第68題
試題答案：A
考點：
☆☆☆☆☆考點3：麻疹的并發癥、治療及其預防;
1.并發癥
(1)呼吸道：喉炎、氣管炎、支氣管炎、肺炎。
(2)心肌炎。
(3)神經系統：麻疹腦炎、急性硬化性全腦炎。
(4)應警惕潛伏的肺結核病。
(5)其他：格林～巴利綜合征、偏癱、血栓靜脈炎、急性腎炎。營養不良與維生素A缺乏癥。
2.治療
(1)一般治療
保持環境安靜，房間內保持適當溫度及濕度，需新鮮空氣與日光，宜給半流食，多喝溫開水，保持皮膚、眼、鼻及口腔清潔。
(2)對癥治療
降溫、鎮靜、止咳，對并發癥相應處理。高熱可用小量退熱劑;煩躁可適當予以鎮靜劑;繼發感染可應用抗生素;補充維生素A等。
3.預防
(1)控制傳染源
早期發現患者，早期隔離，一般病人隔離至出疹后五天，合并肺炎者延長至10天。接觸麻疹易感者檢疫觀察三周。
(2)切斷傳播途徑。
(3)被動免疫：接觸麻疹5天內立即給予免疫球蛋白0.25mg/kg，可預防麻疹;0.05mg/kg可減輕癥狀，超過6天則無效。
4.主動免疫
采用麻疹減毒活疫苗注射，預防效果90%。國內規定初種年齡為8個月，4～6歲再接種。
☆☆☆☆☆考點2：麻疹的病因及其臨床表現;
麻疹是以往兒童最常見的急性呼吸道傳染病之一。臨床上以發熱，上呼吸道炎癥、麻疹粘膜斑及全身斑丘疹為特征。我國早已廣泛應用減毒活疫苗預防麻疹，使其發病率明顯下降。
1.病因
麻疹病毒屬副粘病毒科，麻疹患者是惟一傳染源。患兒從接觸麻疹后7天至出疹后5天均有傳染性，病毒存在于眼結膜、鼻、口、咽和氣管等分泌物中，通過噴嚏、咳嗽和說話等由飛沫傳播。
2.臨床表現
典型麻疹可分以下4期：
(1)潛伏期：接觸后10～14天，最長可4周。
(2)前驅期：一般為3～4日。特點：
�、俚�-中度發熱，體溫無一定熱型;
�、谏虾粑兰把鄄垦装Y引起眼瞼水腫，眼淚增多及畏光等;
③麻疹粘膜斑，又稱Koplik斑，發疹前24～48小時出現，位于頰內側粘膜，白色斑點直徑0.5～1mm，有時有紅暈環繞，可累及整個粘膜及唇部粘膜，在皮疹出現后逐漸消失;
④偶見皮疹、線斑。
(3)出疹期：多在發熱后3～4天出現皮疹。皮疹開始見于耳后、頸部、沿著發際邊緣，24小時內向下發展，遍及面部、軀干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，開始為稀疏不規則的紅色斑丘疹，疹間皮膚正常大部分皮疹壓之褪色，但亦有出現淤點者。病情嚴重者皮疹常融合，皮膚水腫，面部浮腫變形。皮疹發作時體溫升高，全身不適及各種發炎癥狀也達極點。
(4)恢復期：出疹3～4天后，皮疹開始消退，消退順序與出疹順序相同，疹退后，皮膚留有糠麩狀脫屑及棕色色素沉著，7～10天痊愈。
(5)重癥麻疹：發熱高達40度，皮疹不易出透或突然隱疹，中毒癥狀重，易發生并發癥，可出現循環衰竭、心功能不全及休克。
第69題
試題答案：C
考點：
☆☆☆☆考點8：腎病綜合征的臨床表現;
單純性腎病多發生于2～7歲，腎炎性腎病多發生于7歲以上。起病多見于感染后誘發，水腫輕重不一，多從眼瞼水腫開始，呈下行性，蔓延至雙下肢，呈凹陷性水腫，可伴腹水及胸水，嚴重水腫患兒于大腿和上臂內側及腹壁皮膚可見皮膚白紋或紫紋。病初患兒一般情況等。單純性腎病一般無明顯血尿和高血壓。腎炎性腎病可出現肉眼血尿和不同程度高血壓，病程多遷延反復。
第70題
試題答案：E
考點：
☆☆☆☆考點15：亞硝酸鹽中毒;
1.臨床特點
主要使血管擴張，并可形成高鐵血紅蛋白，從而使之不能與氧結合。潛伏期為1～3小時。表現為口唇、指甲以及全身皮膚青紫，重者呼吸衰竭而死。
2.防治措施
洗胃、灌腸導瀉，用美藍及維生素C治療。不吃腐爛、存放或腌制過久的蔬菜，臘腸、臘肉、火腿中的亞硝酸鹽每公斤不得超過20mg，以防止中毒。
第71題
試題答案：B
考點：
☆☆☆☆☆考點8：神經和體液調節;
1.腎交感神經
興奮時將導致尿量減少。其機制為：
(1)入球小動脈收縮作用大于出球小動脈，腎小球毛細血管灌注壓下降，腎小球濾過率減少。
(2)刺激近球小體中顆粒細胞釋放腎素，引起循環血中血管緊張素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加腎小管對NaC1和水重吸收。
(3)直接支配腎小管，增加腎小管對NaC1和水重吸收。
2.抗利尿激素
即血管升壓素，由下丘腦視上核和室旁核的神經元合成，貯存于神經垂體，作用于遠曲小管與集合管上皮細胞管周膜上的況受體，增加對水的通透性，從而引起抗利尿作用。主要分泌調節因素有：
(1)血漿晶體滲透壓：當機體大量失水導致血漿晶體滲透壓升高時，抗利尿激素分泌增多，使腎對水重吸收增多而尿量減少;相反，大量飲清水后，血漿晶體滲透壓降低，抗利尿激素分泌減少，結果導致腎對水重吸收減少而尿量增多，后者稱為水利尿。
(2)循環血量：當機體大量失血導致循環血量減少時，容量感受器所受牽張刺激減小，反射性引起抗利尿激素分泌增多，使腎對水重吸收增多;循環血量增多時，則發生相反的變化。
(3)其他：動脈血壓升高可通過刺激頸動脈窒壓力感受器，反射性地抑制抗利尿激素釋放，血管緊張素Ⅱ則可刺激其分泌。
3.醛固酮
主要來自腎素-血管緊張素-醛固酮系統。該系統調節腎尿生成主要是醛固酮。醛固酮由腎上腺皮質球狀帶分泌，其作用是促進遠曲小管與集合管主細胞重吸收Na+和排出K+(保Na+排K+)，同時導致水跟隨著重吸收。血管緊張素Ⅱ對腎尿生成也有調節作用：
(1)刺激醛固酮的合成和分泌;
(2)直接刺激近球小管對NaCl的重吸收;
(3)刺激神經垂體釋放抗利尿激素。
☆☆☆☆考點7：腎內自身調節;
1.小管液中溶質的濃度
濃度高，則小管液滲透壓大，因而妨礙腎小管特別是近球小管對水的重吸收，導致尿量增多，NaCl排出也增多。這種由于小管液中溶質濃度升高導致的利尿現象，稱為滲透性利尿。例如，糖尿病人的多尿和甘露醇的利尿原理。
2.球-管平衡
不論腎小球濾過率或增或減，近球小管的重吸收率始終占腎小球濾過率的65%～70%，這種定比重吸收的現象稱為球-管平衡。其意義在于使尿中排出的溶質和水不致因腎小球濾過率的增減而出現大幅度的變動。
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