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2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試考前沖刺試題及答案(6)

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第 1 頁(yè):A1型題
第 4 頁(yè):A2型題
第 5 頁(yè):B1型題
第 6 頁(yè):A3/A4型題
第 8 頁(yè):答案解析

  參考答案

  A1型題

  1A 2A 3D 4A 5C 6D 7A 8D 9A 10A 11B 12D 13A 14B 15E 16C 17D 18A 19C 20B 21C 22B 23D

  24E 25A 26C 27D 28B 29E 30D 31C 32B 33E

  A2型題

  1C 2B 3C 4B 5D 6D 7E 8D 9A 10C 11C 12D 13D 14A

  B1型題

  1A 2B 3D 4C 5C 6A 7E 8D

  A3/A4

  1E 2B 3C 4C 5D 6B 7C 8D 9B 10 C 11 D 12E 13A 14B 14B 15D

  答案解析

  A1型題

  2.A解析:全身性水腫主要分為以下類型:

 、傩脑葱运[:主要見(jiàn)于右心衰竭,特點(diǎn)是水腫首先出現(xiàn)于身體下垂部分,隨著病情進(jìn)展向上延及全身,發(fā)展較緩慢,水腫比較堅(jiān)實(shí),移動(dòng)性較小伴有右心衰竭的其他表現(xiàn),如頸靜脈怒張、肝腫大、靜脈壓升高,嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)胸、腹水等。②腎源性水腫:見(jiàn)于腎臟疾病,特點(diǎn)是疾病早期晨間起床時(shí)有眼瞼與顏面水腫,以后發(fā)展為全身水腫(腎病綜合征時(shí)為重度水腫),發(fā)展常迅速,水腫軟而移動(dòng)性大,常伴有尿改變、高血壓、腎功能損害的表現(xiàn)。

 、鄹卧葱运[:見(jiàn)于肝硬化。主要表現(xiàn)為腹水,也可首先出現(xiàn)踝部水腫,逐漸向上蔓延,而頭、面部及上肢常無(wú)水腫。伴有肝硬化的其他臨床征象如肝功能減退和門脈高壓。

 、軤I(yíng)養(yǎng)不良性水腫:水腫常從足部開(kāi)始逐漸遍及全身,水腫發(fā)生前常有消瘦、體重減輕等表現(xiàn)。

  ⑤其他水腫:黏液性水腫表現(xiàn)為非凹陷性水腫,顏面及下肢較明顯;特發(fā)性水腫幾乎只見(jiàn)于婦女,主要出現(xiàn)于身體下垂部位;藥物性水腫見(jiàn)于腎上腺皮質(zhì)激素、雌激素等藥物治療過(guò)程中。

  8.D解析:在正常人體中,血管內(nèi)液體不斷地從毛細(xì)血管小動(dòng)脈端濾出至組織間隙成為組織液,另一方面,組織液又不斷從毛細(xì)血管小靜脈端回吸收入血管中,二者經(jīng)常保持動(dòng)態(tài)平衡,因而,組織間隙無(wú)過(guò)多液體積聚。保持這種平衡的主要因素有:①毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓;②血漿膠體滲透壓;③組織間隙機(jī)械壓力(組織壓);④組織液的肢體滲透壓。

  維持體液平衡的因素發(fā)生障礙,則可產(chǎn)生水腫。

  產(chǎn)生水腫的幾項(xiàng)主要因素為:①鈉與水的滯留:如繼發(fā)性醛固酮增多癥;②毛細(xì)血管濾過(guò)壓升高:如右心衰竭;③毛細(xì)血管通透性增高:如急性腎炎;④血漿膠體滲透壓降低:通常繼發(fā)于血清清蛋白減少,如慢性腎炎、腎病

  綜合征等;⑤淋巴或靜脈回流受阻:如絲蟲(chóng)病或血栓性靜脈炎等。

  全身性水腫主要分為以下類型:①心源性水腫:主要見(jiàn)于右心衰竭,特點(diǎn)是水腫首先出現(xiàn)于身體下垂部分,隨著病情進(jìn)展向上延及全身,發(fā)展較緩慢,水腫比較堅(jiān)實(shí),移動(dòng)性較小伴有右心衰竭的其他表現(xiàn),如頸靜脈怒張、肝大、靜脈壓升高,嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)胸、腹水等。②腎源性水腫:見(jiàn)于腎臟疾病,特點(diǎn)是疾病早期晨間起床時(shí)有眼瞼與顏面水腫,以后發(fā)展為全身水腫(腎病綜合征時(shí)為重度水腫),發(fā)展常迅速,水腫軟而移動(dòng)性大,常伴有尿改變、高血壓、腎功能損害的表現(xiàn)。③肝源性水腫:見(jiàn)于肝硬化。主要表現(xiàn)為腹水,也可首先出現(xiàn)足部水腫,逐漸向上蔓延,而頭、面部及上肢常無(wú)水腫。伴有肝硬化的其他臨床征象如肝功能減退和門脈高壓。④營(yíng)養(yǎng)不良性水腫:水腫常從足部開(kāi)始逐漸遍及全身,水腫發(fā)生前常有消瘦、體重減輕等表現(xiàn)。⑤其他水腫:黏液性水腫表現(xiàn)為非凹陷牲水腫,顏面及下肢較明顯;特發(fā)性水腫幾乎只見(jiàn)于婦女,主要出現(xiàn)于身體下垂部位;藥物性水腫見(jiàn)于腎上腺皮質(zhì)激素、雌激素等藥物治療過(guò)程中。

  6.D解析:胸壁疾病如肋間肌炎可引起胸痛;心臟與大血管疾病如急性心肌梗死、胸主動(dòng)脈瘤、心臟神經(jīng)官能癥可引起胸痛;呼吸系統(tǒng)疾病如胸膜炎、胸膜腫瘤以及縱隔疾病如縱隔炎、縱隔膿腫可以引起胸痛,其他如食管炎、膈下膿腫等也可引起胸痛。

  9.A解析:正常人坐位或立位時(shí)頸外靜脈常不顯露,平臥時(shí)可稍充盈,其水平僅限于鎖骨上緣至下頜角距離的下2/3以內(nèi),檢查時(shí)囑患者取30。-45。半臥位,若頸外靜脈充盈高度超過(guò)正常水平,可診為為頸靜脈怒張。

  14.B解析:①左心室增大:心濁音界向左下增大,心腰加深,心界似靴形。常見(jiàn)于主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全或高血壓性心臟病等。②右心室增大:輕度增大時(shí)僅使絕對(duì)濁音界增大,而相對(duì)濁音界無(wú)明顯改變。顯著增大時(shí),叩診心界向左右兩側(cè)增大,由于同時(shí)有心臟順鐘向轉(zhuǎn)位,因此向左增大顯著,但向左卻不向下增大,常見(jiàn)于肺心病或單純二尖瓣狹窄等。③左右心室增大:心濁音界向兩側(cè)增大,且左界向左下增大,稱普大型。常見(jiàn)于擴(kuò)張型心肌病、克山病等。④左心房增大或合并肺動(dòng)脈段擴(kuò)大:左房顯著螬大時(shí),胸骨左緣第3肋間心濁音界增大,使心腰消失。當(dāng)左房與肺動(dòng)脈段均增大時(shí),胸骨左緣第2、3肋間心濁音界增大,心腰更為豐滿或膨出,心界如梨形,常見(jiàn)于二尖瓣狹窄,故又稱二尖瓣型心。⑤升主動(dòng)脈瘤或主動(dòng)脈擴(kuò)張:胸骨右緣第1、2肋間濁音界增寬,常伴收縮期搏動(dòng)。⑥心包積液:心界向兩側(cè)增大,其相對(duì)濁音界和絕對(duì)濁音界幾乎相同,同時(shí)心濁音界可隨體位而改變,坐位時(shí)心濁音界呈三角形燒瓶樣,臥位時(shí)心底部濁音增寬,為心包積液的特征性體征。

  15.E解析:體循環(huán)阻力增高或血流增多時(shí),主動(dòng)脈壓增高,主動(dòng)脈瓣關(guān)閉有力,振動(dòng)大,以致A2增強(qiáng)或亢進(jìn),可呈高調(diào)金屬撞擊音;亢進(jìn)的A2可向心尖及肺動(dòng)脈瓣區(qū)傳導(dǎo),見(jiàn)于高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化。

  18.A解析:第二心音通常分裂臨床上最為常見(jiàn),見(jiàn)于某些使右室排血時(shí)間延長(zhǎng)的情況,如二尖瓣狹窄伴肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等,或見(jiàn)于其他可使肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉明顯延遲的情況,如完全性右束支傳導(dǎo)阻滯等,也可見(jiàn)于左室射血時(shí)間縮短,使主動(dòng)脈瓣關(guān)閉時(shí)間提前(如二尖瓣關(guān)閉不全、室間隔缺損等)。

  19.C解析:第二心音分裂臨床較常見(jiàn),以肺動(dòng)脈瓣區(qū)明顯。常見(jiàn)于下列情況:

  (l)生理性分裂(physiologic splitting):常見(jiàn)于青少年。由于深吸氣時(shí)胸腔負(fù)壓增加,右心回心血流增加,右室排血時(shí)間延長(zhǎng),使肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉明顯延遲所致。聽(tīng)診表現(xiàn)為深吸氣時(shí)第二心音分裂為兩個(gè)成分。

  (2)通常分裂(general splitting):臨床上最為常見(jiàn),見(jiàn)于某些使右室排血時(shí)間延長(zhǎng)的情況,如二尖瓣狹窄伴肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈瓣狹窄等,或見(jiàn)于其他可使肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉明顯延遲的情況,如完全性右束支傳導(dǎo)阻滯等,也可見(jiàn)于左室射血時(shí)間縮短,使主動(dòng)脈瓣關(guān)閉時(shí)間提前(如二尖瓣關(guān)閉不全、室間隔缺損等)。聽(tīng)診除原發(fā)病表現(xiàn)外,第二心音在呼氣時(shí)為一個(gè)成分,吸氣時(shí)分裂為兩個(gè)成分。

  (3)固定分裂(fixed splitting):指第二心音分裂不受吸氣、呼氣的影響,第二心音分裂的兩個(gè)成分時(shí)距較固定,可見(jiàn)于先天性心臟病房間隔缺損。房間隔缺損時(shí),雖然呼氣時(shí)右心房回心血量有所減少,但由于存在左房向右房的血液分流,右心血流仍然增加,排血時(shí)間延長(zhǎng),肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉明顯延遲,致第二心音分裂;當(dāng)吸氣時(shí),回心血流增加,但右房壓力暫時(shí)性增高同時(shí)造成左向右分流稍減,抵消了吸氣導(dǎo)致的右心血流增加的改變,因此其第二心音分裂的時(shí)距較固定。聽(tīng)診時(shí)第二心音在吸氣及呼氣時(shí)均分裂為兩個(gè)成分。

  (4)反常分裂(paradoxical splitting):又稱逆分裂(reversed splitting),指主動(dòng)脈瓣關(guān)閉遲于肺動(dòng)脈瓣,是病理性體征,見(jiàn)于完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。另外主動(dòng)脈瓣狹窄或重度高血壓時(shí),左心排血受阻,排血時(shí)間延長(zhǎng)使主動(dòng)脈瓣關(guān)閉明顯延遲也可出現(xiàn)第二心音反常分裂。聽(tīng)診時(shí)第二心音在呼氣時(shí)分裂為兩個(gè)成分,吸氣時(shí)為一個(gè)成分。

  21.C解析:開(kāi)瓣音又稱二尖瓣開(kāi)放拍擊聲,位于第二心音后0. 07s,見(jiàn)于二尖瓣狹窄而瓣膜尚柔軟時(shí)。由于舒張?jiān)缙谘鹤愿邏毫Φ淖蠓垦杆倭魅胱笫遥瑢?dǎo)致彈性尚好的瓣葉迅速開(kāi)放后又突然停止,使瓣葉振動(dòng)引起拍擊樣的聲音。聽(tīng)診特點(diǎn)為音調(diào)高、歷時(shí)短促而響亮、清脆,呈拍擊樣,在心尖內(nèi)側(cè)較清楚。

  27.D解析:二尖瓣區(qū)舒張期雜音分為:①器質(zhì)性:主要見(jiàn)于風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄。聽(tīng)診特點(diǎn)是:雜音最響部位在心尖區(qū),時(shí)期為舒張中晚期,性質(zhì)為隆隆樣,先遞減后遞增,音調(diào)較低,較局限,不向遠(yuǎn)處傳導(dǎo),常伴有震顫及第一心音增強(qiáng),雜音前可有開(kāi)瓣音。這些特點(diǎn)是確定二尖瓣狹窄極為重要的根據(jù)。②相對(duì)性:主要見(jiàn)于主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全引起的相對(duì)性二尖瓣狹窄,F(xiàn)代研究表明,主動(dòng)脈反流造成左室血容量多及舒張期壓力增高,使二尖瓣膜處于較高位置,呈現(xiàn)相對(duì)狹窄,因而產(chǎn)生雜音,稱為Austin Flint雜音,為柔和,遞減型,舒張?jiān)缙陔s音。

  29.E解析:心包摩擦音指臟層與壁層心包由于生物性或理化因素致纖維蛋白沉積而粗糙,以致在心臟搏動(dòng)時(shí)產(chǎn)生摩擦而出現(xiàn)聲音,與心搏一致,屏氣時(shí)摩擦音仍存在,可據(jù)此與胸膜摩擦音相鑒別。

  31.C解析:左房黏液瘤可堵塞二尖瓣形成狹窄,心尖區(qū)可聞及舒張期雜音。

  A2型題

  4.B解析:心房黏液瘤患者聽(tīng)診可聞及腫瘤撲落音,為黏液瘤在舒張期隨血流進(jìn)入左室,撞碰心室壁和瓣膜,瘤蒂柄突然緊張產(chǎn)生振動(dòng)所致。聽(tīng)診在心尖或其內(nèi)側(cè)胸骨左緣第3、4脅間清晰,第二心音后約0. 08~0. 12s,出現(xiàn)時(shí)間較開(kāi)瓣音晚,聲音類似,但音調(diào)段低,且隨體位改變。

  5.D解析:奔馬律是心肌嚴(yán)重?fù)p害的體征。按其出現(xiàn)時(shí)間的早晚可分三種:①舒張?jiān)缙诒捡R律最為常見(jiàn),常伴有心率增快,與第一心音和第二心音的間距相仿,聽(tīng)診音調(diào)低、強(qiáng)度弱,又稱第三心音奔馬律。一般認(rèn)為第三心音棄馬律是由于心室舒張期負(fù)荷過(guò)重,心肌張力減低與順應(yīng)性減退,以致心室舒張時(shí),血液充盈引起室壁振動(dòng)。舒張?jiān)缙诒捡R律的出現(xiàn),提示有嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病,常見(jiàn)于心力衰竭、急性心肌梗死、重癥心肌炎與心肌病等嚴(yán)重心功能不全時(shí)。根據(jù)第三心音奔馬律不同來(lái)源又可分為左室奔馬律與右室奔馬律,以左室占多數(shù)。聽(tīng)診部位為左室奔馬律在心尖區(qū)或其內(nèi)側(cè)清楚,呼氣時(shí)響亮;右室奔馬律則在劍突下或胸骨左緣第5脅間清楚,吸氣時(shí)響亮。②舒張晚期奔馬律又稱收縮期前奔馬律或房性奔馬律,發(fā)生于第四心音出現(xiàn)的時(shí)間,為增強(qiáng)的第四心音。該奔馬律的發(fā)生與心房收縮有關(guān),是由于心室舒張末期壓力增高或順應(yīng)性減退,以致心房為克服心室的充盈阻力而加強(qiáng)收縮所產(chǎn)生的異常心房音。多見(jiàn)于阻力負(fù)荷過(guò)重引起心室肥厚的心臟病,如高血壓性心臟病、肥厚型心肌病、主動(dòng)脈瓣狹窄等。③重疊型奔馬律為舒張?jiān)缙诤屯砥诒捡R律在快速性心率或房室傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)時(shí)在舒張中期重疊出現(xiàn)引起,使此額外音明顯增強(qiáng)。當(dāng)心率較慢,兩種奔馬律可沒(méi)有重疊,則聽(tīng)診為4個(gè)心音,稱舒張期四音律,常見(jiàn)于心肌病或心力衰竭。

  6.D解析:負(fù)性心尖搏動(dòng)見(jiàn)于粘連性心包炎或心包與周圍組織廣泛粘連。此外,重度右心室增大使心臟順鐘問(wèn)轉(zhuǎn)位,而使左心室向后移位也會(huì)引起負(fù)性心尖搏動(dòng)。

  14.A解析:心包摩擦音指臟層與壁層心包由于生物性或理化因素致纖維蛋白沉積而粗糙,以致在心臟搏動(dòng)時(shí)產(chǎn)生摩擦而出現(xiàn)聲音。音質(zhì)粗糙、音調(diào)高、呈搔抓樣、比較表淺,類似紙張摩擦的聲音。在心前區(qū)或胸骨左緣第3、4肋間最響亮,坐位前傾或呼氣末更明顯。典型者摩擦音的聲音呈三相:心房收縮房收縮一心室收縮一心室舒張,但多為心室收縮一心室舒張的雙期摩擦音,有時(shí)也可僅出現(xiàn)在收縮期。心包摩擦音與心搏一致,屏氣時(shí)摩擦音仍存在,可據(jù)此與胸膜摩擦音相鑒別。心包摩擦音見(jiàn)于各種感染性心包炎,也可見(jiàn)于急性心肌梗死、尿毒癥、心臟損傷后綜合征和系統(tǒng)性紅斑狼瘡等非感染性情況。

  A3/A4型題

  8.D解析:心濁音界改變受心臟本身病變和心臟以外因素的影響。(1)心臟以外因素:可以造成心臟移位或心濁音界改變,如一側(cè)大量胸腔積液或氣胸可使心界移向健側(cè),一側(cè)胸膜粘連、增厚與肺不張則使心界移向病側(cè)。大量腹水或腹腔巨大腫瘤導(dǎo)致的膈肌抬高、心臟橫位,可使心界向左增大等。肺氣腫時(shí)心濁音界變小。(2)心臟本身病變:包括房室增大與心包積液等。①左心室增大:心濁音界向左下增大,心腰加深,心界似靴形。常見(jiàn)于主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全或高血壓性心臟病等。②右心室增大:輕度增大時(shí)僅使絕對(duì)濁音界增大,而相對(duì)濁音界無(wú)明顯改變。顯著增大時(shí),叩診心界向左右兩側(cè)增大,由于同時(shí)有心臟順鐘向轉(zhuǎn)位,因此向左增大較顯著,但雖向左卻不向下增大,常見(jiàn)于肺心病或單純二尖瓣狹窄等。③左、右心室增大:心濁音界向兩側(cè)增大,且左界向左下增大,稱普大型。常見(jiàn)于擴(kuò)張型心肌病、克山病等。④左心房增大或合并肺動(dòng)脈段擴(kuò)大:左房顯著增大時(shí),胸骨左緣第3肋間心濁音界增大,使心腰消失。當(dāng)左房與肺動(dòng)脈段均增大時(shí),胸骨左緣第2、3肋間心濁音界增大,心腰更為豐滿或膨出,心界如梨形,常見(jiàn)于二尖瓣狹窄,故又稱二尖瓣型心。⑤升主動(dòng)脈瘤或主動(dòng)脈擴(kuò)張:胸骨右絳第1、2肋間濁音界增寬,常伴收縮期搏動(dòng)。⑥心包積液:心界向兩側(cè)增大,其相對(duì)濁音界和絕對(duì)濁音界幾乎相同,同時(shí)心濁音界可隨體位而改變,坐位時(shí)心濁音界呈三角形燒瓶樣,臥位時(shí)心底部濁音增寬,為心包積液的特征性體征。

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