參考答案

　　A1型題

　　1A 2A 3D 4A 5C 6D 7A 8D 9A 10A 11B 12D 13A 14B 15E 16C 17D 18A 19C 20B 21C 22B 23D

　　24E 25A 26C 27D 28B 29E 30D 31C 32B 33E

　　A2型題

　　1C 2B 3C 4B 5D 6D 7E 8D 9A 10C 11C 12D 13D 14A

　　B1型題

　　1A 2B 3D 4C 5C 6A 7E 8D

　　A3/A4

　　1E 2B 3C 4C 5D 6B 7C 8D 9B 10 C 11 D 12E 13A 14B 14B 15D

　　答案解析

　　A1型題

　　2.A解析：全身性水腫主要分為以下類型：

　　①心源性水腫：主要見于右心衰竭，特點是水腫首先出現于身體下垂部分，隨著病情進展向上延及全身，發展較緩慢，水腫比較堅實，移動性較小伴有右心衰竭的其他表現，如頸靜脈怒張、肝腫大、靜脈壓升高，嚴重時可出現胸、腹水等。②腎源性水腫：見于腎臟疾病，特點是疾病早期晨間起床時有眼瞼與顏面水腫，以后發展為全身水腫(腎病綜合征時為重度水腫)，發展常迅速，水腫軟而移動性大，常伴有尿改變、高血壓、腎功能損害的表現。

　　③肝源性水腫：見于肝硬化。主要表現為腹水，也可首先出現踝部水腫，逐漸向上蔓延，而頭、面部及上肢常無水腫。伴有肝硬化的其他臨床征象如肝功能減退和門脈高壓。

　　④營養不良性水腫：水腫常從足部開始逐漸遍及全身，水腫發生前常有消瘦、體重減輕等表現。

　　⑤其他水腫：黏液性水腫表現為非凹陷性水腫，顏面及下肢較明顯;特發性水腫幾乎只見于婦女，主要出現于身體下垂部位;藥物性水腫見于腎上腺皮質激素、雌激素等藥物治療過程中。

　　8.D解析：在正常人體中，血管內液體不斷地從毛細血管小動脈端濾出至組織間隙成為組織液，另一方面，組織液又不斷從毛細血管小靜脈端回吸收入血管中，二者經常保持動態平衡，因而，組織間隙無過多液體積聚。保持這種平衡的主要因素有：①毛細血管內靜水壓;②血漿膠體滲透壓;③組織間隙機械壓力(組織壓);④組織液的肢體滲透壓。

　　維持體液平衡的因素發生障礙，則可產生水腫。

　　產生水腫的幾項主要因素為：①鈉與水的滯留：如繼發性醛固酮增多癥;②毛細血管濾過壓升高：如右心衰竭;③毛細血管通透性增高：如急性腎炎;④血漿膠體滲透壓降低：通常繼發于血清清蛋白減少，如慢性腎炎、腎病

　　綜合征等;⑤淋巴或靜脈回流受阻：如絲蟲病或血栓性靜脈炎等。

　　全身性水腫主要分為以下類型：①心源性水腫：主要見于右心衰竭，特點是水腫首先出現于身體下垂部分，隨著病情進展向上延及全身，發展較緩慢，水腫比較堅實，移動性較小伴有右心衰竭的其他表現，如頸靜脈怒張、肝大、靜脈壓升高，嚴重時可出現胸、腹水等。②腎源性水腫：見于腎臟疾病，特點是疾病早期晨間起床時有眼瞼與顏面水腫，以后發展為全身水腫(腎病綜合征時為重度水腫)，發展常迅速，水腫軟而移動性大，常伴有尿改變、高血壓、腎功能損害的表現。③肝源性水腫：見于肝硬化。主要表現為腹水，也可首先出現足部水腫，逐漸向上蔓延，而頭、面部及上肢常無水腫。伴有肝硬化的其他臨床征象如肝功能減退和門脈高壓。④營養不良性水腫：水腫常從足部開始逐漸遍及全身，水腫發生前常有消瘦、體重減輕等表現。⑤其他水腫：黏液性水腫表現為非凹陷牲水腫，顏面及下肢較明顯;特發性水腫幾乎只見于婦女，主要出現于身體下垂部位;藥物性水腫見于腎上腺皮質激素、雌激素等藥物治療過程中。

　　6.D解析：胸壁疾病如肋間肌炎可引起胸痛;心臟與大血管疾病如急性心肌梗死、胸主動脈瘤、心臟神經官能癥可引起胸痛;呼吸系統疾病如胸膜炎、胸膜腫瘤以及縱隔疾病如縱隔炎、縱隔膿腫可以引起胸痛，其他如食管炎、膈下膿腫等也可引起胸痛。

　　9.A解析：正常人坐位或立位時頸外靜脈常不顯露，平臥時可稍充盈，其水平僅限于鎖骨上緣至下頜角距離的下2/3以內，檢查時囑患者取30。-45。半臥位，若頸外靜脈充盈高度超過正常水平，可診為為頸靜脈怒張。

　　14.B解析：①左心室增大：心濁音界向左下增大，心腰加深，心界似靴形。常見于主動脈瓣關閉不全或高血壓性心臟病等。②右心室增大：輕度增大時僅使絕對濁音界增大，而相對濁音界無明顯改變。顯著增大時，叩診心界向左右兩側增大，由于同時有心臟順鐘向轉位，因此向左增大顯著，但向左卻不向下增大，常見于肺心病或單純二尖瓣狹窄等。③左右心室增大：心濁音界向兩側增大，且左界向左下增大，稱普大型。常見于擴張型心肌病、克山病等。④左心房增大或合并肺動脈段擴大：左房顯著螬大時，胸骨左緣第3肋間心濁音界增大，使心腰消失。當左房與肺動脈段均增大時，胸骨左緣第2、3肋間心濁音界增大，心腰更為豐滿或膨出，心界如梨形，常見于二尖瓣狹窄，故又稱二尖瓣型心。⑤升主動脈瘤或主動脈擴張：胸骨右緣第1、2肋間濁音界增寬，常伴收縮期搏動。⑥心包積液：心界向兩側增大，其相對濁音界和絕對濁音界幾乎相同，同時心濁音界可隨體位而改變，坐位時心濁音界呈三角形燒瓶樣，臥位時心底部濁音增寬，為心包積液的特征性體征。

　　15.E解析：體循環阻力增高或血流增多時，主動脈壓增高，主動脈瓣關閉有力，振動大，以致A2增強或亢進，可呈高調金屬撞擊音;亢進的A2可向心尖及肺動脈瓣區傳導，見于高血壓、動脈粥樣硬化。

　　18.A解析：第二心音通常分裂臨床上最為常見，見于某些使右室排血時間延長的情況，如二尖瓣狹窄伴肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等，或見于其他可使肺動脈瓣關閉明顯延遲的情況，如完全性右束支傳導阻滯等，也可見于左室射血時間縮短，使主動脈瓣關閉時間提前(如二尖瓣關閉不全、室間隔缺損等)。

　　19.C解析：第二心音分裂臨床較常見，以肺動脈瓣區明顯。常見于下列情況：

　　(l)生理性分裂(physiologic splitting)：常見于青少年。由于深吸氣時胸腔負壓增加，右心回心血流增加，右室排血時間延長，使肺動脈瓣關閉明顯延遲所致。聽診表現為深吸氣時第二心音分裂為兩個成分。

　　(2)通常分裂(general splitting)：臨床上最為常見，見于某些使右室排血時間延長的情況，如二尖瓣狹窄伴肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等，或見于其他可使肺動脈瓣關閉明顯延遲的情況，如完全性右束支傳導阻滯等，也可見于左室射血時間縮短，使主動脈瓣關閉時間提前(如二尖瓣關閉不全、室間隔缺損等)。聽診除原發病表現外，第二心音在呼氣時為一個成分，吸氣時分裂為兩個成分。

　　(3)固定分裂(fixed splitting)：指第二心音分裂不受吸氣、呼氣的影響，第二心音分裂的兩個成分時距較固定，可見于先天性心臟病房間隔缺損。房間隔缺損時，雖然呼氣時右心房回心血量有所減少，但由于存在左房向右房的血液分流，右心血流仍然增加，排血時間延長，肺動脈瓣關閉明顯延遲，致第二心音分裂;當吸氣時，回心血流增加，但右房壓力暫時性增高同時造成左向右分流稍減，抵消了吸氣導致的右心血流增加的改變，因此其第二心音分裂的時距較固定。聽診時第二心音在吸氣及呼氣時均分裂為兩個成分。

　　(4)反常分裂(paradoxical splitting)：又稱逆分裂(reversed splitting)，指主動脈瓣關閉遲于肺動脈瓣，是病理性體征，見于完全性左束支傳導阻滯。另外主動脈瓣狹窄或重度高血壓時，左心排血受阻，排血時間延長使主動脈瓣關閉明顯延遲也可出現第二心音反常分裂。聽診時第二心音在呼氣時分裂為兩個成分，吸氣時為一個成分。

　　21.C解析：開瓣音又稱二尖瓣開放拍擊聲，位于第二心音后0. 07s，見于二尖瓣狹窄而瓣膜尚柔軟時。由于舒張早期血液自高壓力的左房迅速流入左室，導致彈性尚好的瓣葉迅速開放后又突然停止，使瓣葉振動引起拍擊樣的聲音。聽診特點為音調高、歷時短促而響亮、清脆，呈拍擊樣，在心尖內側較清楚。

　　27.D解析：二尖瓣區舒張期雜音分為：①器質性：主要見于風濕性心臟病二尖瓣狹窄。聽診特點是：雜音最響部位在心尖區，時期為舒張中晚期，性質為隆隆樣，先遞減后遞增，音調較低，較局限，不向遠處傳導，常伴有震顫及第一心音增強，雜音前可有開瓣音。這些特點是確定二尖瓣狹窄極為重要的根據。②相對性：主要見于主動脈瓣關閉不全引起的相對性二尖瓣狹窄。現代研究表明，主動脈反流造成左室血容量多及舒張期壓力增高，使二尖瓣膜處于較高位置，呈現相對狹窄，因而產生雜音，稱為Austin Flint雜音，為柔和，遞減型，舒張早期雜音。

　　29.E解析：心包摩擦音指臟層與壁層心包由于生物性或理化因素致纖維蛋白沉積而粗糙，以致在心臟搏動時產生摩擦而出現聲音，與心搏一致，屏氣時摩擦音仍存在，可據此與胸膜摩擦音相鑒別。

　　31.C解析：左房黏液瘤可堵塞二尖瓣形成狹窄，心尖區可聞及舒張期雜音。

　　A2型題

　　4.B解析：心房黏液瘤患者聽診可聞及腫瘤撲落音，為黏液瘤在舒張期隨血流進入左室，撞碰心室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然緊張產生振動所致。聽診在心尖或其內側胸骨左緣第3、4脅間清晰，第二心音后約0. 08～0. 12s，出現時間較開瓣音晚，聲音類似，但音調段低，且隨體位改變。

　　5.D解析：奔馬律是心肌嚴重損害的體征。按其出現時間的早晚可分三種：①舒張早期奔馬律最為常見，常伴有心率增快，與第一心音和第二心音的間距相仿，聽診音調低、強度弱，又稱第三心音奔馬律。一般認為第三心音棄馬律是由于心室舒張期負荷過重，心肌張力減低與順應性減退，以致心室舒張時，血液充盈引起室壁振動。舒張早期奔馬律的出現，提示有嚴重器質性心臟病，常見于心力衰竭、急性心肌梗死、重癥心肌炎與心肌病等嚴重心功能不全時。根據第三心音奔馬律不同來源又可分為左室奔馬律與右室奔馬律，以左室占多數。聽診部位為左室奔馬律在心尖區或其內側清楚，呼氣時響亮;右室奔馬律則在劍突下或胸骨左緣第5脅間清楚，吸氣時響亮。②舒張晚期奔馬律又稱收縮期前奔馬律或房性奔馬律，發生于第四心音出現的時間，為增強的第四心音。該奔馬律的發生與心房收縮有關，是由于心室舒張末期壓力增高或順應性減退，以致心房為克服心室的充盈阻力而加強收縮所產生的異常心房音。多見于阻力負荷過重引起心室肥厚的心臟病，如高血壓性心臟病、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄等。③重疊型奔馬律為舒張早期和晚期奔馬律在快速性心率或房室傳導時間延長時在舒張中期重疊出現引起，使此額外音明顯增強。當心率較慢，兩種奔馬律可沒有重疊，則聽診為4個心音，稱舒張期四音律，常見于心肌病或心力衰竭。

　　6.D解析：負性心尖搏動見于粘連性心包炎或心包與周圍組織廣泛粘連。此外，重度右心室增大使心臟順鐘問轉位，而使左心室向后移位也會引起負性心尖搏動。

　　14.A解析：心包摩擦音指臟層與壁層心包由于生物性或理化因素致纖維蛋白沉積而粗糙，以致在心臟搏動時產生摩擦而出現聲音。音質粗糙、音調高、呈搔抓樣、比較表淺，類似紙張摩擦的聲音。在心前區或胸骨左緣第3、4肋間最響亮，坐位前傾或呼氣末更明顯。典型者摩擦音的聲音呈三相：心房收縮房收縮一心室收縮一心室舒張，但多為心室收縮一心室舒張的雙期摩擦音，有時也可僅出現在收縮期。心包摩擦音與心搏一致，屏氣時摩擦音仍存在，可據此與胸膜摩擦音相鑒別。心包摩擦音見于各種感染性心包炎，也可見于急性心肌梗死、尿毒癥、心臟損傷后綜合征和系統性紅斑狼瘡等非感染性情況。

　　A3/A4型題

　　8.D解析：心濁音界改變受心臟本身病變和心臟以外因素的影響。(1)心臟以外因素：可以造成心臟移位或心濁音界改變，如一側大量胸腔積液或氣胸可使心界移向健側，一側胸膜粘連、增厚與肺不張則使心界移向病側。大量腹水或腹腔巨大腫瘤導致的膈肌抬高、心臟橫位，可使心界向左增大等。肺氣腫時心濁音界變小。(2)心臟本身病變：包括房室增大與心包積液等。①左心室增大：心濁音界向左下增大，心腰加深，心界似靴形。常見于主動脈瓣關閉不全或高血壓性心臟病等。②右心室增大：輕度增大時僅使絕對濁音界增大，而相對濁音界無明顯改變。顯著增大時，叩診心界向左右兩側增大，由于同時有心臟順鐘向轉位，因此向左增大較顯著，但雖向左卻不向下增大，常見于肺心病或單純二尖瓣狹窄等。③左、右心室增大：心濁音界向兩側增大，且左界向左下增大，稱普大型。常見于擴張型心肌病、克山病等。④左心房增大或合并肺動脈段擴大：左房顯著增大時，胸骨左緣第3肋間心濁音界增大，使心腰消失。當左房與肺動脈段均增大時，胸骨左緣第2、3肋間心濁音界增大，心腰更為豐滿或膨出，心界如梨形，常見于二尖瓣狹窄，故又稱二尖瓣型心。⑤升主動脈瘤或主動脈擴張：胸骨右絳第1、2肋間濁音界增寬，常伴收縮期搏動。⑥心包積液：心界向兩側增大，其相對濁音界和絕對濁音界幾乎相同，同時心濁音界可隨體位而改變，坐位時心濁音界呈三角形燒瓶樣，臥位時心底部濁音增寬，為心包積液的特征性體征。

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