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急性失血性貧血的發病機制

　　急性大量失血的主要病理生理改變是血容量急驟減少，動脈血壓降低。早期代償機制是通過心血管動力學的調整及腎上腺素能的刺激作用，使心率加快、心輸血量增加，循環血量重新分配，皮膚、肌肉和脾、腎及胃腸道血管收縮，以保證重要臟器組織以及對缺氧敏感器官如心、肺、肝、腦組織的血液供應。并通過血紅蛋白氧離曲線右移及紅細胞內合成更多的2，3-二磷酸甘油酸，使組織氧釋放增加。該期的主要臨床表現是血容量不足。由于紅細胞和血漿是按比例丟失，故測定血紅蛋白和血細胞比容仍可在正常范圍。2～3天后血容量的恢復主要依靠水、電解質和白蛋白從血管外被動員入血，使血漿容量擴增，血液被稀釋，黏稠度降低，血流加快，有利于組織攝取更多的氧，但另一方面血紅蛋白濃度和血細胞比容不斷下降，出現貧血。急性失血引起組織缺氧，可刺激腎臟產生紅細胞生成素，促進骨髓幼紅細胞增生，急性失血3～6天后幼紅細胞開始增生，7～10天達高峰，骨髓的代償能力取決于骨髓造血功能、紅細胞生成素的反應以及鐵供應是否充沛。

腎周圍炎的概述

　　腎周圍炎、腎周圍膿腫可由多種致病菌引起，近年來由于廣泛應用廣譜抗生素，血運感染日趨減少，致病菌昔日以金黃色葡萄球菌為主，轉為大腸埃希桿菌及變形桿菌為主，金黃色葡萄球菌次之。其他致病菌還包括許多革蘭陰性桿菌，如克雷白桿菌、腸桿菌、假單胞菌和銅綠假單胞菌等。腸球菌和鏈球菌在文獻上也有過報道。某些厭氧菌如梭狀芽孢桿菌、多形桿菌和放線菌也可致病，而且常規細菌培養為陰性。腎周膿腫約25%為混合性感染。

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