變性質(zhì)可將結(jié)核性胸膜炎分為滲出性和增生性兩種。

  (1)滲出性結(jié)核性胸膜炎:此型較常見,在原發(fā)性肺結(jié)核病時由肺內(nèi)或肺門淋巴結(jié)病灶中的結(jié)核桿菌播散到胸膜所致,或為機體對彌散到胸膜的結(jié)核桿菌菌體蛋白發(fā)生的過敏反應(yīng)。病變比較廣泛,一般累及到病變肺同側(cè)的胸膜,滲出物以漿液為主,纖維素滲出相對少,漿液滲出可導(dǎo)致胸腔積液,為草黃色滲出液,若伴有大量紅細胞漏出,則為血性。

  (2)增生性結(jié)核性胸膜炎:是由肺膜下結(jié)核病灶直接蔓延至胸膜所引起,以增生性病變?yōu)橹鳎捎欣w維素滲出,很少有胸腔積液。病灶局限,常位于肺尖或肺內(nèi)病灶鄰近的胸膜。呼吸活動時,由于滲出的纖維素牽拉兩層胸膜,故患處有針刺樣疼痛,咳嗽時更甚。病變最后多轉(zhuǎn)為纖維化,遺留輕微的胸膜粘連;如纖維素滲出量多,吸收又不徹底,常使局部胸膜增厚、粘連。增生性胸膜炎繼續(xù)發(fā)展常出現(xiàn)胸腔積液。

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