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咯血的病因、發生機制和臨床表現

　　(一)概述

　　呼吸困難可理解為呼吸驅動和實際所能達到的通氣量不匹配時，所產生的呼吸費力的主觀感受。患者對呼吸困難的描述多種多樣，輕癥患者可感覺胸悶、氣短或氣不夠用，重者則出現呼吸窘迫。呼吸困難患者往往有呼吸頻率、節律和幅度的改變，以及輔助呼吸肌參與呼吸等，可伴有心率增快或發紺等表現。

　　(二)病因、發生機制和臨床表現

　　呼吸困難與多種因素有關，其發生機制較為復雜。凡參與氧的交換、轉運以及利用等多個環節的器官或系統發生病變時均可出現呼吸困難。一般認為參與呼吸困難發生的感受器分布于肋間肌的肌梭或腱梭中，呼吸負荷的增加會造成肌梭內外肌纖維的排列紊亂，從而對肌梭形成刺激，并通過肋間神經和脊髓傳人大腦。另外，肺毛細血管旁受體(J受體)可以感知肺毛細血管的張力和肺問質內液體的變化，在間質性肺疾病、肺血管病和肺水腫等所致呼吸困難的發生中起作用。缺氧、高碳酸血癥和代謝性酸中毒可以刺激中樞或外周化學感受器，使呼吸頻率增快、幅度增加。

　　1.肺源性呼吸困難呼吸系統疾病使患者的通氣功能和(或)換氣功能受損，達到一定程度時都會發生呼吸困難。根據呼吸困難發生的時相分為：

　　(1)吸氣性呼吸困難：患者常有刺激性干咳或吸氣性喉鳴，查體可見吸氣相延長和“三凹征”，即吸氣時呼吸肌為克服氣道阻力用力收縮而使胸腔負壓增大，造成胸骨上窩、鎖骨上窩和肋間隙明顯凹陷。

　　1)上呼吸道疾病：如急性喉炎、喉頭水腫、喉頭痙攣等。

　　2)氣管疾病：如氣管異物、腫瘤、氣管外壓性狹窄等。

　　(2)呼氣性呼吸困難：小氣道狹窄和肺泡彈性回縮力下降是呼吸困難發生的主要機制，體檢可見呼氣相延長和哮鳴音：

　　1)COPD：是呼吸困難的常見原因。常有慢性咳嗽、咳痰病史，后期出現勞力性呼吸困難。

　　2)支氣管哮喘：表現為發作性呼吸困難。

　　(3)混合性呼吸困難：主要發生機制為氣體交換面積減少、彌散功能下降等換氣功能障礙。體檢常常有呼吸淺快、呼吸音異常和病理性呼吸音：

　　1)肺實質病變：如重癥肺炎、肺結核、肺不張、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等。

　　2)肺血管病變：肺栓塞、特發性肺動脈高壓等。

　　3)肺間質病變：如特發性間質性肺炎、各種原因所致的以纖維化為主的塵肺、結締組織病所致的肺部病變等。

　　4)胸膜病變：氣胸、大量胸腔積液等。

　　2.心源性呼吸困難最常見的原因為慢性充血性心力衰竭，常見病因包括冠心病、高血壓性心臟病、心瓣膜病(尤其是二尖瓣狹窄)、心肌病等。根據受累心臟解剖部位的不同，可分為左心衰竭和右心衰竭。

　　(1)左心衰竭：發生機制包括：①肺淤血造成間質性肺水腫和肺泡性肺水腫，使肺臟的順應性下降，同時肺彌散功能受損;②支氣管黏膜充血水腫使氣道阻力增加;③通過刺激J受體刺激通氣。患者表現為勞力性呼吸困難，即隨著活動強度的增加呼吸困難的程度加重。同時因為心輸出量下降出現乏力。

　　夜間陣發性呼吸困難是慢性充血性心力衰竭的特征性表現。患者常于睡眠中憋醒、出汗，必須坐起或站立方可使呼吸困難緩解。主要機制為睡眠時迷走神經張力增高，冠狀動脈收縮使心肌供血減少、心功能降低，以及平臥時肺淤血加重、膈肌上抬影響呼吸肌代償等。坐起后回心血量減少，肺淤血減輕，膈肌下降，呼吸困難隨之好轉。嚴重病例夜間無法平臥，為緩解呼吸困難，患者被迫采取端坐位。

　　急性左心衰竭時，由于肺水腫和嚴重的低氧血癥，患者常常面色青紫、大汗淋漓、端坐呼吸。由于支氣管黏膜充血水腫引起廣泛的氣道狹窄，患者為克服呼吸阻力用力呼吸使氣道狹窄進一步加重，在肺部可聞及大量的哮鳴音，酷似支氣管哮喘的發作，又稱為“心源性哮喘”。發展為嚴重的肺泡性肺水腫時，可咳粉紅色泡沫樣痰，并出現大量濕性噦音。體檢時常常發現器質性心臟病的體征，如心臟擴大、病理性雜音、奔馬律等。

　　(2)右心衰竭：引起呼吸困難的主要機制為體循環淤血，呼吸困難的程度往往較左心衰竭輕。發病機制為：①右心房和上腔靜脈壓力感受器刺激增加;②體循環淤血造成肝大和體腔積液等。體檢常常有體循環淤血的表現，頸靜脈怒張、肝大、下肢可凹性水腫等。最常見的病因為慢性肺源性心臟病，還有心包積液和縮窄性心包炎等。慢性左心衰竭可引起右心衰竭。

　　(3)先天性發紺型心臟病：主要病理改變為心臟內右向左分流，如Fallot四聯癥。患者常常在出生后即出現發紺，活動時由于血氧飽和度進一步下降常常感覺呼吸困難和乏力。Fallot四聯癥患者常常采取蹲踞位以緩解呼吸困難。

　　3.中毒性呼吸困難C0中毒可引起紅細胞攜氧能力下降，引起呼吸困難。患者常常有相應的接觸史，嚴重者可出現意識障礙，口唇呈櫻桃紅為其重要特征。血液檢查可見碳氧血紅蛋白含量明顯增加。亞硝酸鹽中毒，又稱腸源性發紺，其主要機制為血中高鐵血紅蛋白含量增加，使得紅細胞的攜氧能力下降。有機磷中毒可引起肺水腫，發生呼吸困難。

　　4.血液病性呼吸困難因紅細胞攜氧能力下降造成機體缺氧，引起代償性呼吸、心率增快，出現呼吸困難。常見于重度貧血，典型表現為勞力性呼吸困難。貧血的發生速度、嚴重程度和呼吸困難的癥狀相關，貧血發生越快，程度越重癥狀就越明顯。相反，如果是慢性貧血，則可能因為紅細胞攜氧能力的代償性增強而使組織缺氧程度減輕，呼吸困難可不明顯。常常伴有頭暈和乏力。

　　5.異常呼吸形式是呼吸困難的一種客觀表現，詳見胸部的檢查。主要包括：

　　(1)Kussmaul’s呼吸;代謝性酸中毒時血中酸性代謝產物增加刺激呼吸中樞，出現深大呼吸。常見于糖尿病酮癥酸中毒、尿毒癥酸中毒等。

　　(2)周期性呼吸：包括Cheyne-Stokes呼吸和Boit’s呼吸。多見于重癥顱腦疾病，如腦血管意外、腦炎、腦膜炎等。

　　(3)低通氣：非氣道機械阻塞因素所致的低通氣往往見于呼吸中樞抑制，如腦血管意外、頭外傷、嗎啡或鎮靜劑過量。還見于呼吸肌無力所致的泵衰竭，如重癥肌無力累及膈肌或雙側膈肌癱瘓。患者呼吸淺慢或節律不規整。

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